Zaburzenia rytmu serca i przewodnictwa Flashcards
1
Q
Standardowe badanie EKG
A
12 odprowadzeń:
3 kończynowe 2-biegunowe - I, II, III
3 koczynowe 1-biegunowe - aVL, aVR, aVF
6 przedsercowych 1-biegunowych - V1-V6
V1 - IV międzyżebrze, prawy brzeg mostka V2 - IV miedzyżebrze, lewy brzeg mostka V3 - między V2 i V4 V4 - V międzyżebrze, linia środkowo-obojczykowa V5 - poziom V4, linia pachowa przednia V6 - poziom V4, linia pachowa środkowa
2
Q
Załamek P pochodzenia zatokowego
A
Czas trwania <120ms
Dodatni I, II, aVF
Ujemny: aVR
If P wave is plus, plus, plus, minus, plus, plus, plus-minus, it’s a sinus
3
Q
Odstęp PQ
A
Od początku P do początku QRS
Czas: od 120 ms do 200 ms
4
Q
Odcinek PQ
A
Czas od końca P do początku QRS
Zwykle w LINII IZOELEKTRYCZNEJ
5
Q
Zespół QRS
A
Czas trwania: 60-110 ms
6
Q
Załamek Q przegrodowy
A
To NIEPATOLOGICZNY załamek Q
Może być w I, aVL, aVF, V4-V6
7
Q
Odcinek ST
A
Od końca QRS (punkt J) do początku T
Przebiega w LINII IZOELEKTRYCZNEJ w większosci odrowadzeń
Uniesienie V2-V3 u M >= 40 r.ż. nie przekracza 0.2 mV (2mm), a u młodszych M nie przekracza 0.25mV (2.5mm)
Uniesienie V2-V3 u kobiet nie przekracza 0.15mV (1.5mm)
W pozostałych odpwoadzeniach nie przekracza 0.1mV (1mm)
8
Q
Załamek T
A
Dodatni: I, II, V2-V6
Ujemny: aVR
Dodatni/ujemny: III, aVF, aVL, V1
9
Q
Załamek U (fala U)
A
Może występować ZA załamkiemT w odprowadzeniach V2-V3
10
Q
Odstęp QT
A
Od początku QRS do końca T
Czas trwania zależy od płci i HR!
Do korygowania czasu QT względem rytmu serca - wzór Bazetta i wzór Hodgesa
GGN:
M - 450ms
K - 460ms
Bazett:
Qtc [s] = QT [s]/pierw(RR[s])
Hodges:
QTs = QT (ms) x 1.75 x (HR - 60)
11
Q
Nadkomorowe zaburzenia rytmu - wymień
A
- Częstoskurcze nadkomorowe:
a) AVNRT - częstoskurcz nawrotny w węźle AV
b) AVRT - częstoskurcz nawrotny przedsionkowo-komorowy
c) AT - częstoskurcz przedsionkowy - Tachyarytmie zatokowe
- Migotanie przedsionków (AF - Atrial Fibrillation)
- Trzepotanie przedsionków (AFl - Atrial Flutter)
12
Q
Częstoskurcze nadkomorowe (SVT) - definicja, rodzaje
A
SVT - supraventricular tachycardia
Częstoskurcz NADKOMOROWY to każdy rytm o HR > 100/min, który powstaje W PĘCZKU HISA lub POWYŻEJ
Rodzaje:
- AVNRT - częstoskurcz nawrotny w węźle AV (atrioventricular nodal reentrant tachycardia)
- AVRT - częstoskurcz nawrotny przedsionkowo-komorowy (atrioventricular reentrant tachycardia)
- AT - częstoskurcz przedsionkowy (atrial tachycardia)
13
Q
AVNRT - definicja
A
Inaczej częstoskurcz węzłowy nawrotny
To NAPADOWY CZĘSTOSKURCZ, powstający w wyniku KRĄŻENIA FALI POBUDZENIA w węźle AV poprzez:
DROGĘ SZYBKĄ o dłuższym czasie refrakcji
DROGĘ WOLNĄ o krótszym czasie refrakcji
Częściej u MŁODYCH, bez organicznej choroby serca
To NAJCZĘSTSZA postać napadowego SVT
Częściej u K
14
Q
AVNRT - postaci
A
TYPOWA (najczęstsza)
Częstoskurcz wolno-szybki
1. Droga wolna (r. zstepujące pętli) -> przewodzenie DO KOMÓR
2. Droga szybka (r. wstępujące pętli) - wstecznie do przedsionków
ATYPOWA (rzadziej)
Cz. szybko-wolny
1. Droga szybka (r. zstępujące, do komór)
2. Droga wolna (r. wstępujące, wstecznie do A)
B. rzadka - cz. wolno-wolny
15
Q
AVNRT - częstoskurcz wolno-szybki - patogeneza
A
AVNRT może ZOSTAĆ ZAPOCZĄTKOWANY przez przedwczesne pobudzenie (np. przedsionkowe), które dotrze do AVN w okresie refrakcji drogi szybkiej, a pobudliwości wolnej.
Droga szybka jest ZABLOKOWANA (refrakcja), ale impuls idzie ORTODROMOWO przez drogę WOLNĄ.
