Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Interna > Zaburzenia rytmu serca i przewodnictwa > Flashcards

Zaburzenia rytmu serca i przewodnictwa Flashcards

1
Q

Standardowe badanie EKG

A

12 odprowadzeń:
3 kończynowe 2-biegunowe - I, II, III
3 koczynowe 1-biegunowe - aVL, aVR, aVF
6 przedsercowych 1-biegunowych - V1-V6

V1 - IV międzyżebrze, prawy brzeg mostka
V2 - IV miedzyżebrze, lewy brzeg mostka
V3 - między V2 i V4
V4 - V międzyżebrze, linia środkowo-obojczykowa
V5 - poziom V4, linia pachowa przednia
V6 - poziom V4, linia pachowa środkowa
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Załamek P pochodzenia zatokowego

A

Czas trwania <120ms

Dodatni I, II, aVF
Ujemny: aVR

If P wave is plus, plus, plus, minus, plus, plus, plus-minus, it’s a sinus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Odstęp PQ

A

Od początku P do początku QRS

Czas: od 120 ms do 200 ms

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Odcinek PQ

A

Czas od końca P do początku QRS

Zwykle w LINII IZOELEKTRYCZNEJ

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Zespół QRS

A

Czas trwania: 60-110 ms

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Załamek Q przegrodowy

A

To NIEPATOLOGICZNY załamek Q

Może być w I, aVL, aVF, V4-V6

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Odcinek ST

A

Od końca QRS (punkt J) do początku T

Przebiega w LINII IZOELEKTRYCZNEJ w większosci odrowadzeń

Uniesienie V2-V3 u M >= 40 r.ż. nie przekracza 0.2 mV (2mm), a u młodszych M nie przekracza 0.25mV (2.5mm)

Uniesienie V2-V3 u kobiet nie przekracza 0.15mV (1.5mm)

W pozostałych odpwoadzeniach nie przekracza 0.1mV (1mm)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Załamek T

A

Dodatni: I, II, V2-V6
Ujemny: aVR
Dodatni/ujemny: III, aVF, aVL, V1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Załamek U (fala U)

A

Może występować ZA załamkiemT w odprowadzeniach V2-V3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Odstęp QT

A

Od początku QRS do końca T

Czas trwania zależy od płci i HR!

Do korygowania czasu QT względem rytmu serca - wzór Bazetta i wzór Hodgesa

GGN:
M - 450ms
K - 460ms

Bazett:
Qtc [s] = QT [s]/pierw(RR[s])

Hodges:
QTs = QT (ms) x 1.75 x (HR - 60)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Nadkomorowe zaburzenia rytmu - wymień

A
  1. Częstoskurcze nadkomorowe:
    a) AVNRT - częstoskurcz nawrotny w węźle AV
    b) AVRT - częstoskurcz nawrotny przedsionkowo-komorowy
    c) AT - częstoskurcz przedsionkowy
  2. Tachyarytmie zatokowe
  3. Migotanie przedsionków (AF - Atrial Fibrillation)
  4. Trzepotanie przedsionków (AFl - Atrial Flutter)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Częstoskurcze nadkomorowe (SVT) - definicja, rodzaje

A

SVT - supraventricular tachycardia

Częstoskurcz NADKOMOROWY to każdy rytm o HR > 100/min, który powstaje W PĘCZKU HISA lub POWYŻEJ

Rodzaje:

  1. AVNRT - częstoskurcz nawrotny w węźle AV (atrioventricular nodal reentrant tachycardia)
  2. AVRT - częstoskurcz nawrotny przedsionkowo-komorowy (atrioventricular reentrant tachycardia)
  3. AT - częstoskurcz przedsionkowy (atrial tachycardia)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

AVNRT - definicja

A

Inaczej częstoskurcz węzłowy nawrotny

To NAPADOWY CZĘSTOSKURCZ, powstający w wyniku KRĄŻENIA FALI POBUDZENIA w węźle AV poprzez:
DROGĘ SZYBKĄ o dłuższym czasie refrakcji
DROGĘ WOLNĄ o krótszym czasie refrakcji

Częściej u MŁODYCH, bez organicznej choroby serca

To NAJCZĘSTSZA postać napadowego SVT

Częściej u K

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

AVNRT - postaci

A

TYPOWA (najczęstsza)
Częstoskurcz wolno-szybki
1. Droga wolna (r. zstepujące pętli) -> przewodzenie DO KOMÓR
2. Droga szybka (r. wstępujące pętli) - wstecznie do przedsionków

ATYPOWA (rzadziej)
Cz. szybko-wolny
1. Droga szybka (r. zstępujące, do komór)
2. Droga wolna (r. wstępujące, wstecznie do A)

B. rzadka - cz. wolno-wolny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

AVNRT - częstoskurcz wolno-szybki - patogeneza

A

AVNRT może ZOSTAĆ ZAPOCZĄTKOWANY przez przedwczesne pobudzenie (np. przedsionkowe), które dotrze do AVN w okresie refrakcji drogi szybkiej, a pobudliwości wolnej.

Droga szybka jest ZABLOKOWANA (refrakcja), ale impuls idzie ORTODROMOWO przez drogę WOLNĄ.

Przez drogę wolną idzie DŁUGO, dlatego jak dotrze “na dół” AVN to droga szybka jest pobudliwa - impuls “dzieli się” i wstecznie idzie do przedsionka, ale też dalej z AVN w dół do pęczka Hisa i komór.

