מאזן והפרעות במשק האשלגן Flashcards
מהי החשיבות של אשלגן? איפה נמצא בגוף ובאיזה ריכוז?
חשוב כי הוא קובע את מתח הממברנה השלילי ומידת האקסיטביליות של התא. דבר קריטי עבור תאי הלב.
הוא נמצא ברובו המוחלט בנוזל התוך תאי (99%) וריכוזו הוא 120-140 יחידות משהו. מחוץ לתא זה בעיקר נתרן.
מהם הפקטורים שמשפיעים על כניסת אשלגן לתאים מהפלזמה?
- Na/K ATPase אינסולן מכניס אשלגן לתאים עי הגברת פעילות
(משאבה שמוציאה נתרן ומכניסה אשלגן לתאים).
- beta2 stimulation
הרצפטור מכניס אשלגן לתאים בהשפעת כתכול-אמינים (יעלו לאחר אכילת הרבה אשלגן או פעילות גופנית)
- אלקלוזיס- מכניס אשלגן לתאים במידה מועטה.
- בניית תאים מכניסה אשלגן לתאים.
א. גידול אנאבולי מכניס הרבה אשלגן וזרחן לתאים (החולה יסבול מהיפוקלמיה והיפופוספטמיה).
ב. רבדומיוליזיס (פירוק מוגבר של השריר) גורם להיפרקלמיה והיפרפוספטמיה.
ג. היפוקלמיה בפני עצמה יכולה לפרק שרירים לאור ירידה בזרימת הדם לשרירים. גם היפופוספטמיה מגבילה ייצור אייטיפי בשריר.
מהם הפקטורים שמשפיעים על הוצאת אשלגן מתאים להפלזמה?
- Mineral acidosis0 חמצת מינרלית גורמת להיפרקלמיה, למשל היפרכלורמיה שתוביל לירידה ברמת הנתרן ומכאן שפחות אשלגן ייכנס לתא. לעומת אצידוזיס אורגני(???) שבו אין שינוי ברמת האשלגן בדם.
- beta blockers
חוסמים את הרצפטור שמכניס אשלגן לתא בעקבות כתכול-אמינים.
- alpha stimulation
בהפעלת רצפטורי אלפא ע״י כתכולאמינים תהיה יציאה של אשלגן מהתא והיפרקלמיה.
- Hypertonicity
כשיש עליה בריכוז המומסים בפלזמה (בגלל התייבשות או היפרגליקמיה למשל) המים מהתאים יצאו לפלסמה ותהיה עליה קלה של ריכוז האשלגן ובעקבות כך האשלגן גם יתחיל לזלוג החוצה) (אם מטפלים במצב זה עי מתן ביקרבונט יש להיזהר מיציאה מוגברת של אשלגן מהתא???)
מה משפיע על הפרשת אשלגן מהכליה?
- ATPase ועל משאבת נתרן אשלגן ENaC אלדוסטרון משפיע על
מגביר הפרשת אשלגן בשתן.
- Distal sodium delivery משהו לא ברור
העברת הנתרן לאיזור המגיב לאלדוסטרון בכליה
- שלמות התא הטובולרי- במחלות טובולריות יש נטייה להיפרקלמיה.
מהם הסיבוכים בהומאוסטזיס של אשלגן?
היפוקלמיה והיפרקלמיה
היפרקלמיה
חולשה קשה ושיתוק של הלב.
באקג נראה גל טי. גבוה, הרחבת מקטע פי.אר., קיו.אר.אס רחב, בהמשך אובדן של גלי פי.
היפוקלמיה
חולשה (עד פגיעה בשרירי הנשימה), הפרעות קצב, סכרת, סכרת נפרוגנית (ירידה ביכולת ריכוז השתן).
באקג נראה ירידה במקטעי אס.טי, צורה בי פאזית של גלי טי.
מה ההגדרה להיפרקלמיה?
5.5 אשלגן בסרום mEq/L מעל
בגלל כניסה רבה של אשלגן לסרום (נזק תאי/ עליה בצריכה/ העברה של אשלגן) או שלא יצא מספיק אשלגן מהסרום (בעיה להפרשה מהכליה)
פסאודו- היפרקלמיה, בגלל דם המוליטי, בעיה בדגימה (שכבה הרבה זמן בחוץ/ בעיה בזמן לקיחת הדם).
מהם הגורמים להיפרקלמיה המשפיעים על הפרשת אשלגן בכליה?
- ירידה בהפרשת רנין מהמקולה דנסה.
- בעקבות נסאיד. מעכבים פרוסטגלנדינים שהרנין מופרש בהשפעתם.
- בטא בלוקרס
- ציקלוספורין וטקרולימוס- מקטינים הפרשת רנין
- חולי סכרת שמטופלים באייס.אינהיביטורס- מונע ייצור של אנגיוטנסין 2. איי.אר.בי מעכבים את אנגיוטנסין 2 ובכך מורידים הפרשת אלדוסטרון מהאדרנל.