Przez drogę wolną idzie DŁUGO, dlatego jak dotrze “na dół” AVN to droga szybka jest pobudliwa - impuls “dzieli się” i wstecznie idzie do przedsionka, ale też dalej z AVN w dół do pęczka Hisa i komór.
Jak drogą szybką impuls pójdzie do góry to droga wolna znowu jest “dostępna” - dalej idzie w pętle RE-ENTRY
16
Q
AVNRT - obraz kliniczny
A
- Objawy w MŁODYM wieku
- Napadowe KOŁATANIE serca
- HR zwykle <= 170-180
17
Q
AVNRT - rozpoznanie EKG
A
- Załamki P o częstotliwości > 100/min
- P ujemne w II, III, aVF, dodatnie w aVR
- Najczęściej załamek P jest częściowo UKRYTY w KOŃCÓWCE QRS
Widoczna częśc zał. P może w V1 imitować załamek r’ o niskiej amplitudzie
W odprowadzeniach II, III, aVF może imitować płytki zał. S
18
Q
AVNRT - leczenie DORAŹNE
A
Algorytm: 1. Zabiegi zwiększające napięcie n. błędnego (-) (jeśli nieskuteczne) 2. Adenozyna i.v. (-) 3. B-bloker i.v. lub Werapamil/Diltiazem i.v. (-) 4. Kardiowersja elektryczna
Jeśli NIESTABILNY HEMODYNAMICZNIE - PILNIE WYKONAĆ KARDIOWERSJĘ
19
Q
AVNRT - leczenie PRZEWLEKŁE
A
- Ablacja przezskórna - NAJSKUTECZNIEJSZA
- Chorzy, którzy wolą przewlekle przyjmować lek p.o. zamiast ablacji:
Werapamil/diltiazem lub B-bloker
Ew. B-bloker + diltiazem
20
Q
Zespół preekscytacji - definicja
A
To wrodzona nieprawidłowość, istnienie pęczka włókien mięśniowych umożliwiające pobudzenie części komory poza fizjologicznym układem przewodzącym
W 98% to PĘCZEK KENTA (najczęściej lewostronnie)
Pęczek Kenta - klinicznie odpowiedzialny za zespół Wolffa, Parkinsona White’a (WPW)
21
Q
Zespół preekscytacji - etiologia i patogeneza
A
Pęczek dodatkowy (w odróżnieniu od węzła) ZAZWYCZAJ PRZEWODZI SZYBKO, podobnie jak włókna Hisa i Purkinjego, komórki mięśnia przedsionków
Jest to PRZEWODZENIE ORTODROMOWE
Ok. 8% dróg przewodzi wolno i tylko ANTYDROMOWO
22
Q
Zespół preekscytacji - cechy, podział
A
Cechy PREEKSCYTACJI komory:
- Skrócenie PQ (<120ms)
- Poszerzenie QRS (>120ms) z falą DELTA na r. wstępującym QRS
- Często przeciwstawny kierunek ST i zał. T w stosunku do głównego wychylenia QRS
AVRT ORTODROMOWY (częstszy, zstępujący przez AV):
- Wąskie QRS
- Brak fali delta
- ODWRÓCONE załamki P, występujące po QRS, ujemne w II, III, aVF
- Zał. P o częstotliwości > 100/min
AVRT ANTYDROMOWY
- Szerokie QRS (>120ms)
- Załamki P mogą być niewidoczne
- Załamki P o częstotliwości > 100/min
23
Q
Zespół preekscytacji - objawy kliniczne
A
- Kołatania serca (u ok. 50% z cechami preekscytacji w EKG)
- Objawy pojawiają się zazwyczaj w dzieciństwie lub u młodych dorosłych
- Pierwszą manifestacją choroby może być Migotanie komór, omdlenie
- Zwiększone ryzyko NAGŁEJ ŚMIERCI SERCOWEJ
24
Q
U kogo rozpoznać zespół WPW?
A
TYLKO u osób z:
- Cechami preekscytacji komory w EKG spoczynkowym
- Stwierdzoną tachyarytmią
Tachyarytmie: AVRT ORTO - 85-95% Migotanie przedsionków (AF) - 30%? AVRT ANTY- 5-10% AFl, AT - rzadko
25
Zespół preekscytacji:
Leczenie DORAŹNE
ORTODROMOWY AVRT
Algorytm:
1. Zabiegi zwiększające napięcie nerwu błędnego
(-)
2. Adenozyna i.v.
(-)
3. Beta-bloker i.v. lub Werapamil/diltiazem i.v.
(-)
4. Kardiowersja elektryczna
W razie NIESTABILNOŚCI HEMODYNAMICZNEJ - pilnie wykonać kardiowersję
26
Zespół preekscytacji:
Leczenie DORAŹNE
ANTYDROMOWY AVRT
1. Stosuj leki antyarytmiczne wpływające na przewodzenie przez DODATKOWY SZLAK (PROPAFENON/FLEKAINID)
lub
wykonaj KARDIOWERSJĘ ELEKTRYCZNĄ
!!!U tych chorych ADENOZYNA MOŻE WYWOŁAĆ VT!!!!