Jak drogą szybką impuls pójdzie do góry to droga wolna znowu jest “dostępna” - dalej idzie w pętle RE-ENTRY

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

AVNRT - obraz kliniczny

A
  1. Objawy w MŁODYM wieku
  2. Napadowe KOŁATANIE serca
  3. HR zwykle <= 170-180
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

AVNRT - rozpoznanie EKG

A
  1. Załamki P o częstotliwości > 100/min
  2. P ujemne w II, III, aVF, dodatnie w aVR
  3. Najczęściej załamek P jest częściowo UKRYTY w KOŃCÓWCE QRS
    Widoczna częśc zał. P może w V1 imitować załamek r’ o niskiej amplitudzie
    W odprowadzeniach II, III, aVF może imitować płytki zał. S
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

AVNRT - leczenie DORAŹNE

A 
Algorytm:
1. Zabiegi zwiększające napięcie n. błędnego
(-) (jeśli nieskuteczne)
2. Adenozyna i.v. 
(-)
3. B-bloker i.v. lub Werapamil/Diltiazem i.v.
(-)
4. Kardiowersja elektryczna

Jeśli NIESTABILNY HEMODYNAMICZNIE - PILNIE WYKONAĆ KARDIOWERSJĘ

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

AVNRT - leczenie PRZEWLEKŁE

A
  1. Ablacja przezskórna - NAJSKUTECZNIEJSZA
  2. Chorzy, którzy wolą przewlekle przyjmować lek p.o. zamiast ablacji:
    Werapamil/diltiazem lub B-bloker
    Ew. B-bloker + diltiazem
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Zespół preekscytacji - definicja

A

To wrodzona nieprawidłowość, istnienie pęczka włókien mięśniowych umożliwiające pobudzenie części komory poza fizjologicznym układem przewodzącym

W 98% to PĘCZEK KENTA (najczęściej lewostronnie)

Pęczek Kenta - klinicznie odpowiedzialny za zespół Wolffa, Parkinsona White’a (WPW)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Zespół preekscytacji - etiologia i patogeneza

A

Pęczek dodatkowy (w odróżnieniu od węzła) ZAZWYCZAJ PRZEWODZI SZYBKO, podobnie jak włókna Hisa i Purkinjego, komórki mięśnia przedsionków
Jest to PRZEWODZENIE ORTODROMOWE

Ok. 8% dróg przewodzi wolno i tylko ANTYDROMOWO

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Zespół preekscytacji - cechy, podział

A

Cechy PREEKSCYTACJI komory:

  1. Skrócenie PQ (<120ms)
  2. Poszerzenie QRS (>120ms) z falą DELTA na r. wstępującym QRS
  3. Często przeciwstawny kierunek ST i zał. T w stosunku do głównego wychylenia QRS

AVRT ORTODROMOWY (częstszy, zstępujący przez AV):

  1. Wąskie QRS
  2. Brak fali delta
  3. ODWRÓCONE załamki P, występujące po QRS, ujemne w II, III, aVF
  4. Zał. P o częstotliwości > 100/min

AVRT ANTYDROMOWY

  1. Szerokie QRS (>120ms)
  2. Załamki P mogą być niewidoczne
  3. Załamki P o częstotliwości > 100/min
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Zespół preekscytacji - objawy kliniczne

A
  1. Kołatania serca (u ok. 50% z cechami preekscytacji w EKG)
  2. Objawy pojawiają się zazwyczaj w dzieciństwie lub u młodych dorosłych
  3. Pierwszą manifestacją choroby może być Migotanie komór, omdlenie
  4. Zwiększone ryzyko NAGŁEJ ŚMIERCI SERCOWEJ
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

U kogo rozpoznać zespół WPW?

A

TYLKO u osób z:

  1. Cechami preekscytacji komory w EKG spoczynkowym
  2. Stwierdzoną tachyarytmią
Tachyarytmie:
AVRT ORTO - 85-95%
Migotanie przedsionków (AF) - 30%?
AVRT ANTY- 5-10%
AFl, AT - rzadko
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Zespół preekscytacji:

Leczenie DORAŹNE

ORTODROMOWY AVRT

A

Algorytm:

  1. Zabiegi zwiększające napięcie nerwu błędnego
    (-)
  2. Adenozyna i.v.
    (-)
  3. Beta-bloker i.v. lub Werapamil/diltiazem i.v.
    (-)
  4. Kardiowersja elektryczna

W razie NIESTABILNOŚCI HEMODYNAMICZNEJ - pilnie wykonać kardiowersję

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Zespół preekscytacji:

Leczenie DORAŹNE

ANTYDROMOWY AVRT

A
  1. Stosuj leki antyarytmiczne wpływające na przewodzenie przez DODATKOWY SZLAK (PROPAFENON/FLEKAINID)
    lub
    wykonaj KARDIOWERSJĘ ELEKTRYCZNĄ

!!!U tych chorych ADENOZYNA MOŻE WYWOŁAĆ VT!!!!