- Direct renin inhibitors- לא בשימוש ועל הזין שלי
- ACE inhibitors- מעכבים את המעבר מאנגיוטנסין 1 ל2
- ARBs- מעכבים את היצמדות אנגיוטנסין 2 לרצפטור של בכלי הדם.
- הפרעות במטבוליזם של אלדוסטרון
- הפרין- בולם הפרשת אלדוסטרון.
- הפרעות בייצור אלדוסטרון- מחלה ראשונית באדרנל.
- קטוקונזול- תרופה אנטיפטרייתית שגם מעכבת הפרשת אלדוסטרון באדרנל.
- חוסמי הרצפטור לאלדוסטרון- כמו ספירונולקטון.
- Na+ channel blockers
עמילוריד (תרופה משתנת), טרימטרן, טרימפופרין (רספרים), פנטמידין.
- חסר במינרלוקורטיקוסטרואידים- פגיעה באדרנל או תהליך גנטי הגורם לחסר.
- ירידה בהפרשת הנתרן לחלק הדיסטלי.
- פגיעה בקורטיקל קולקטינג טובול.
מתי מתחילים טיפול בהיפרקלמיה ואיך מטפלים?
אשלגן מעל 6.5 וסימנים אופיניים באקג (החל מגלי טי. מורמים ועד לגל סינוס).
הטיפול להיפרקלמיה לפי סדר:
- מתן קלציום- יעלה את הסף לפוטנציאל פעולה (מתקן את הורדת הסף שנגרמת ע״י ההיפרקלמיה). הטיפול משפיע ל30-60 דק ואפשר לחזור עליו במידת הצורך.
- אינסולין- מכניס אשלגן לתאים. צריך לתת עם גלוקוז כדי למנוע היפוגליקמיה.
- Albuterol-
ונטולין, אגוניסט לרצפטור ביתא2 (מכניס אשלגן לתאים).
- ביקרבונט- יעיל במקרי חמצת.
- סותרי אשלגן- Zincoroniyum, Patiromer, Kay exalate
- המודיאליזה.
מהי ההגדרה להיפוקלמיה?
מהי האבחנה המבדלת?
3.6 mEq/L ריכוז אשלגן בדם מתחת ל
יבוא לידי ביטוי בחולשת שרירית, אריתמיה עד פרפור חדרים, החמרת סכרת, פגיעה ביכולת ריכוז השתן.
אבחנה מבדלת:
- פסאודוהיפוקלמיה- ארטיפקט של הבדיקה, קליטת האשלגן עי התאים.
- שיפט אל התא- אלקלוזיס, אינסולין, קלציום, ביתא מימיטיקס, ביקרבונט, הרעלת בריום, גדילה תאית מהירה, בעיה גנטית בתעלת הקלציום.
- צריכה לא מספקת של אשלגן
- חסר מגנזיום- מפחית ספיגת אשלגן חזרה לשתן.
- שלשולים גורמים לאובדן במערכת העיכול.
- אובדן בכליה, הקאה מגבירה ביקרבונט בדם מעבר ליכולת הספיגה של הגוף ואז ביקרבונט מופרש בשתן יחד עם אשלגן.
- Bartter’s syndrome מחלה גנטית בה יש פגיעה בספיגה חוזרת באשלגן ומלחים נוספים בכליה. כמו פוסיד.
איך נעשית אבחנה של היפוקלמיה?
- בדיקת אשלגן בשתן, במידה ויש מעל 20* ההיפוקלמיה נובעת מבעיה כלייתית.
*20 mEq/day
- ל״ד-
במידה וגבוה יש פעילות יתר של מינרלוקורטיקואיד (שומר נתרן מוציא אשלגן)
במידה ונמוך כנראה יש שחרור דיסטלי מוגבר של נתרן (למשל בגלל מתן פוסיד).
distal sodium delivery איך מתבצעת הפרשת אשלגן במנגנון
בחלקי הנפרון השונים?
- Non- reabsorbed Anions נפרון פרוקסימלי
כשיש יונים שליליים שלא נספגים בנפרון הפרוקסימלי זה גורם
והגברת הפרשת האשלגן DSD להגברת ה
2.
להשלים עמוד 19
באילו מנגנונים פעילות יתר של מינרלוקורטיקואידים יכולה לגרום להיפוקלמיה?
יכולה להיות עליה ברנין/ אלדוסטרון/ שניהם. (אלדוסטרון מעודד הפרשת אשלגן בשתן).
- Primary hyperrenism- נדיר. אלדוסטרון ורנין גבוהים
- Primary hyperaldostrenism- עודף אלדוסטרון ראשוני (רנין יהיה נמוך). נחשוד בחולה עם יל״ד והיפוקמליה.
- קושינג- רנין ואלדוסטרון נמוכים. הפרשת יתר של קורטיזול מביאה לייצור יתר של הורמונים סטרואידיים עם פעילות אלדוסטרונית.
- ליקריץ- מעכב אנזים שמפרק גלוקוקורטיקואידים.
איזה טיפול נותנים להיפוקלמיה?
- KCI מתן פוטסים
- אם יש לחולה אצידוזיס- נתקן קודם את ההיפוקלמיה.
לקרוא עמודים 20-21