U chorych z AF i cechami preekscytacji NIEBEZPIECZNE jest stosowanie digoksyny, werapamilu, diltiazemu, B-blokerów, amiodaronu
27
Zespół preekscytacji - leczenie PRZEWLEKŁE
AVRT i/lub AF z preekscytacją:
1. ABLACJA PRZEZSKÓRNA - zapewnia CAŁKOWITE WYLECZENIE, ryzyko ziązane z zabiegiem jest mniejsze niż zagrożenia związane z zespołem preekscytacji
2. Propafenon/Flekainid
NIE MOŻNA stosować w monoterapii digoksyny y chorych z AVRT lub AF i preekscytacją w spoczynkowym EKG
28
Częstoskurcz przedsionkowy (AT) - definicja
AT = Atrial Tachycardia
To napadowy lub ustawiczny częstoskurcz powstający w PRZEDSIONKU, POZA WĘZŁEM ZATOKOWYM
Rodzaje AT:
1. Jednoogniskowy
2. Wieloogniskowy
29
AT - etiologia
Choroby serca
Choroby płuc
Zaburzenia metaboliczne
Nadużywanie alkoholu
```
Zaburzenia elektrolitowe (hipoK)
Przedawkowanie leków (glikozydy naparstnicy - zwykle dają AT z blokiem przewodzenia)
```
30
AT - obraz kliniczny
1. Kołatanie serca
| 2. Zależne od choroby podstawowej
31
AT - Jedoogniskowy
1. Załamki P jednakowe
2. Ich morfologia zależy od położenia ośrodka generującego rytm
3. Rytm MIAROWY
4. Rytm PRZYSPIESZONY (100-250/min)
Leczenie:
1. Zacznij od B-blokera/Ca-blokera
(-)
2. Propafenon/flekainid + lek blokujący w. AV
ABLACJA!
32
AT - Wieloogniskowy
1. Załamki P mają przynajmniej 3 RÓŻNE kształty
2. Rytm NIEMIAROWY
3. Rytm WOLNIEJSZY
Leczenie:
Głównie LECZ CHOROBĘ PODSTAWOWĄ
Leki antyarytmiczne zwykle nieskuteczne...
33
AT - leczenie ogólnie
Trudniejsze niż AVNRT i AVRT
Ważne SKUTECZNE LECZENIE CHOROBY PODSTAWOWEJ
ABLACJA:
Ryzyko powiłań i skuteczność leczenia zależą od LOKALIZACJI OGNISKA
Nawet 80% skuteczność w 1-ogniskowym AT
34
Tachyarytmie zatokowe - wymień
1. Fizjologiczna tachykardia zatokowa
2. Nieadekwatna tachykardia zatokowa
3. Częstoskurcz zatokowy nawrotny
4. Zespół tachykardii ortostatycznej
35
Tachyarytmie zatokowe - fizjologiczna tachykardia zatokowa
Przyspieszony rytm zatokowy >100/min
(P + w II, III, aVF, +-/- w V1)
W odpowiedzi na bodziec fizjologiczny (wysiłek, stres) lub patologiczny (np. gorączka)
Leczenie:
Zdiagnozuj i lecz PRZYCZYNĘ, nie objawy
36
Tachyarytmie zatokowe - nieadekwatna tachykardia zatokowa
TRWAŁE przyspieszenie rytmu zatokowego
BEZ ZWIĄZKU ze stopniem lub nieproporcjonalna do obciążenia!
Wynika ze WZMOŻONEGO AUTOMATYZMU węzła zatokowego i jego nieprawidłowej regulacji autonomicznej
Najczęściej u K w średnim wieku
Może być BEZOBJAWOWY, ale należy WYKLUCZYĆ PRZYCZYNĘ OGÓLNOUSTROJOWĄ (nadczynność tarczycy, guza chromochłonnego)
EKG - uporczywa tachykardia zatokowa (>100/min) W CIĄGU DNIA, kształt P jak w r. zatokowym, często NORMALIZACJA RYTMU W NOCY
Leczenie:
1. IWABRADYNA
2. Ew. B-bloker + iwabradyna
37
Tachyarytmie zatokowe - częstoskurcz zatokowy nawrotny
Napadowy częstoskurcz nadkomorowy, najczęściej wywołany ORGANICZNĄ CHOROBĄ SERCA
Krążenie fali pobudzenia w obrębie węzła zatokowo-przedsionkowego
Leczenie:
B-blokery, werapamil/diltiazem
38
Tachyarytmie zatokowe - zespół posturalnej tachykardii ortostatycznej
Wynik DYSFUNKCJI UKŁADU AUTONOMICZNEGO
HR przy pionizacji rośnie o >30/min trwające >30s
BEZ HIPOTENSJI ORTOSTATYCZNEK (bez spadku CTK o >20mmHg)
Leczenie
- Ćwiczenia fizyczne
- Dużo płynów
- sól (NaCl) w diecie
39
Migotanie przedsionków (AF) - definicja
AF = Atrial Fibrillation
To NAJCZĘSTSZA ARYTMIA NADKOMOROWA
Szybka (350-700), NIESKOORDYNOWANA aktywność przedsinków
UTRATA EFEKTYWNOŚCI SKURCZU, czemu towarzyszy NIEMIAROWY RYTM KOMÓR
HR KOMÓR - może być N, może być przyspieszone, może być obniżone
40
AF - przyczyny
I Sercowe:
1. NT
2. Wady zastawkowe nabyte
3. ChNS (głównie po zawale!)
4. Kardiomiopatie
5. WWS z przeciekiem A-A
6. Przebute ZMS i osierdzia
7. Zespół preekscytacji
8. NIEWYDOLNOŚĆ SERCA (AF u 40% z NS!!!!)
II Pozasercowe:
1. Nadczynność/niedoczynność tarczycy
2. Zakażenie
3. Otyłość
4. Cukrzyca itd.
41
Napadowe AF - przyczyny
1. Około 50% przypadków u osób BEZ organicznej choroby serca
2. Arytmia typu OGNISKOWEGO
3. Pobudzenia powstające głównie w ŻYŁACH PŁUCNYCH, rzadziej w ŻGG, zatoce wieńcowej
42
Przetrwałe i utrwalone AF - przyczyny
1. >90% chorych ma ORGANICZNA CHOROBĘ SECA
| 2. Uszkodzony strukturalnie przedsionek (stwarza warunki do powstania licznych krążących fal pobudzenia)
43
AF - objawy podmiotowe
1. Kołatanie serca
2. Napadowe poty
3. OMDLENIA, zawroty głowy
4. Osłabienie i upośledzenie tolerancji wysiłku
Do klasyfikacji skala EHRA
44
Skala EHRA - co to?
Klasyfikacja dolegliwości związanych z AF
I - BEZ objawów podmiotowych
IIa - objawy ŁAGODNE, które NIE ZAKŁÓCAJĄ normalnej aktywności
IIb - objawy UMIARKOWANE, które NIE ZAKŁÓCAJĄ normalnej aktywności, ale są DOKUCZLIWE
III - objawy CIĘŻKIE, OGRANICZAJĄ normalną aktywność
IV - objawy UNIEMOŻLIWIAJĄCE FUNKCJONOWANIE
45
AF - objawy przedmiotowe
1. Niemiarowa czynność serca (NIEMIAROWOŚĆ ZUPEŁNA)
2. NIEMIAROWE tętno
3. UBYTEK tętna
46
Pierwszy epizod AF - co to?
Może być:
1. Jedynym w życiu napadem
2. Kolejnym nawrotem napadowego AF
3. Długo trwającym przetrwałym AF
Należy ZEBRAĆ DOKŁADNY WYWIAD i prześledzić DOKUMENTACJĘ MEDYCZNĄ
47
AF - podział od czasu trwania
1. Napadowe AF - do 7 dni (tendencja do samoograniczenia, <48h)
2. Przetrwałe AF - powyżej 7 dni
3. Przetrwałe długo trwające AF - trwa > 1 rok (rozpoznaje sięgdy zostaje podjęta decyzja o przywróceniu rytmu zatokowego)
4*. Utrwalone
NIE MA ZNACZENIA czy migotanie ustąpiło samoistnie czy po kardiowersji!
48
AF - rozpoznanie
1. EKG:
- niemiarowość zupełna (nieregularne ods między QRS)
- Brak załamków P (jest fala f)
2. Rejestracja EKG met. Holtera (najlepsza metoda!)
3. Próba wysiłkowa EKG
4. ECHOkardiografia, chcemy wykryć:
- chorobę organiczną serca
- SKRZEPLINĘ w LA i jego uszku
49
AF - leczenie
Przewlekłe, farmakologiczne:
1. Kontrola rytmu komór
2. Utrzymanie rytmu zatokowego
50
AF - leczenie - kontrola rytmu komór
Stanowi integralną część leczenia pacjentów z AF, często WYSTRACZAJĄCA do poprawy stanu klinicnego pacjenta z AF
Farmakologiczna kontrola rytmu komór w ostrej i przewlekłej AF może być uzyskana za pomocą:
1. B-blokerów
2. Werapamilu/diltiazemu
3. Digoksyny
4. Terapii skojarzonej
Rzadkie, oporne przypadki - amiodaron
51
AF - leczenie - kontrola rytmu komór
FAZA OSTRA (1)
OGÓLNIE
Świeżo wykryte AF - często wymagają kontroli rytmu!
Preferowane:
B-bloker, werapamil, diltiazem
NIE digoksyna - ma wolniejszy początek działania, skuteczniej wytłumiają pobudzenie układu współczulnego
Jeśli w.w. nie są skuteczne w monoterapii - TERAPIA SKOJARZONA - dodaj DIGOKSYNĘ
52
AF - leczenie - kontrola rytmu komór
FAZA OSTRA (2)
LEKI KONKRETNIE
Wybór leczenia i docelowa HR zależy od pacjeta.
U pacjentów z CIĘŻKĄ NIEWYDOLNOŚCIĄ SERCA - stosuj raczej BETA-BLOKERY, a unikaj werapamilu i diltiazemu (mogą powodować ino(-) u pacjentow z LVEF <40%)
U ciężko chorych z bardzo ciężką niewydolnością skurczową LK - możesz stosować amiodaron
53
AF - leczenie - kontrola rytmu komór
FAZA OSTRA (3)
Niestabilny hemodynamicznie pacjent
Wymagają oni szczególnej uwagi
W trybie PILNYM wykonaj KARDIOWERSJĘ ELEKTRYCZNĄ
54
AF - leczenie - kontrola rytmu komór
LECZENIE PRZEWLEKŁE
Stosujemy podobne leki ja kw przebiegu FAZY OSTREJ
Tu zyskuje na znaczeniu DIGOKSYNA (bo później zaczyna działać)
Praktycznie NIE STOSUJE SIĘ amiodaronu, jeśli już to OSTATECZNOŚĆ - bo dużo działań niepożądanych
DIGOKSYNA - szczególnie u starszych, mniej aktywnych w niewydolności serca
Dobrym pomysłem jest stosowanie jej W SKOJARZENIU z BB lub werapamilem/diltiazemem!