U chorych z AF i cechami preekscytacji NIEBEZPIECZNE jest stosowanie digoksyny, werapamilu, diltiazemu, B-blokerów, amiodaronu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Zespół preekscytacji - leczenie PRZEWLEKŁE

A

AVRT i/lub AF z preekscytacją:
1. ABLACJA PRZEZSKÓRNA - zapewnia CAŁKOWITE WYLECZENIE, ryzyko ziązane z zabiegiem jest mniejsze niż zagrożenia związane z zespołem preekscytacji

  1. Propafenon/Flekainid

NIE MOŻNA stosować w monoterapii digoksyny y chorych z AVRT lub AF i preekscytacją w spoczynkowym EKG

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Częstoskurcz przedsionkowy (AT) - definicja

A

AT = Atrial Tachycardia

To napadowy lub ustawiczny częstoskurcz powstający w PRZEDSIONKU, POZA WĘZŁEM ZATOKOWYM

Rodzaje AT:

  1. Jednoogniskowy
  2. Wieloogniskowy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

AT - etiologia

A

Choroby serca
Choroby płuc

Zaburzenia metaboliczne
Nadużywanie alkoholu

Zaburzenia elektrolitowe (hipoK)
Przedawkowanie leków (glikozydy naparstnicy - zwykle dają AT z blokiem przewodzenia)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

AT - obraz kliniczny

A
  1. Kołatanie serca

2. Zależne od choroby podstawowej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

AT - Jedoogniskowy

A
  1. Załamki P jednakowe
  2. Ich morfologia zależy od położenia ośrodka generującego rytm
  3. Rytm MIAROWY
  4. Rytm PRZYSPIESZONY (100-250/min)

Leczenie:
1. Zacznij od B-blokera/Ca-blokera
(-)
2. Propafenon/flekainid + lek blokujący w. AV

ABLACJA!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

AT - Wieloogniskowy

A
  1. Załamki P mają przynajmniej 3 RÓŻNE kształty
  2. Rytm NIEMIAROWY
  3. Rytm WOLNIEJSZY

Leczenie:
Głównie LECZ CHOROBĘ PODSTAWOWĄ
Leki antyarytmiczne zwykle nieskuteczne…

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

AT - leczenie ogólnie

A

Trudniejsze niż AVNRT i AVRT

Ważne SKUTECZNE LECZENIE CHOROBY PODSTAWOWEJ

ABLACJA:
Ryzyko powiłań i skuteczność leczenia zależą od LOKALIZACJI OGNISKA
Nawet 80% skuteczność w 1-ogniskowym AT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Tachyarytmie zatokowe - wymień

A
  1. Fizjologiczna tachykardia zatokowa
  2. Nieadekwatna tachykardia zatokowa
  3. Częstoskurcz zatokowy nawrotny
  4. Zespół tachykardii ortostatycznej
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Tachyarytmie zatokowe - fizjologiczna tachykardia zatokowa

A

Przyspieszony rytm zatokowy >100/min
(P + w II, III, aVF, +-/- w V1)
W odpowiedzi na bodziec fizjologiczny (wysiłek, stres) lub patologiczny (np. gorączka)

Leczenie:
Zdiagnozuj i lecz PRZYCZYNĘ, nie objawy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Tachyarytmie zatokowe - nieadekwatna tachykardia zatokowa

A

TRWAŁE przyspieszenie rytmu zatokowego
BEZ ZWIĄZKU ze stopniem lub nieproporcjonalna do obciążenia!

Wynika ze WZMOŻONEGO AUTOMATYZMU węzła zatokowego i jego nieprawidłowej regulacji autonomicznej

Najczęściej u K w średnim wieku

Może być BEZOBJAWOWY, ale należy WYKLUCZYĆ PRZYCZYNĘ OGÓLNOUSTROJOWĄ (nadczynność tarczycy, guza chromochłonnego)

EKG - uporczywa tachykardia zatokowa (>100/min) W CIĄGU DNIA, kształt P jak w r. zatokowym, często NORMALIZACJA RYTMU W NOCY

Leczenie:

  1. IWABRADYNA
  2. Ew. B-bloker + iwabradyna
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Tachyarytmie zatokowe - częstoskurcz zatokowy nawrotny

A

Napadowy częstoskurcz nadkomorowy, najczęściej wywołany ORGANICZNĄ CHOROBĄ SERCA

Krążenie fali pobudzenia w obrębie węzła zatokowo-przedsionkowego

Leczenie:
B-blokery, werapamil/diltiazem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Tachyarytmie zatokowe - zespół posturalnej tachykardii ortostatycznej

A

Wynik DYSFUNKCJI UKŁADU AUTONOMICZNEGO

HR przy pionizacji rośnie o >30/min trwające >30s
BEZ HIPOTENSJI ORTOSTATYCZNEK (bez spadku CTK o >20mmHg)

Leczenie

  • Ćwiczenia fizyczne
  • Dużo płynów
  • sól (NaCl) w diecie
39
Q

Migotanie przedsionków (AF) - definicja

A

AF = Atrial Fibrillation
To NAJCZĘSTSZA ARYTMIA NADKOMOROWA

Szybka (350-700), NIESKOORDYNOWANA aktywność przedsinków

UTRATA EFEKTYWNOŚCI SKURCZU, czemu towarzyszy NIEMIAROWY RYTM KOMÓR

HR KOMÓR - może być N, może być przyspieszone, może być obniżone

40
Q

AF - przyczyny

A

I Sercowe:

  1. NT
  2. Wady zastawkowe nabyte
  3. ChNS (głównie po zawale!)
  4. Kardiomiopatie
  5. WWS z przeciekiem A-A
  6. Przebute ZMS i osierdzia
  7. Zespół preekscytacji
  8. NIEWYDOLNOŚĆ SERCA (AF u 40% z NS!!!!)