55
AF - leczenie - kontrola rytmu zatokowego - wstęp
Przywracanie i utrzymanie rytmu zatokowego to integralna częśc leczenia AF
W tym celu dajemy LEKI ANTYARYTMICZNE
Terapia ABLACYJNA - często skuteczna, gdy nie udaje się utrzymać rytmu zatokowego poprzez leczenie pojedynczym lekiem antyarytmicznym
56
AF - leczenie - kontrola rytmu zatokowego
FAZA OSTRA
Kardiowersja FARMAKOLOGICZNA
1. PROPAFENON i FLEKAINID - skuteczne w przypadku farmakologicznej kardiowersji, niestety ich zastosowanie ograniczone do pacjentów BEZ STRUKTURALNEJ CHOROBY SERCA
2. IBUTYLID - alternatywa dla w.w., ale może WYINDUKOWAĆ JATROGENNE ZAB. RYTMU - TdP (NIE dawać u pacjentów z wydłużonym QT)
3. WERNAKALANT - u chorych z ŁAGODNĄ NS (NYHA I/II) i ChNS
4. AMIODARON - u chorych z CIĘŻKĄ NS, ChNS i istotnym zwężeniem zastawki aortalnej
57
AF - leczenie - kontrola rytmu zatokowego
FAZA OSTRA
Kardiowersja FARMAKOLOGICZNA
TABLETKA PODRĘCZNA
"Pill in the pocket"
Szczególny rodzaj kardiowersji farmakologicznej - może być PRZEPROWADZONA PRZEZ PACJENTA
To JEDNORAZOWA dawka PROPAFENONU lub FLEKAINIDU
Można zastosować u pacjentów z OBJAWOWĄ ARYTMIĄ, występującą dość RZADKO, o ile wcześniej w WARUNKACH SZPITALNYCH potwierdzono skutecznośc i bezpieczenstwo takiej terapii
58
AF - leczenie - kontrola rytmu zatokowego
Kardiowersja elektryczna
Leczenie PRZECIWKRZEPLIWE
U pacjentów NIEleczonych przecizakrzepowo kardiowersja wiąże się z RYZYKIEM UDARU, które ulega zmniejszeniu jeśli DDAMY LECZENIE PRZECIWZAKRZEPOWE
NATYCHMIASTOWE rozpoczęcie leczenia ważne u WSZYSTKICH pacjentów, u których planujemy kardiowersję
Bo ogłuszenie LA po kardiowersji (szczególnie jego uszka) może sprzyjać powstaniu tam SKRZEPLINY, która po powrocie czynności mechanicznej może stać sięźródłem MATERIAŁU ZATOROWEGO
59
Chcę zrobić kardiowersję choremu z AF - kiedy i jakie leczenie przeciwkrzepliwe dać?!
1. Czas trwania =>48h lub nieznany:
VKA lub NOAC przez >= 3 tyg. PRZED kardiowersją i 4 tygodnie PO niej
2. Jeśli konieczna kardiowersja w TRYBIE PILNYM, a czas trwania AF >=48h lub nieznany:
- Wyklucz obecność SKRZEPLINY (ECHO)
- Podaj HEPARYNĘ/NOAC tak szybko jak to możliwe
3. U chorych z AF trwającym NA PEWNO <48h:
Można wykonać kardiowersję PO PODANIU HEPARYNY/NOAC
60
Leczenie AF - czy choremu po umiarowieniu kardiowersją mam dawać leczenie przeciwkrzepliwe?
U części chorych tak - duża częśc nawrotów AF przebiega BEZOBJAWOWO
Uwzględnij czynniki ryzyka powikłań zakrzepowo-zatorowych!
61
AF - leczenie - kontrola rytmu zatokowego
FAZA PRZEWLEKŁA
Leki ANTYARYTMICZNE
1. AMIODARON - najskuteczniejszy lek antyarytmiczny
Powoduje skutki uboczne, dlatego jest LEKIEM DRUGIEGO RZUTU!!!!!
Można u chorych z NS!
2. DRONEDARON - przed włączeniem leczenia przywrócić rytm zatokowy (jakieś dziwne rzezy ze zwiększaniem i zmniejszaniem śmiertelności - WNL K1, str. 150)
U pacjentów z ChNS, wadami zastawkowymi, przerostem LK, pacjentów BEZ istotnych ch. strukturalnych serca
3. SOTALOL - B-bloker, WYDŁUŻA QT, nie w NS, szczególnie nie po zawale
U pacjentów z ChNS, wadami zastawkowymi, przerostem LK, pacjentów BEZ istotnych ch. strukturalnych serca
4. PROPAFENON i FLEKAINID - tylko u pacjentów BEZ istotnej ChNS i BEZ NS
(powodują przewodzenie impulsów przez AV 1:1, mogą dać VT!)
62
AF - leczenie - kontrola rytmu zatokowego
FAZA PRZEWLEKŁA
ABLACJA
Jest BARDZIEJ SKUTECZNA niż leki antyarytmiczne
Najczęściej wykonywana PRZEZSKÓRNIE i polega na izolacji żył płucnych
63
AF - powikłania
Najpoważniejsze - powikłania ZAKRZEPOWO-ZATOROWE, a zwłaszcza UDAR NIEDOKRWIENNY
Najczęsciej wywołane skrzepliną w LA, zwłaszcza w uszku.
U chorych z AF zaleca się ocenę ryzyka powikłań zak-zat na podstawie skali CHA2DS2-VASc
64
Skala CHA2DS2-VASc - co oceniać?
Kliniczna skala do oceny ryzyka POWIKŁAŃ ZAKRZEPOWO-ZATOROWYCH u chorych z AF
```
C - Congestive heart failure (NS) +1
H - Hypertension (NT) +1
A2 - Age >75 +2
D - Diabetes +1
S2 - Stroke, TIA, thromboembolism +2
V - Vascular disease +1
A - Age 65-74 +1
Sc - Sex category (female) +1
```
65
Skala CHA2DS2-VASc - wyniki i postępowanie
Jeśli ryzyko:
1. M = 0, K = 1:
NIE stosuj leczenia p-krzepliwego
2. M = 1, K = 2
Rozważ leczenie przeciwkrzepliwe
3. M>1, K>2
Jeśli nie ma przeciwwskazań MOŻNA WŁĄCZYĆ przewlekle antykoagulant p.o. - NOAC (dabigatran, rywaroksaban, apiksaban) lub ew. VKA (acenokumarol, warfaryna)
U chorych z AF z umiarkowanym i ciężkim zwężeniem zast. MITRALNEJ lub PROTEZĄ ZASTAWKOWĄ stosuj WYŁĄCZNIE VKA
66
AF - powikłania - skale ryzyka
U każdego chorego z AF ocenić zagrożenie powikłaniami zakrzepowo-zatorowymi (CHA2DS2-VASc) oraz RYZYKO KRWAWIENIA (najpopularniejsza skala - HAS-BLED)
Duża liczba punktów w skali ryzyka krwawienia NIE POWINNA ZASADNICZO PROWADZIĆ DO POWSSTRZYMANIA SIĘ OD LECZENIA PRZECIWKRZEPLIWEGO - należy identyfikować czynniki ryzyka krwawienia i modyfikować te, które da się wyleczyć
67
Skala HAS-BLED
Ocena ryzyka krwawienia u chorych z AF
```
H - Hypertension (NT) +1
A - Abnormal renal and liver function +1/+2
S - Stroke +1
B - Bleeding +1
L - Labile INRs +1
E - Elderly (>65) +1
D - Drugs or Alcohol +1/+2
```
3 i więcej to DUŻE RYZYKO
68
Ryzyko krwawienia - czynniki
1. Podlegające modyfukacji:
NT, chwiejne INR, przyjmowanie leków zwiększających krwawienie (np. NLPZ), nadmierne spożycie alkoholu
2. Potencjalnie modyfikowalne:
Niedokrwistość, upośledzenie czynności nerek, spadek/zaburzona czynność PLT
```
3. Czynniki niemodyfikowalne:
Starszy wiek (>65), przebyte poważne krwawienie, dializoterapia, stan po przeszczepie nerki, marskość wątroby, choroba nowotworowa
```
Dąż do SKORYGOWANIA ODWRACALNYCH CZYNNIKÓW KRWAWIENIA
69
AF - powikłania leczenia przeciwkrzepliwego - inne
NIE zaleca się ASA w prewencji udaru u chorych z AF
Jeśli duże ryzyko udaru i p-wskazania do leczenia przeciwkrzepliwego - rozważ zabieg przezskórnego zamknięcia uszka LA
Jeżeli ryzyko krwawienia duże - ZWIĘKSZONA UWAGA i CZĘSTSZE KONTROLE
70
Trzepotanie przedsionków (AFl) - definicja
Atrial Flutter
To SZYBKI, UPORZĄDKOWANY rytm przedsionków, częstotliwość zwykle 250-350/min
Najczęściej występuje na PODŁOŻU ISTNIEJACEJ ORGANICZNEJ CHOROBY SERCA (reumatyczna wada zastawkowa, ChNS itd.)