II Pozasercowe:

  1. Nadczynność/niedoczynność tarczycy
  2. Zakażenie
  3. Otyłość
  4. Cukrzyca itd.
41
Q

Napadowe AF - przyczyny

A
  1. Około 50% przypadków u osób BEZ organicznej choroby serca
  2. Arytmia typu OGNISKOWEGO
  3. Pobudzenia powstające głównie w ŻYŁACH PŁUCNYCH, rzadziej w ŻGG, zatoce wieńcowej
42
Q

Przetrwałe i utrwalone AF - przyczyny

A
  1. > 90% chorych ma ORGANICZNA CHOROBĘ SECA

2. Uszkodzony strukturalnie przedsionek (stwarza warunki do powstania licznych krążących fal pobudzenia)

43
Q

AF - objawy podmiotowe

A
  1. Kołatanie serca
  2. Napadowe poty
  3. OMDLENIA, zawroty głowy
  4. Osłabienie i upośledzenie tolerancji wysiłku

Do klasyfikacji skala EHRA

44
Q

Skala EHRA - co to?

A

Klasyfikacja dolegliwości związanych z AF
I - BEZ objawów podmiotowych
IIa - objawy ŁAGODNE, które NIE ZAKŁÓCAJĄ normalnej aktywności
IIb - objawy UMIARKOWANE, które NIE ZAKŁÓCAJĄ normalnej aktywności, ale są DOKUCZLIWE
III - objawy CIĘŻKIE, OGRANICZAJĄ normalną aktywność
IV - objawy UNIEMOŻLIWIAJĄCE FUNKCJONOWANIE

45
Q

AF - objawy przedmiotowe

A
  1. Niemiarowa czynność serca (NIEMIAROWOŚĆ ZUPEŁNA)
  2. NIEMIAROWE tętno
  3. UBYTEK tętna
46
Q

Pierwszy epizod AF - co to?

A

Może być:

  1. Jedynym w życiu napadem
  2. Kolejnym nawrotem napadowego AF
  3. Długo trwającym przetrwałym AF

Należy ZEBRAĆ DOKŁADNY WYWIAD i prześledzić DOKUMENTACJĘ MEDYCZNĄ

47
Q

AF - podział od czasu trwania

A
  1. Napadowe AF - do 7 dni (tendencja do samoograniczenia, <48h)
  2. Przetrwałe AF - powyżej 7 dni
  3. Przetrwałe długo trwające AF - trwa > 1 rok (rozpoznaje sięgdy zostaje podjęta decyzja o przywróceniu rytmu zatokowego)
    4*. Utrwalone

NIE MA ZNACZENIA czy migotanie ustąpiło samoistnie czy po kardiowersji!

48
Q

AF - rozpoznanie

A
  1. EKG:
    - niemiarowość zupełna (nieregularne ods między QRS)
    - Brak załamków P (jest fala f)
  2. Rejestracja EKG met. Holtera (najlepsza metoda!)
  3. Próba wysiłkowa EKG
  4. ECHOkardiografia, chcemy wykryć:
    - chorobę organiczną serca
    - SKRZEPLINĘ w LA i jego uszku
49
Q

AF - leczenie

A

Przewlekłe, farmakologiczne:

  1. Kontrola rytmu komór
  2. Utrzymanie rytmu zatokowego
50
Q

AF - leczenie - kontrola rytmu komór

A

Stanowi integralną część leczenia pacjentów z AF, często WYSTRACZAJĄCA do poprawy stanu klinicnego pacjenta z AF

Farmakologiczna kontrola rytmu komór w ostrej i przewlekłej AF może być uzyskana za pomocą:

  1. B-blokerów
  2. Werapamilu/diltiazemu
  3. Digoksyny
  4. Terapii skojarzonej

Rzadkie, oporne przypadki - amiodaron

51
Q

AF - leczenie - kontrola rytmu komór

FAZA OSTRA (1)

OGÓLNIE

A

Świeżo wykryte AF - często wymagają kontroli rytmu!

Preferowane:
B-bloker, werapamil, diltiazem

NIE digoksyna - ma wolniejszy początek działania, skuteczniej wytłumiają pobudzenie układu współczulnego

Jeśli w.w. nie są skuteczne w monoterapii - TERAPIA SKOJARZONA - dodaj DIGOKSYNĘ

52
Q

AF - leczenie - kontrola rytmu komór

FAZA OSTRA (2)

LEKI KONKRETNIE

A

Wybór leczenia i docelowa HR zależy od pacjeta.

U pacjentów z CIĘŻKĄ NIEWYDOLNOŚCIĄ SERCA - stosuj raczej BETA-BLOKERY, a unikaj werapamilu i diltiazemu (mogą powodować ino(-) u pacjentow z LVEF <40%)

U ciężko chorych z bardzo ciężką niewydolnością skurczową LK - możesz stosować amiodaron

53
Q

AF - leczenie - kontrola rytmu komór

FAZA OSTRA (3)

Niestabilny hemodynamicznie pacjent

A

Wymagają oni szczególnej uwagi

W trybie PILNYM wykonaj KARDIOWERSJĘ ELEKTRYCZNĄ

54
Q

AF - leczenie - kontrola rytmu komór

LECZENIE PRZEWLEKŁE

A

Stosujemy podobne leki ja kw przebiegu FAZY OSTREJ

Tu zyskuje na znaczeniu DIGOKSYNA (bo później zaczyna działać)

Praktycznie NIE STOSUJE SIĘ amiodaronu, jeśli już to OSTATECZNOŚĆ - bo dużo działań niepożądanych

DIGOKSYNA - szczególnie u starszych, mniej aktywnych w niewydolności serca

Dobrym pomysłem jest stosowanie jej W SKOJARZENIU z BB lub werapamilem/diltiazemem!

55
Q

AF - leczenie - kontrola rytmu zatokowego - wstęp

A

Przywracanie i utrzymanie rytmu zatokowego to integralna częśc leczenia AF

W tym celu dajemy LEKI ANTYARYTMICZNE

Terapia ABLACYJNA - często skuteczna, gdy nie udaje się utrzymać rytmu zatokowego poprzez leczenie pojedynczym lekiem antyarytmicznym

56
Q

AF - leczenie - kontrola rytmu zatokowego

FAZA OSTRA

Kardiowersja FARMAKOLOGICZNA

A
  1. PROPAFENON i FLEKAINID - skuteczne w przypadku farmakologicznej kardiowersji, niestety ich zastosowanie ograniczone do pacjentów BEZ STRUKTURALNEJ CHOROBY SERCA
  2. IBUTYLID - alternatywa dla w.w., ale może WYINDUKOWAĆ JATROGENNE ZAB. RYTMU - TdP (NIE dawać u pacjentów z wydłużonym QT)
  3. WERNAKALANT - u chorych z ŁAGODNĄ NS (NYHA I/II) i ChNS
  4. AMIODARON - u chorych z CIĘŻKĄ NS, ChNS i istotnym zwężeniem zastawki aortalnej
57
Q

AF - leczenie - kontrola rytmu zatokowego

FAZA OSTRA

Kardiowersja FARMAKOLOGICZNA

TABLETKA PODRĘCZNA

A

“Pill in the pocket”

Szczególny rodzaj kardiowersji farmakologicznej - może być PRZEPROWADZONA PRZEZ PACJENTA

To JEDNORAZOWA dawka PROPAFENONU lub FLEKAINIDU

Można zastosować u pacjentów z OBJAWOWĄ ARYTMIĄ, występującą dość RZADKO, o ile wcześniej w WARUNKACH SZPITALNYCH potwierdzono skutecznośc i bezpieczenstwo takiej terapii

58
Q

AF - leczenie - kontrola rytmu zatokowego

Kardiowersja elektryczna

Leczenie PRZECIWKRZEPLIWE

A

U pacjentów NIEleczonych przecizakrzepowo kardiowersja wiąże się z RYZYKIEM UDARU, które ulega zmniejszeniu jeśli DDAMY LECZENIE PRZECIWZAKRZEPOWE

NATYCHMIASTOWE rozpoczęcie leczenia ważne u WSZYSTKICH pacjentów, u których planujemy kardiowersję

Bo ogłuszenie LA po kardiowersji (szczególnie jego uszka) może sprzyjać powstaniu tam SKRZEPLINY, która po powrocie czynności mechanicznej może stać sięźródłem MATERIAŁU ZATOROWEGO

59
Q

Chcę zrobić kardiowersję choremu z AF - kiedy i jakie leczenie przeciwkrzepliwe dać?!

A
  1. Czas trwania =>48h lub nieznany:
    VKA lub NOAC przez >= 3 tyg. PRZED kardiowersją i 4 tygodnie PO niej
  2. Jeśli konieczna kardiowersja w TRYBIE PILNYM, a czas trwania AF >=48h lub nieznany:
    - Wyklucz obecność SKRZEPLINY (ECHO)
    - Podaj HEPARYNĘ/NOAC tak szybko jak to możliwe
  3. U chorych z AF trwającym NA PEWNO <48h:
    Można wykonać kardiowersję PO PODANIU HEPARYNY/NOAC
60
Q

Leczenie AF - czy choremu po umiarowieniu kardiowersją mam dawać leczenie przeciwkrzepliwe?

A

U części chorych tak - duża częśc nawrotów AF przebiega BEZOBJAWOWO

Uwzględnij czynniki ryzyka powikłań zakrzepowo-zatorowych!

61
Q

AF - leczenie - kontrola rytmu zatokowego

FAZA PRZEWLEKŁA

Leki ANTYARYTMICZNE

A
  1. AMIODARON - najskuteczniejszy lek antyarytmiczny
    Powoduje skutki uboczne, dlatego jest LEKIEM DRUGIEGO RZUTU!!!!!
    Można u chorych z NS!
  2. DRONEDARON - przed włączeniem leczenia przywrócić rytm zatokowy (jakieś dziwne rzezy ze zwiększaniem i zmniejszaniem śmiertelności - WNL K1, str. 150)
    U pacjentów z ChNS, wadami zastawkowymi, przerostem LK, pacjentów BEZ istotnych ch. strukturalnych serca
  3. SOTALOL - B-bloker, WYDŁUŻA QT, nie w NS, szczególnie nie po zawale
    U pacjentów z ChNS, wadami zastawkowymi, przerostem LK, pacjentów BEZ istotnych ch. strukturalnych serca
  4. PROPAFENON i FLEKAINID - tylko u pacjentów BEZ istotnej ChNS i BEZ NS
    (powodują przewodzenie impulsów przez AV 1:1, mogą dać VT!)
62
Q

AF - leczenie - kontrola rytmu zatokowego

FAZA PRZEWLEKŁA

ABLACJA

A

Jest BARDZIEJ SKUTECZNA niż leki antyarytmiczne

Najczęściej wykonywana PRZEZSKÓRNIE i polega na izolacji żył płucnych

63
Q

AF - powikłania

A

Najpoważniejsze - powikłania ZAKRZEPOWO-ZATOROWE, a zwłaszcza UDAR NIEDOKRWIENNY

Najczęsciej wywołane skrzepliną w LA, zwłaszcza w uszku.