oraz
podczas NADCZYNNOŚCI TARCZYCY
Zdarza się też w czasie ostrego procesu chorobowego (świeży zawał, zapalenie płuc, zabieg chirurgiczny)
71
Trzepotanie przedsionków (AFl) - obraz kliniczny
Typowe AFl - charakter napadowy
Atypowe AFl (zwłaszcza te z bliznami pooperacyjnymi) - częściej forma przetrwała
AFl występuje u 25-35% pacjentów z AF
Najczęstsze objawy:
1. Kołatania serca
2. Duszność
3. Męczliwość
4. Ból w KLP
72
Trzepotanie przedsionków (AFl) - rozpoznanie
Podstawa - BADANIE EKG
W nim stwierdza się FALE TRZEPOTANIA przedsionków w postaci ZĘBÓW PIŁY
Kryteria rozpoznania:
1. Fale F, najczęściej kształtu ZĘBÓW PIŁY, w odprowadzeniach II, III, aVF
2. Brak linii izoelektrycznej między falami F w odprowadzeniach kończynowych
3. Częstotliwość fal F najczęściej >250/min
4. Rytm zespołów QRS MIAROWY, rzadziej niemiarowy, raczej wolniejszy od fal F
73
Trzepotanie przedsionków (AFl) - przewodzenie w EKG
W większości przypadków obserwowane jest przewodzenie 2:1 (trzepotanie 300/min, rytm komór 150/min), ale możliwe inne
Przewodzenie 1:1:
- Może być wuwołane przez leki (np. antyarytmiczne klasy Ic - dlatego lepiej stosować je z lekiem zwalniającym przewodzenie w węźle AV)
- Może też być wywołane przez WYSIŁEK FIZYCZNY - objawy hipotensji i omdlenia
74
Trzepotanie przedsionków (AFl) - leczenie
FAZA OSTRA
Leczenie NIEfarmakologiczne
U chorych NIESTABILNYCH HEMODYNAMICZNIE -> KARDIOWERSJA ELEKTRYCZNA
U chorych STABILNYCH - szybka stymulacja przedsionków (przezskórna, inwazyjna, przezżylna)
75
Trzepotanie przedsionków (AFl) - leczenie
FAZA OSTRA
Leczenie FARMAKOLOGICZNE
```
Stabilni hemodynamicznie -> dążyc do DOBREJ KONTROLI CZĘSTOTLIWOŚCI RYTMU KOMÓR;
Możliwe leki:
1. WERAPAMIL/DILTIAZEM
2. BETA-BLOKERY
3. AMIODARON
```
Amiodaron - u części chorych może prowadzić do USTĄPIENIA AFL
PRZYWRACANIE RYTMU ZATOKOWEGO u chorych STABILNYCH:
1. Kadrdiowersja elektryczna
2. Elektrostymulacja przedsionków
3. Kardiowersja FARMAKOLOGICZNA (IBUTYLID, DOFETYLID)
76
Trzepotanie przedsionków (AFl) - leczenie
FAZA PRZEWLEKŁA
1. Leczenie farmakologiczne
- ograniczona skuteczność leków antyarytmicznych w zapobieganiu nawrotom AFl
2. ABLACJA PRZESKÓRNA - cechuje się WYSOKĄ SKUTECZNOŚCIĄ w postaci typowej
77
Komorowe zaburzenia rytmu - wymień
1. Jednokształtny częstoskurcz komorowy
2. Wielokształtny częstoskurcz komorowy typu TdP
3. Migotanie komór (VF)
78
Jednokształtny częstoskurcz komorowy - kryteria rozpoznania
1. Przynajmniej 3 występujące po sobie pobudzenia komorowe (QRS > 120ms) o częstotliwości >100/min
2. Jednakowa morfologia pobudzeń komorowych
3. Zespoły QRS mogą być NIEmiarowe!!!
79
Jednokształtny częstoskurcz komorowy - etiologia
Predysponowani do wystąpienia arytmii są pacjenci Z POWAŻNYMI SCHORZENIAMI SERCA:
1. ChNS, zwłaszcza po przebytym zawale serca
2. KARDIOMIOPATIA rozstrzeniowa/przerostowa/arytmogenna prawokomorowa
3. Sarkoidoza obejmująca serce
80
Jednokształtny częstoskurcz komorowy - obraz kliniczny
STABILNY PACJENT - bez znaczących objawów
NIESTABILNY:
1. Zawroty głowy, omdlenia
2. NZK
3. Ból w KLP
4. NS/duszność
Badanie przedmiotowe:
1. HR > 100/min
2. Znaczne WAHANIA CTK
3. Nieregularna PULSACJA I WYPEŁNIENIE ŻYŁ SZYJNYCH
81
Jednokształtny częstoskurcz komorowy - mechanizm powstawania objawów!
1. Niestabilność hemodynamiczna:
Szybka czynnność komór -> skrócenie czasu napełniiania komór -> zmniejszony rzut serca -> NIESTABILNOŚĆ
2. Wahania CTK:
ZMIENNOŚĆ wypełnienia LK -> zmienność CO -> wahania CTK
3. Pulsacja i wypełnienie żył szyjnych:
Jednoczesna aktywacja A i V -> PP kurczy się przy zamkniętej zastawce TRÓJDZIELNEJ -> krew "ODBIJA SIĘ" od zamkniętej zastawki -> PULSACJA ŻYŁ SZYJNYCH
82
Jednokształtny częstoskurcz komorowy - EKG
Niestabilni, NZK - często tylko jednoodprowadzeniowe monitorowanie z kardiomonitora
Stabilni - trzeba zróbić 12-odprowadzeniowe EKG
83
Wielokształtny częstoskurcz komorowy TdP - kryteria rozpoznania
TdP - Torsade de Pointes
Kryteria:
1. StopniowoZMIENIAJĄCA SIĘ AMPLITUDA i oś QRS (QRS szerokie)
2. Częstotliwość QRS zwykle >150
3. Typowo wydłużenie QT/QTc poprzedzające wystąpienie częstoskurczu
4. Zmiany NIE MUSZĄ być widoczne we wszystkich odprowadzeniach
84
Wielokształtny częstoskurcz komorowy TdP - etiologia
Pojawienie się TdP związane jest z PATOLOGICZNYM WYDŁUŻENIEM QT.
Przyczyny wydłużenia QT:
1. Wrodzone - wrodzony zespół wydłużonego QT (LQTS)
2. Nabyty zespół długiego QT (leki, zaburzenia rytmu, zaburzenia elektrolitowe)
85
Przyczyny nabytego LQTS
I Leki:
1. Antyhistaminiki (klemastyna, hydroksyzyna, cetyryzyna)
2. Antybiotyki (erytromycyna, klindamycyna, trimetoprym)
3. Antyarytmiczne (Ia, Ic, III)
4. Psychotropy (SSRI, neuroleptyki, amitryptylina, lit)
II Zaburzenia rytmu - BRADYKARDIA
III Zaburzenia elektrolitowe
1. HIPOkaliemia
2. HIPOmagnezemia
3. HIPOkalcemia
86
Wielokształtny częstoskurcz komorowy TdP - obraz kliniczny
TdP ma tendencję do SAMOUSTĘPOWANIA po 20-30 sekundach, jednak MOŻE POWODOWAĆ DEFICYT HEMODYNAMICZNY, który objawia się przez objawy HIPOPERFUZJI MÓZGU:
1. Zawroty głowy
2. Utratę przytomności
3. Drgawki
Przekształcenie się TdP w MIGOTANIE KOMÓR -> NZK
87
Migotanie komór (VF) - definicja
VF - Ventricular Fibrillation
To następstwo bezładnej czynności elektrycznej serca!
Przez BRAK SKOORDYNOWANEJ CZYNNOŚCI SERCA następuje natychmiastowy SPADEK RZUTU SERCA!
Przedłużające się VF prowadzi do wystąpienia ASYSTOLII z powodu wyczerpywania się zapasów energetycznych mięśnia sercowego
(Wysokonapięciowe VF -> Niskonapięciowe VF -> Asystolia)
88
Migotanie komór (VF) - kryteria rozpoznania
I Pobudzenia komorowe o częstotliwości zwykle >300/min
II Wyraźna zmienność:
1. Morfologii zespołów QRS
2. Długości cyklu zespołów QRS
3. Amplitudy zespołów QRS
89
Migotanie komór (VF) - przyczyny!
I Kardiologiczne
1. Zawał serca
2. Kardiomiopatie
3. Defekty kanałów jonowych - LQTS, z. Brugadów
4. Zapalenie MS
5. Tamponada
II Oddechowe:
1. Odma opłucnowa
2. Zatorowość płucna
3. Pierwotne nadciśnienie płucne
4. Aspiracja (np. ciało obce)
III Toksyczne/metaboliczne
1. Leki wydłużające odstęp QT (TdP -> VF)
2. Leki (np. werapamil u pacjentów z AF i zespołem WPW)
IV Środowiskowe:
1. Porażenie prądem zmiennym
2. Podtopienie/utonięcie
3. Hipotermia
90
Wrodzony zespół długiego QT - ogólnie
LQTS
To uwarunkowana genetycznie choroba KANAŁÓW JONOWYCH, charakteryzuje się wydłużeniem odstępu QT, występowaniem wielokształtnego VT typu TdP i nagłego zgonu sercowego
Objawy:
Czasem epizody zawrotów głowy, OMDLENIA w następstwie napadu częstoskutczu TdP, często z DRGAWKAMI,
91
Wrodzony zespół długiego QT - rozpoznanie
Objawy kliniczne, wywiady, badania genetyczne i EKG
EKG:
Wydłużenie skorygoowanego QT >480ms BEZ INNEJ PRZYCZYNY
92
Wrodzony zespół długiego QT - leczenie
1. Unikanie leków wydłużających QT
2. Unikanie lekow zmniejszających K+ w osoczu
3. UNIKANIE WYSIŁKU FIZYCZNEGO
4. Przewlekłe stosowanie B-BLOKERa
5. Wszczepienie ICD
6. Wszczepienie stymulatora
93
Zespół Brugadów - ogólnie
Rzadka, genetycznie uwarunkowana, arytmogenna choroba
BEZ NIEPRAWIDŁOWOŚCI STRUKTURALNYCH
Występuje 8x częściej u M!
Objawy:
Omdlenia przez wielokształtny VT, zatrzymanie czynności serca, nagły zgon sercowy
Pomiędzy epizodami VT czy AF chorzy NIE MAJĄ OBJAWÓW
Rozpoznanie: EKG!
Leczenie
1. Unikanie leków unoszących ST
2. Unikanie nadmiernego spożycia ALKOHOLU i OBFITYCH POSIŁKÓW
3. Szybkie opanowywanie gorączki lekami p-gorączkowymi
NIE MA LEKÓW SKUTECZNIE ZAPOBIEGAJĄCYCH VT I NAGŁEJ ŚMIERCI SERCOWEJ :(
Można próbować z CHINIDYNĄ, ze WSZCZEPIENIEM ICD