U chorych z AF zaleca się ocenę ryzyka powikłań zak-zat na podstawie skali CHA2DS2-VASc

64
Q

Skala CHA2DS2-VASc - co oceniać?

A

Kliniczna skala do oceny ryzyka POWIKŁAŃ ZAKRZEPOWO-ZATOROWYCH u chorych z AF

C - Congestive heart failure (NS) +1
H - Hypertension (NT) +1
A2 - Age >75 +2
D - Diabetes +1
S2 - Stroke, TIA, thromboembolism +2
V - Vascular disease +1
A - Age 65-74 +1
Sc - Sex category (female) +1
65
Q

Skala CHA2DS2-VASc - wyniki i postępowanie

A

Jeśli ryzyko:
1. M = 0, K = 1:
NIE stosuj leczenia p-krzepliwego

  1. M = 1, K = 2
    Rozważ leczenie przeciwkrzepliwe
  2. M>1, K>2
    Jeśli nie ma przeciwwskazań MOŻNA WŁĄCZYĆ przewlekle antykoagulant p.o. - NOAC (dabigatran, rywaroksaban, apiksaban) lub ew. VKA (acenokumarol, warfaryna)

U chorych z AF z umiarkowanym i ciężkim zwężeniem zast. MITRALNEJ lub PROTEZĄ ZASTAWKOWĄ stosuj WYŁĄCZNIE VKA

66
Q

AF - powikłania - skale ryzyka

A

U każdego chorego z AF ocenić zagrożenie powikłaniami zakrzepowo-zatorowymi (CHA2DS2-VASc) oraz RYZYKO KRWAWIENIA (najpopularniejsza skala - HAS-BLED)

Duża liczba punktów w skali ryzyka krwawienia NIE POWINNA ZASADNICZO PROWADZIĆ DO POWSSTRZYMANIA SIĘ OD LECZENIA PRZECIWKRZEPLIWEGO - należy identyfikować czynniki ryzyka krwawienia i modyfikować te, które da się wyleczyć

67
Q

Skala HAS-BLED

A

Ocena ryzyka krwawienia u chorych z AF

H - Hypertension (NT) +1
A - Abnormal renal and liver function +1/+2
S - Stroke +1
B - Bleeding +1
L - Labile INRs +1
E - Elderly (>65) +1
D - Drugs or Alcohol +1/+2

3 i więcej to DUŻE RYZYKO

68
Q

Ryzyko krwawienia - czynniki

A
  1. Podlegające modyfukacji:
    NT, chwiejne INR, przyjmowanie leków zwiększających krwawienie (np. NLPZ), nadmierne spożycie alkoholu
  2. Potencjalnie modyfikowalne:
    Niedokrwistość, upośledzenie czynności nerek, spadek/zaburzona czynność PLT
3. Czynniki niemodyfikowalne:
Starszy wiek (>65), przebyte poważne krwawienie, dializoterapia, stan po przeszczepie nerki, marskość wątroby, choroba nowotworowa

Dąż do SKORYGOWANIA ODWRACALNYCH CZYNNIKÓW KRWAWIENIA

69
Q

AF - powikłania leczenia przeciwkrzepliwego - inne

A

NIE zaleca się ASA w prewencji udaru u chorych z AF

Jeśli duże ryzyko udaru i p-wskazania do leczenia przeciwkrzepliwego - rozważ zabieg przezskórnego zamknięcia uszka LA

Jeżeli ryzyko krwawienia duże - ZWIĘKSZONA UWAGA i CZĘSTSZE KONTROLE

70
Q

Trzepotanie przedsionków (AFl) - definicja

A

Atrial Flutter

To SZYBKI, UPORZĄDKOWANY rytm przedsionków, częstotliwość zwykle 250-350/min

Najczęściej występuje na PODŁOŻU ISTNIEJACEJ ORGANICZNEJ CHOROBY SERCA (reumatyczna wada zastawkowa, ChNS itd.)
oraz
podczas NADCZYNNOŚCI TARCZYCY

Zdarza się też w czasie ostrego procesu chorobowego (świeży zawał, zapalenie płuc, zabieg chirurgiczny)

71
Q

Trzepotanie przedsionków (AFl) - obraz kliniczny

A

Typowe AFl - charakter napadowy

Atypowe AFl (zwłaszcza te z bliznami pooperacyjnymi) - częściej forma przetrwała

AFl występuje u 25-35% pacjentów z AF

Najczęstsze objawy:

  1. Kołatania serca
  2. Duszność
  3. Męczliwość
  4. Ból w KLP
72
Q

Trzepotanie przedsionków (AFl) - rozpoznanie

A

Podstawa - BADANIE EKG
W nim stwierdza się FALE TRZEPOTANIA przedsionków w postaci ZĘBÓW PIŁY

Kryteria rozpoznania:

  1. Fale F, najczęściej kształtu ZĘBÓW PIŁY, w odprowadzeniach II, III, aVF
  2. Brak linii izoelektrycznej między falami F w odprowadzeniach kończynowych
  3. Częstotliwość fal F najczęściej >250/min
  4. Rytm zespołów QRS MIAROWY, rzadziej niemiarowy, raczej wolniejszy od fal F
73
Q

Trzepotanie przedsionków (AFl) - przewodzenie w EKG

A

W większości przypadków obserwowane jest przewodzenie 2:1 (trzepotanie 300/min, rytm komór 150/min), ale możliwe inne

Przewodzenie 1:1:

  • Może być wuwołane przez leki (np. antyarytmiczne klasy Ic - dlatego lepiej stosować je z lekiem zwalniającym przewodzenie w węźle AV)
  • Może też być wywołane przez WYSIŁEK FIZYCZNY - objawy hipotensji i omdlenia
74
Q

Trzepotanie przedsionków (AFl) - leczenie

FAZA OSTRA

Leczenie NIEfarmakologiczne

A

U chorych NIESTABILNYCH HEMODYNAMICZNIE -> KARDIOWERSJA ELEKTRYCZNA

U chorych STABILNYCH - szybka stymulacja przedsionków (przezskórna, inwazyjna, przezżylna)

75
Q

Trzepotanie przedsionków (AFl) - leczenie

FAZA OSTRA

Leczenie FARMAKOLOGICZNE

A 
Stabilni hemodynamicznie -> dążyc do DOBREJ KONTROLI CZĘSTOTLIWOŚCI RYTMU KOMÓR; 
Możliwe leki:
1. WERAPAMIL/DILTIAZEM
2. BETA-BLOKERY
3. AMIODARON

Amiodaron - u części chorych może prowadzić do USTĄPIENIA AFL

PRZYWRACANIE RYTMU ZATOKOWEGO u chorych STABILNYCH:

  1. Kadrdiowersja elektryczna
  2. Elektrostymulacja przedsionków
  3. Kardiowersja FARMAKOLOGICZNA (IBUTYLID, DOFETYLID)
76
Q

Trzepotanie przedsionków (AFl) - leczenie

FAZA PRZEWLEKŁA

A
  1. Leczenie farmakologiczne
    - ograniczona skuteczność leków antyarytmicznych w zapobieganiu nawrotom AFl
  2. ABLACJA PRZESKÓRNA - cechuje się WYSOKĄ SKUTECZNOŚCIĄ w postaci typowej
77
Q

Komorowe zaburzenia rytmu - wymień

A
  1. Jednokształtny częstoskurcz komorowy
  2. Wielokształtny częstoskurcz komorowy typu TdP
  3. Migotanie komór (VF)
78
Q

Jednokształtny częstoskurcz komorowy - kryteria rozpoznania

A
  1. Przynajmniej 3 występujące po sobie pobudzenia komorowe (QRS > 120ms) o częstotliwości >100/min
  2. Jednakowa morfologia pobudzeń komorowych
  3. Zespoły QRS mogą być NIEmiarowe!!!
79
Q

Jednokształtny częstoskurcz komorowy - etiologia

A

Predysponowani do wystąpienia arytmii są pacjenci Z POWAŻNYMI SCHORZENIAMI SERCA:

  1. ChNS, zwłaszcza po przebytym zawale serca
  2. KARDIOMIOPATIA rozstrzeniowa/przerostowa/arytmogenna prawokomorowa
  3. Sarkoidoza obejmująca serce
80
Q

Jednokształtny częstoskurcz komorowy - obraz kliniczny

A

STABILNY PACJENT - bez znaczących objawów

NIESTABILNY:

  1. Zawroty głowy, omdlenia
  2. NZK
  3. Ból w KLP
  4. NS/duszność

Badanie przedmiotowe:

  1. HR > 100/min
  2. Znaczne WAHANIA CTK
  3. Nieregularna PULSACJA I WYPEŁNIENIE ŻYŁ SZYJNYCH
81
Q

Jednokształtny częstoskurcz komorowy - mechanizm powstawania objawów!

A
  1. Niestabilność hemodynamiczna:
    Szybka czynnność komór -> skrócenie czasu napełniiania komór -> zmniejszony rzut serca -> NIESTABILNOŚĆ
  2. Wahania CTK:
    ZMIENNOŚĆ wypełnienia LK -> zmienność CO -> wahania CTK
  3. Pulsacja i wypełnienie żył szyjnych:
    Jednoczesna aktywacja A i V -> PP kurczy się przy zamkniętej zastawce TRÓJDZIELNEJ -> krew “ODBIJA SIĘ” od zamkniętej zastawki -> PULSACJA ŻYŁ SZYJNYCH
82
Q

Jednokształtny częstoskurcz komorowy - EKG

A

Niestabilni, NZK - często tylko jednoodprowadzeniowe monitorowanie z kardiomonitora

Stabilni - trzeba zróbić 12-odprowadzeniowe EKG

83
Q

Wielokształtny częstoskurcz komorowy TdP - kryteria rozpoznania

A

TdP - Torsade de Pointes

Kryteria:

  1. StopniowoZMIENIAJĄCA SIĘ AMPLITUDA i oś QRS (QRS szerokie)
  2. Częstotliwość QRS zwykle >150
  3. Typowo wydłużenie QT/QTc poprzedzające wystąpienie częstoskurczu
  4. Zmiany NIE MUSZĄ być widoczne we wszystkich odprowadzeniach
84
Q

Wielokształtny częstoskurcz komorowy TdP - etiologia

A

Pojawienie się TdP związane jest z PATOLOGICZNYM WYDŁUŻENIEM QT.

Przyczyny wydłużenia QT:

  1. Wrodzone - wrodzony zespół wydłużonego QT (LQTS)
  2. Nabyty zespół długiego QT (leki, zaburzenia rytmu, zaburzenia elektrolitowe)
85
Q

Przyczyny nabytego LQTS

A

I Leki:

  1. Antyhistaminiki (klemastyna, hydroksyzyna, cetyryzyna)
  2. Antybiotyki (erytromycyna, klindamycyna, trimetoprym)
  3. Antyarytmiczne (Ia, Ic, III)
  4. Psychotropy (SSRI, neuroleptyki, amitryptylina, lit)

II Zaburzenia rytmu - BRADYKARDIA

III Zaburzenia elektrolitowe

  1. HIPOkaliemia
  2. HIPOmagnezemia
  3. HIPOkalcemia
86
Q

Wielokształtny częstoskurcz komorowy TdP - obraz kliniczny

A

TdP ma tendencję do SAMOUSTĘPOWANIA po 20-30 sekundach, jednak MOŻE POWODOWAĆ DEFICYT HEMODYNAMICZNY, który objawia się przez objawy HIPOPERFUZJI MÓZGU:

  1. Zawroty głowy
  2. Utratę przytomności
  3. Drgawki

Przekształcenie się TdP w MIGOTANIE KOMÓR -> NZK

87
Q

Migotanie komór (VF) - definicja

A

VF - Ventricular Fibrillation

To następstwo bezładnej czynności elektrycznej serca!

Przez BRAK SKOORDYNOWANEJ CZYNNOŚCI SERCA następuje natychmiastowy SPADEK RZUTU SERCA!

Przedłużające się VF prowadzi do wystąpienia ASYSTOLII z powodu wyczerpywania się zapasów energetycznych mięśnia sercowego
(Wysokonapięciowe VF -> Niskonapięciowe VF -> Asystolia)

88
Q

Migotanie komór (VF) - kryteria rozpoznania

A

I Pobudzenia komorowe o częstotliwości zwykle >300/min

II Wyraźna zmienność:

  1. Morfologii zespołów QRS
  2. Długości cyklu zespołów QRS
  3. Amplitudy zespołów QRS
89
Q

Migotanie komór (VF) - przyczyny!

A

I Kardiologiczne

  1. Zawał serca
  2. Kardiomiopatie
  3. Defekty kanałów jonowych - LQTS, z. Brugadów
  4. Zapalenie MS
  5. Tamponada

II Oddechowe:

  1. Odma opłucnowa
  2. Zatorowość płucna
  3. Pierwotne nadciśnienie płucne
  4. Aspiracja (np. ciało obce)

III Toksyczne/metaboliczne

  1. Leki wydłużające odstęp QT (TdP -> VF)
  2. Leki (np. werapamil u pacjentów z AF i zespołem WPW)

IV Środowiskowe:

  1. Porażenie prądem zmiennym
  2. Podtopienie/utonięcie
  3. Hipotermia
90
Q

Wrodzony zespół długiego QT - ogólnie

A

LQTS
To uwarunkowana genetycznie choroba KANAŁÓW JONOWYCH, charakteryzuje się wydłużeniem odstępu QT, występowaniem wielokształtnego VT typu TdP i nagłego zgonu sercowego

Objawy:
Czasem epizody zawrotów głowy, OMDLENIA w następstwie napadu częstoskutczu TdP, często z DRGAWKAMI,

91
Q

Wrodzony zespół długiego QT - rozpoznanie

A

Objawy kliniczne, wywiady, badania genetyczne i EKG

EKG:
Wydłużenie skorygoowanego QT >480ms BEZ INNEJ PRZYCZYNY

92
Q

Wrodzony zespół długiego QT - leczenie

A
  1. Unikanie leków wydłużających QT
  2. Unikanie lekow zmniejszających K+ w osoczu
  3. UNIKANIE WYSIŁKU FIZYCZNEGO
  4. Przewlekłe stosowanie B-BLOKERa
  5. Wszczepienie ICD
  6. Wszczepienie stymulatora
93
Q

Zespół Brugadów - ogólnie

A

Rzadka, genetycznie uwarunkowana, arytmogenna choroba
BEZ NIEPRAWIDŁOWOŚCI STRUKTURALNYCH
Występuje 8x częściej u M!

Objawy:
Omdlenia przez wielokształtny VT, zatrzymanie czynności serca, nagły zgon sercowy
Pomiędzy epizodami VT czy AF chorzy NIE MAJĄ OBJAWÓW

Rozpoznanie: EKG!

Leczenie

  1. Unikanie leków unoszących ST
  2. Unikanie nadmiernego spożycia ALKOHOLU i OBFITYCH POSIŁKÓW
  3. Szybkie opanowywanie gorączki lekami p-gorączkowymi

NIE MA LEKÓW SKUTECZNIE ZAPOBIEGAJĄCYCH VT I NAGŁEJ ŚMIERCI SERCOWEJ :(
Można próbować z CHINIDYNĄ, ze WSZCZEPIENIEM ICD

Interna (23 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions