Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Interna > Choroby nerek i dróg moczowych > Flashcards

Choroby nerek i dróg moczowych Flashcards

1
Q

Jak są położone nerki?

A

Zaotrzewnowo, na wysokości Th12-L??

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

4 funkcje nerek

A
  1. Wydalnicza - usuwają produkty przemiany materii, nadmiar elektrolitów i wody
  2. Homeostatyczna - zapewniają izowolemię, prawidłowe CTK, izojonię, izohydrię i izoosmię
  3. Endokrynna - wytwarzają EPO, 1,25(OH)-D3, wazopresory (A, NA, endotelina) i wazodylatatory (PGI, bradykinina, NO)
  4. Metaboliczna - przemiana białek, węglowodanów, lipidów i puryn, RKZ, gospodarka wodno-elektrolitowa
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Co to GFR?

A

To przesączanie kłębuszkowe w ciągu minuty (glomelural filtration rate)
Wynosi 80-120 ml/min/1.73m2
1% przesączu wydalane jako mocz ostateczny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Od czego zależy GFR?

A
  • Od liczby czynnych nefronów
  • Od czynników humoralnych
  • Od czynników hormonalnych (RAA, endotelina)
  • Od czynników nerwowych
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Jak liczyć GFR?

A

Klirens inuliny - cele naukowe, bo inulina nie wchłania się zwrotnie ani nie jest wydzielana w cewkach
Klirens kreatyniny endogennej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Co dzieje się w cewce bliższej?

A

Wchłanianie zwrotne:

  1. Glukozy
  2. Aminokwasów
  3. Fosforanów
  4. Wodorowęglanów
  5. Znacznej ilości elektrolitów
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Co się dzieje w pętli Henlego?

A

Jej zadaniem jest zagęszczanie i rozcieńczanie moczu, dzieje się to przez układ wzmacniaczy przeciwprądowych.
Na i Cl są aktywnie wchłaniane ze światła ramienia wstępującego pętli Henlego, przez co “zamolalą” płyn śródmiąższowy, co powoduje przesunięcie wody z ramienia zstępującego do płynu śródmiąższowego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Co się dzieje w cewce dalszej?

A

Wydzielanie:

  1. H+
  2. K+

Wchłanianie zwrotne:

  1. Na+
  2. Wody
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Ból w chorobach nerek - o charakterze kolkowym

A

Najczęściej objaw kamicy nerkowej
Typowo w okolicy lędźwiowej
Często promieniuje do pachwiny, jądra/wargi sromowej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Ból w chorobach nerek - w okolicy lędźwiowej

A
  1. Stany zapalne miedniczek nerkowych

2. Związany guzami nerek (rzadko, gdy guz jest duży)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Ból w chorobach nerek - choroby miąższu

A

Choroby miąższu z reguły przebiegają BEZBÓLOWO

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Ból w chorobach nerek - ból w okolicy spojenia łonowego

A
  1. Zapalenie pęcherza moczowego

2. Choroby innych części ciała - odbytnicy, narządów rodnych etc.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Ból w chorobach nerek - ból w cewce

A

Jeśli występuje podczas oddawania moczu jest najczęściej objawem zapalenia cewki moczowej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Dysuria

A

Trudności w oddawaniu moczu - bolesne lub nie, kroplami lub słabym/przerywanym strumieniem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Pollakisuria

A

Częste/ciągłe parcie na mocz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Stranguria

A

Uczucie palenia w cewce moczowej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Oliguria

A

Skąpomocz - wydalanie <500ml moczu na dobę (<70ml/10kg)

Przyczyny - AKI, przewlekłe ch. miąższu nerek w fazie schyłkowej, hiponatremia,

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Anuria

A

Bezmocz - wydalanie <100ml moczu na dobę

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Polyuria

A

Wielomocz - wydalanie >2500ml moczu na dobę
Może być objawem:
1. PNN, fazy wielomoczu AKI
2. Moczówki prostej (podwzgórzowo-przysadkowej, nerkowej)
3. Cukrzycy
4. HiperCa, hipoK
5. Polidypsji psychogennej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Częstomocz

A

Oddawanie moczu >8 razy w ciągu dnia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Nykturia

A 
Oddawanie moczu w nocy (>1 raz)
Częsty objaw:
1. Przerostu prostaty
2. Zapalenia dróg moczowych
3. Niewydolności serca
4. PChN
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Obrzęki w chorobach nerek

A

Nefrytyczne - mniej nasilone, ale uogólnione

Nerczycowe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Krwiomocz

A

zwiększona liczba erytrocytów w moczu (≥ 3 wpw w odwirowanej próbce moczu)
Krwiomocz makoskopowy - zmienia zabarwienie moczu
Krwinkomocz - w ilości niewidocznej gołym okiem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Przyczyny krwio- i krwinkomoczu

A
  1. Przednerkowe
    a) skazy krwotoczne
  2. Nerkowe
    a) zmiany zapalne/zwyrodnieniowe kłębuszków, tk. śródmiąższowej, naczyń
    b) zmiany nowotworowe
    c) urazy nerek
  3. Zanerkowe
    a) nowotwory
    b) kamica
    c) stan zapalny (zakażenia, reakcje immunologiczne, toksykologia)
    d) urazy
    e) domieszka krwi miesiączkowej
  4. Inne
    a) intensywny wysiłek fizyczny
    b) gorączka
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

NT w chorobach nerek

A

Często występuje w PChN, może być jej jedynym objawem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Wzór Cockcrofta i Gaulta

A

Do oszacowania wielkości klirensu kreatyniny (ml/min)

Wzór:
C = [(140-wiek) x masa ciała]/[Skreat x 72]

U kobiet przemnożyć x 0.85
S kreat - kreatynina w surowucy w mg/dl

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Przyczyny upośledzonego zagęszczania moczu

A
  1. Upośledenie czynności miąższu
  2. Zaburzenia elektrolitowe (hiperCa, hipoK)
  3. Niedobór wazopresyny, defekt receptora
  4. Niedoczynność/nadczynność tarczycy
  5. Nadczynność kory nadnerczy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Upośledzenie zagęszczania moczu

A

Izostenuria - utrzymywanie się gęstości względnej ok. 1.010 g/ml

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Gęstość względna moczu >1.035g/ml

A

Zawsze sugeruje obecność w moczu niefizjologicznego składnika (cukru, etanolu, środka cieniującego)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Prawidłowa utrata białka z moczem

A

Nie przekracza 150 mg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Białkomocz neczycowy

A

> 3-3.5 g

wskaźnik albumina/kreatynina >2200 mg/g

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Kiedy rośnie kreatynina?

A

Dopiero gdy nieczynna jest około połowa miąższu nerkowego;

Dlatego konieczne jest badanie klirensu lub wyliczanie eGFR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Dlaczego Cystatyna C jest dobrym wskaźnikiem spadku czynności nerek?

A

Ponieważ zależy w dużej mierze od GFR i zwiększa się wcześniej (przy mniejszej utracie GFR)
Do tego stęzenie cystatyny C nie zależy od masy mięśniowej czy diety

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Mocznik

A

Powstaje w wątrobie, w cyklu mocznikowym, z amoniaku i CO2;

W 90% usuwany jest przez nerki

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Kreatynina

A

Produkt degradacji kreatyny i fosfokreatyny, dziennie ulega jej 1-2% masy mięśniowej, więc stężenie kreatyniny zależy od masy mięśniowej i diety

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Kwas moczowy

A

Końcowy produkt przemiany puryn, pochodzących głównie z rozpadu kwasów nukleinowych
W większości przesączany w kłębuszkach i wydalany z moczem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Biopsja nerki

A

Wykonuje się ją pod kontrolą USG

Rutynowo nakłuwa się DOLNY BIEGUN NERKI

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Biopsja nerki - wskazania

A
  1. Przewlekająca się ONN
  2. Izolowany białkomocz o niejasnej przyczynie
  3. Zespół nerczycowy (z wyjątkami)
  4. Krwiomocz o niejasnej etiologii (po wykonaniu innych badań)
  5. Podejrzenie nefropatii w przebiegu chorób układowych (toczeń, z. Goodpasture, ziarniniakowatość Wegenera, zapalenie naczyń z IgA, RZS)
  6. Upośledzenie czynności nerki przeszczepionej
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Biopsja nerki - przeciwwskazania

A
  1. Brak jednej nerki
  2. Ciężkie NT
  3. Wielotorbielowatość nerek
  4. Zmiany ropne nerek/otaczających je tkanek
  5. Wodonercze (możliwość powstania przetoki moczowej, rozwoju roponercza)
  6. Roponercze
  7. Nowotwory nerek (możliwość rozsiewu, możliwość krwawienia) !!!!!!!! WAŻNE !!!!!!!!!
  8. Liczne tętniaki tętniczek nerkowych
  9. Niedokrwistość znacznego stopnia (względne, można wyrównać przed zabiegiem)
  10. Skaza krwotoczna (APTT>1.5x ggn, INR > 1.5, PLT < 50k/ul
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Dronoustroje w drogach moczowych

A

Fizjologicznie drogi moczowe są jałowe powyżej zwieracza pęcherza moczowego
U osób zdrowych liczba drobnoustrojów zwykle ≤ 10^3 w 1 ml świeżo oddanego moczu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Bakteriomocz

A

???

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Ostre uszkodzenie nerek (AKI)

A

Definicja:
1) Wzrost stężenia kreatyniny w surowicy o ≥ 0.3 mg/dl (26.5 umol/l) w ciągu 24h
lub
2) ≥ 1.5-krotne zwiększenie stężenia kreatyniny w surowicy w ciągu ostatnich 7 dni
lub
3) diureza < 0.5ml/kg/h przez 6h

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

AKI - zaburzenia, klasyfikacja

A

Od przejściowego zwiększenia wskaźników biologicznych uszkodzenia nerek do ciężkich zaburzeń metabolicznych i klinicznych (ONN)

Klasyfikacja - oparta na wielkości wzrostu stężenia kreatyniny w surowicy i wielkości diurezy godzinowej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

AKI - stopień 1

A

Kreatyninemia:
wzrost 1.5-1.9 krotny do stężenia wyjściowego lub ≥ 0.3 mg/dl (26.5 umol/l)

Diureza:
<0.5 ml/kg/h przez 6-12h

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

AKI - stopień 2

A

Kreatyninemia:
wzrost 2.0-2.9 krotny do stężenia wyjściowego

Diureza:
<0.5 ml/kg/h przez ≥ 12h

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

AKI - stopień 3

A

Kreatyninemia:
wzrost 3-krotny do stężenia wyjściowego lub kreatyninemia ≥ 4.0 mg/dl (≥ 353.6umol/l) lub rozpoczęcie leczenia nerkozastępczego

Diureza:
<0.3 ml/kg/h przez ≥ 24h lub bezmocz ≥ 12h

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

AKI - podział na przyczyny

A
  1. Przednerkowe
  2. Nerkowe (miąższowe)
  3. Zanerkowe
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

AKI Przednerkowe

A

Spowodowane upośledzeniem perfuzji nerek, najczęściej przez spadek objętości krwi krążącej, rzutu serca lub spadek CTK;
Nawet niewielkie zmniejszenie rzutu serca (15-20%) może spowodować spadek przepływu przez nerki o 50%

Leki - ACEI, ARB mogą powodować spadek perfuzji nerki (zwłaszcza u chorych odwodnionych i z obustronnym zwężeniem tętnic nerkowych) - rozszerzają tętniczke odprowadzającą, obniżają ciśnienie filtracyjne w kłębuszku

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

AKI Nerkowe (miąższowe)

A

Następstwo uszkodzenia struktur nerek przez przyczyny zapalne lub niezapalne.
Niezapalne AKI:
1. Uszkodzenie cewek przez
- przedłużające się przednerkowe AKI
- substancje nefrotoksyczne
- niedokrwienie
Konsekwencja - upośledzenie wchłaniania zwrotnego sodu, co odczytuje plamka gęsta i kurczy tętniczki doprowadzające (spadek filtracji w kłębuszku)

Zapalne AKI:

  1. Ostre, gwałtownie postępujące KZN
  2. Ostre cewkowo-śródmiąższowe zapalenia nerek
  3. Zaburzenia małych naczyń nerkowych
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

AKI Zanerkowe

A

Wynik niedrożności dróg odprowadzających mocz (nefropatia zaporowa)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Patogeneza AKI

A
  • Uszkodzenie cewek przez czynniki nefrotoksyczne (a następnie ich złuszczenie i zatkanie, a komórki cewek mają duże zapotrzebowanie na tlen, bo wykonują pracę przy wchłanianiu zwrotnnym, więc szybko uszkadzają się te komórki przy małym przepływie krwi)
  • obkurczenie komórek mezangium (mniejsza powierzchnia filtracyjna)
  • naciekanie struktur nerki przez komórki zapalne
  • rozsiane wykrzepianie w małuych naczyniach nerki
  • zatkanie cewek przez mioglobinę, Hb itd.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

AKI - obraz kliniczny

A
  1. Objawy ogólne - osłabienie, utrata łaknienia, N&W
  2. Zmniejszenie objętości wydalanego moczu (50% dochodzi do skąpomoczu, ale może przebiegać z prawidłową lub zwiększoną objętością wydalanego moczu!)
  3. Objawy związane z przyczyną AKI
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

4 okresy AKI

A
  1. Okres wstępny - od zadziałania czynnika szkodliwego do uszkodzenia nerek
  2. Okres skąpomoczu (bezmoczu) - u 50% chorych, trwa około 10-14 dni, następuje powolny wzrost kreatyninemii (nerkowe AKI - dzienny przyrost 44-88umol/l)
    * mniejsze przyrosty wskazują na przednerkowe AKI
  3. Okres wielomoczu - po okresie skąpomoczu w ciągu kilku dni objętość moczu szybko się zwiększa, może łatwo dojść do odwodnienia, utraty elektrolitów (zwłaszcza uważać na POTAS)
  4. Okres zdrowienia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

AKI - badania

A

Krew:

  1. Kreatynina i mocznik - dynamika i stan nerek
  2. Potas - łatwo stracić
  3. Elektrolity
  4. Gazometria
  5. Małopłytkowość - HUS, TTP, DIC

Mocz

Inne:

  1. EKG
  2. USG
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

AKI - przednerkowe, porównanie (ważne - pytania)

A

Mniejsze przyrosty kreatyninemii w okresie skąpomoczu
Obj. dobowa moczu: <400ml
Osmolalność moczu: >500ml (więcej, bo zagęszczanie nawet działa!)
Gęstość względna: >1.023 (więcej)
Mocznik/kreatynina w surowicy: >40 (więcej)
Kreatynina w moczu/kreatynina w surowicy: >40 (więcej)
mocznik w moczu/mocznik w surowicy: >20 (więcej)
Na w moczu (mmol/l): <20 (mniej)
Wyd. frakcyjne przesączonego Na: <1% (mniej)
Osad moczu: bez nieprawidłowości/wałeczki szkliste

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

AKI - nerkowe, porównanie (ważne - pytania!)

A

Dzienny przyrost kreatyninemii w okresie skąpomoczu 44-88 umol/l
Obj. dobowa moczu: Różnie
Osmolalność moczu: <400ml (mniej)
Gęstość względna: <=1.010 (mniej)
Mocznik/kreatynina w surowicy: <20 (mniej)
Kreatynina w moczu/kreatynina w surowicy: <20 (mniej)
mocznik w moczu/mocznik w surowicy: <20 (mniej)
Na w moczu (mmol/l): >40 (więcej)
Wyd. frakcyjne przesączonego Na: >2% (więcej)
Osad moczu: komórki nabłonkowe, wałeczki brunatno podbarwione lub z komórek nabłonkowych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

AKI a PChN

A
  1. AKI, 2. PChN
    Wywiad wskazujący na chorobę nerek: 1. NIE, 2. TAK
    Wielkość nerek: 1. Duże 2. Małe
    Dynaimka wzrostu kreatyninemii: 1. Duża, 2. Mała
    Morfologia krwi: 1. Prawidłowa, 2. Niedokrwistość
    Gospodarka Ca-P: 1. Małe lub średnie nasilenie zaburzeń, 2. Duże stężenie P, zwiększona akt. fosfatazy zasadowej, cechy osteodystrofii
    Dno oka: 1. B/z, 2. Często zmiany typowe dla cukrzycy, NT
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

AKI - leczenie ogólnie

A
  1. Usunięcie przyczyny
  2. Usunięcie czynników pogarszających czynność nerek (leki!)
  3. Kontrola bilansu płynów - monitorowanie diurezy i podaży płynów, ważenie
  4. Odpowiednie dostosowanie dawkowania leków do GFR
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

AKI przednerkowe - leczenie

A
  1. Korekcja hipowolemii (krystaloidy!)
  2. Odstawienie NLPZ, ACEI, ARB
  3. Leczenie NS i wstrząsu
  4. Leczenie HiperK, kwasicy, hiperP, niedokrwistośi, dieta etc.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

AKI nerkowe - leczenie

A
  1. Przyczynowe
  2. Chory przewodniony - ograniczenie podaży NaCl i wody, diuretyk pętlowy (furosemid i.v. 40 mg, ew. póxniej we wlewie max 500mg przez 30-60 minut - jeśli to nie przyniesie poprawy to NIE DAWAĆ KOLEJNYCH DAWEK tylko hemofiltrację/dializę
  3. Kontrola CTK
  4. Leczenie HiperK, kwasicy, HiperP
  5. Leczenie żywieniowe
  6. KKCz w wypadku niedokrwistości
  7. Zapobieganie krwawieniom z PP (IPP)
  8. Leczenie skazy krwotocznej (desmopresyna, krioprecypitat, estrogeny)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

AKI zanerkowe - leczenie

A
  1. Usunięcie przeszkody w odpływie moczu

2. W okresie wielomoczu - uzupełnianie płynów i elektrolitów

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

AKI - leczenie nerkozastępcze

A

Wytyczne KDIGO2012 - decyzje o leczeniu nerkozastępczym podejmować gdy wystąpią stany podlegające modyfikacji w wyniku tego leczenia oraz na podstawie KIERUNKU zmian wyników, a nie sztywno określonych wartości.

Pilne wskazania do rozpoczęcia leczenia nerkozastępczego:

  1. Zagrażające życiu:
    - przewodnienie (obrzęk płuc)
    - encefalopatia mocznicowa (zaburzenia świadomości, drgawki)
    - mocznicowe zapalenie osierdzia
    - skaza krwotoczna
  2. Zaburzenia elektrolitowe, gospodarki kwa-zas, metaboliczne:
    - HiperK oporna na leczenie
    - kwasica oddechowa oporna na leczenie
    - inne oporne na leczenie zaburzenia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Metody oczyszczania krwi

A
  1. Przerywane hemodializy
  2. Dializy otrzewnowe
  3. Techniki ciągłego oczyszczania krwi:
    a) hemofiltracja
    - ciągła hemofiltracja tętniczo-żylna (CAVH)
    - ciągła hemofiltracja żylno-żyln (CVVH)
    b) hemodiafiltracja
  4. Techniki hybrydowe
  5. Dializa albuminowa
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Powikłania AKI

A

Występują zwłaszcza gdy leczenie rozpoczęto późno, w okresie zaawansowanej NN:

  1. Sercowo-naczyniowe
  2. Neuologiczne
  3. PP
  4. Hematologiczne
  5. Płucne
  6. Zakażenia
  7. PChN
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

AKI - rokowanie

A

Śmiertelność - około 50%
Rośnie u chorych w podeszłym wieku, z niewydolnością oddechową, niewydolnością serca
W niewydolności wielonarządowej przekracza 80%

Większość zgonów - faza bezmoczu, najczęściej przyczyny to:
choroba podstawowa
hiperK
przewodnienie
kwasica
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

AKI - sytuacje szczególne

A
  1. Nefropatia kontrastowa (zapobieganie - identyfikacja chorych o zwiększonym ryzyku, skala Mehran)
  2. Mioglobinuria
  3. Ostra nefropatia fosforanowa
  4. Mikroangiopatia zakrzepowa
  5. Zespół rozpoadu nowotworu
  6. AKI w marskości wątroby
  7. Nefropatia warfarynowa
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

Nefropatia kontrastowa

A

AKI ujawniające się 1-3 dni po podaniu radiologicznego środka cieniującego

stężenie kreatyniny wraca do normy w ciągu 7-10 dni

czynniki ryzyka: starszy wiek, cukrzyca, odwodnienie, PChN z GFR < 60 ml/min, uszkodzenie wątroby, szpiczak plazmocytowy

profilaktyka - nawadnianie przed podaniem kontrastu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

AKI spowodowana mioglobinurią

A

następstwo rabdomiolizy
ciemnobrunatne zabarwienie moczu

nefrotoksyczność zmniejsza się wraz ze wzrostem pH moczu - utrzymywać pH moczu > 6,5

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

ostra nefropatia fosforanowa

A

wynik szybko rozwijającej się nefrokalcynozy spowodowanej doustnym stosowaniem fosforanów (przygotowanie do kolonoskopii)

zmiany najczęściej nieodwracalne

zapobieganie: unikanie fosforanów, nawanianie, odstęp ≥ 12 h pomiędzy dawkami

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

mikroangiopatia zakrzepowa

A

HUS, zakrzepowa plamica małopłytkowa
schistiocyty we krwi
leczenie: plazmafereza, dializa, leki immunosupresyjne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

zespół ciasnoty wewnątrzbrzusznej

A

zaburzenie ukrwienia nerek z powodu podwyższonego ciśnienia w jamie brzusznej (> 25mmHg w pęcherzu moczowym)

skąpomocz + niedrożność jelit + niewydolność oddechowa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

Przewlekła choroba nerek - definicja

A

utrzymujące się > 3 miesięcy nieprawidłowości budowy lub czynności nerek mające znaczenie dla zdrowia

stadia 3-5 - przewlekła niewydolność nerek

stadium 5 - mocznica/schyłkowa niewydolność nerek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

Przewlekła niewydolność nerek - klasyfikacja wg KIDIGO 2012

A 
G1 - GFR ≥ 90
G2 - GFR 60 - 89
G3 a - GFR 45 - 59
G3 b - GFR 30 - 44
G4 - GFR 15 - 29
G5 - GFR ≤ 15

G4, G5 - wskazanie do leczenia nerkozastępczego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

kategorie albuminurii w PChN

A 
A1 
- dobowa utrata z moczem (mg/24h)< 30
- albumina/kreatynina (mg/g) < 30
A2 
- dobowa utrata z moczem 30 - 300
- albumina/kreatynina 30 - 300
A3
- dobowa utrata z moczem > 300
- albumina kreatynina > 300
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
75
Q

PChN - kryteria rozpoznania

A
  1. czas trwania > 3 miesiące - kryterium konieczne
  2. GFR < 60 ml/min/1,73 m2
  3. albuminuria (utrata z moczem > 30 mg/d lub albumina/kreatynina > 30 mg/g)
  4. nieprawidłowości osadu moczu
  5. zaburzenia czynności cewek nerkowych
  6. odchylenia w badaniach obrazowych
  7. nieprawidłowości w badaniu histopatologicznym
  8. stan po transplantacji nerki
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
76
Q

PChN - przyczyny

A
  • nefropatia cukrzycowa
  • KZN
  • nefropatia nadciśnieniowa
  • cewkowo-śródmiąższowe choroby nerek
  • wielotorbielowate zwyrodnienie nerek
  • rzadziej: nefropatia niedokrwienna, nefropatia zaporowa, układowe choroby tkanki łącznej, sarkoidza, amyloidoza
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
77
Q

Nefropatia cukrzycowa

A

rozwija się u 50% chorych
albuminuria świadczy o stanie zaawansowania klinicznego (5-10 lat cukrzycy)

Badanie przesiewowe:

  • wydalanie albuminy z moczem + kreatyninemia
  • w CI najpóźniej 5 lat po rozpoznaniu
  • w CII w momencie rozpoznania
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
78
Q

Nefropatia nadciśnieniowa

A

rozpoznanie tylko na podstawie badania histopatologicznego!
częstość ok. 10-15%
Kryteria pomocnicze:
- wywiad nadciśnienia złośliwego
- zmiany w dnie oka
- nadciśnienie tętnicze jako jedyny czynnik uszkodzenia nerek
- “małe nerki” w USG

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
79
Q

PChN - objawy ogólne

A
  • osłabienie
  • męczliwość
  • hipotermia
  • utrata łaknienia
  • obniżona odporność
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
80
Q

PChN - objawy skórne

A
  • bladość
  • suchość
  • przedłużone krwawienie z ran
  • podbiegnięcia krwawe
  • świąd
  • SZRON MOCZNICOWY
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
81
Q

PChN - objawy ze strony układu krążenia

A
  • NT
  • przerost LK
  • niewydolność serca
  • zaburzenia rytmu
  • miażdżyca
  • mocznicowe zapalenie osierdzia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
82
Q

PChN - objawy ze strony układu oddechowego

A
  • oddech kwasiczy (Kussmaula)
  • mocznicowe zapalenie opłucnej
  • przekrwienie i obrzęk płuc
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
83
Q

PChN - objawy ze strony przewodu pokarmowego

A
  • zapalenie błony śluzowej żołądka i jelit
  • wrzód trawienny
  • krwawienie z przewodu pokarmowego
  • w zaawansowanym stopniu: nudności, wymioty, mocznicowy zapach z ust, OZT, niedrożność porażenna jelit
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
84
Q

PChN - układ nerwowy i mięśniowy

A
  • upośledzenie koncentracji
  • bóle głowy
  • nadmierna senność/bezsenność
  • zaburzenia zachowania
  • drgawki
  • śpiączka
  • drżenia grubofaliste
  • osłabienie mięśni
  • porażenie nerwów
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
85
Q

PChN - układ rozrodczy

A
  • hipogonadyzm hipogonadotropowy
  • spowolnienie metabolizmu estrogenów i androgenów
  • zaburzenia miesiączkowania
  • niepłodność
  • zaburzenie czynności seksualnych
  • ginekomastia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
86
Q

PChN - zaburzenia mineralne

A
  1. nieprawidłowy metabolizm wapnia (hipo- / hiperkalcemia)
  2. HIPERfosfatemia
  3. niedobór aktywnej witaminy D3
  4. zaburzenia wydzielania PTH - osteodystrofia nerkowa
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
87
Q

PChN - zaburzenia gospodarki kwasowo-zasadowej

A

KWASICA NIEODDECHOWA

  • ograniczenie ilości wytwarzanego amoniaku
  • zmniejszona reabsorpcja cewkowa HCO3-
  • retencja kwasów organicznych
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
88
Q

niedokrwistość w PChN

A

normocytowa normobarwliwa

  1. zmniejszone wytwarzanie EPO przez nerki
  2. niedobór żelaza
  3. utajona lub jawna utrata krwi
  4. hamowanie szpiku przez toksyny mocznicowe
  5. skrócone przeżycie erytrocytów
  6. niedobór kwasu foliowego i witaminy B12
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
89
Q

PChN - zalecane szczepienia

A
  1. grypa
  2. pneumokoki
  3. WZW B
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
90
Q

PChN - leczenie żywieniowe

A
  • dziennie 35 kcal/kg
  • 50 - 60% węglowodanów
  • ≤ 30% tłuszczów (w tym < 1/3 zwierzęcych)
  • podaż białka zależy od GFR
    (>60 - 0,8 - 1 g/kg, 25-60 - 0,8 g/kg, < 25 - 0,6 g/kg)
  • u chorych z NT ogranicza się podaż sodu
  • ograniczone spożycie fosforanów (do 800-1000 mg)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
91
Q

zespół MIA

A

Malnutrition - Inflammation - Atherosclerosis

  • niedożywienie białkowo-kaloryczne
  • nasilenie reakcji zapalnej
  • przyspieszony rozwój miażdżycy
92
Q

PChN - leczenie farmakologiczne

A

zmniejszenie białkomoczu

  • cel < 1g/d
  • optymalnie < 0,3 g/d
  • ACEI lub ARB

bilans wodno-elektrolitowy
- diuretyki

zwalczanie kwasicy
- NaHCO3

Gospodarka Ca-P

  • aktywne pochodne witaminy D
  • kalcymimetyki

leczenie NT
- docelowe ciśnienie ≤ 140/90 (u pacjentów z albuminurią ≤ 130/80)

leczenie hiperlipidemii
- statyny

leczenie obrzęków

  • GFR > 30 ml/min - diuretyki tiazydowe
  • GFR 5-30 ml/min - diuretyki pętlowe
93
Q

PChN - leczenie nerkozastępcze

A

przygotowania przy GFR 15-20 ml/min/1,73 m2
rozważyć przeszczepienie wyprzedzające
odpowiednio wczesne wytworzenie przetoki tętniczo-żylnej

94
Q

PChN - wskazania do leczenia nerkozastępczego

A

GFR 9 - 14 ml/min/1,73m2

  • przedmiotowe i podmiotowe objawy mocznicy
  • niepoddające się leczeniu przewodnienie lub NT
  • rozwijające się niedożywienie białkowo-kaloryczne
95
Q

Przeciwwskazania do leczenia nerkozastępczego w PChN

A
  1. rozsiana choroba nowotworowa
  2. ciężki zespół otępienny/nieodwracalne zaburzenia psychiczne uniemożliwiające przestrzeganie zaleceń związanych z leczeniem
96
Q

Monitorowanie PChN

A

częstotliwość oznaczania stężenia kreatyniny
G1, G2, G3 stabilna - raz w roku
G3 z progresją, G4 stabilna - co 6 miesięcy
G4 z progresją i G5 - co 1 - 3 miesiące

97
Q

Przy jakiej wartości eGFR skierować pacjenta do nefrologa?

A

< 30

98
Q

PChN - patogeneza

A 
stopniowa utrata nefronów
przeciążenie pozostałych nefronów (przez hiperfiltrację)
przerost kłębuszków
stwardnienie kłębuszków
włóknienie tkanki śródmiąższowej
upośledzenie czynności nerek
99
Q

PChN - badanie ogólne moczu

A 
albuminuria
białkomocz
krwinkomocz
wałeczki, leukocyturia
mała gęstość względna moczu
100
Q

PChN - badanie krwi

A

niedokrwistość
zwiększone stężenie mocznika, kreatyniny, kw. moczowego
hiperkaliemia, hiperfosfatemia, hipokalcemia
zwiększone PTH
hipercholesterolemia, hipertriglicerydemia

101
Q

Zespół nerczycowy - definicja

A

dobowa utrata białka z moczem > 3,5 g/1,73 m2
hipoalbuminemia w surowicy (wzrost albuminy w moczu)
lipiduria
hiperlipidemia
obrzęki

102
Q

zespół nerczycowy - przyczyny

A
  1. glomerulopatie pierwotne
    - submikroskopowe KZN (najczęstsza przyczyna u dzieci)
    - błoniaste KZN (najczęstsza przyczyna u dorosłych)
    - ogliskowe i segmentowe stwardnenie kłębuszków
    - błoniastorozplemowe KZN
  2. glomerulopatie w przebiegu innych chorób
  3. glomerulopatie wrodzone
103
Q

Obraz kliniczny zespołu nerczycowego

A
  • osłabienie, uczucie zmęczenia, zaburzenia miesiączkowania
  • ból głowy i brzucha, utrata łaknienia, nudności
  • początkowo miękkie obrzęki występujące symetrycznie w lokalizacji zależnej od pozycji ciała
  • przesięki w jamach ciała
  • przełomy brzuszne (krótkotrwały, nagły ból brzucha z wymiotami, obroną mięśniową i gorączką, najprawdopodobniej w skutek obrzęku błony śluzowej jelit)
  • ZAKRZEPICA (10-40%) - utrata z moczem inhibitorów krzepnięcia
  • ORTOSTATYCZNE SPADKI CTK w ciężkiej hipoalbuminemii i hipotensja
104
Q

zespół nerczycowy - badania pomocnicze

A

badanie ogólne moczu: białkomocz, czasami krwinkomocz/wałeczki erytrocytarne

badanie krwi:hipoalbuminemia, wzrost alfa2- i beta-globulin, spadek immunoglobulin, HIPOKALCEMIA, hipercholesterolemia i hipertriglicerydemia

biopsja nerki

płyn w jamach ciała w badaniach obrazowych

105
Q

zespół nerczycowy- kryteria rozpoznania

A

białkomocz > 3,5 g/d/1,73m2
hipoalbuminemia
hiperlipidemia
obrzęki

106
Q

zespół nerczycowy - leczenie

A

ograniczenie podaży sodu, białka, cholesterolu i tłuszczów nasyconych

leczenie moczopędne:

  1. diuretyk tiazydowy + oszczędzający K+
  2. przy braku efektu diuretyk pętlowy

leczenie hipolipemizujące:

  1. statyny
  2. w hipercholesterolemią z hipertriglicerydemią fibraty/afereza LDL

hamowanie RAA:
1. ACEI/ARB (monitorowanie kreatyniny i potasu)

zapobieganie i leczenie zakrzepicy

107
Q

Ostre kłębuszkowe zapalenie nerek

A

nagle występująca choroba kłębuszków nerkowych związana z obecnością kompleksów immunologicznych po przebyciu zakażenia paciorkowcem beta-hemolizującym z grupy A

1-3 tygodnie po zapaleniu gardła
2-3 tygodnie po pojawieniu się zmian skórnych

najczęstsze KZN u dzieci w wieku szkolnym, u dorosłych 10% KZN
najlepsze rokowanie z KZNów

108
Q

OKZN - objawy

A

przypadki bezobjawowe 4-5 x częstsze niż objawowe
objawy ogólne: złe samopoczucie, utrata łaknienia, N&W

w badaniu krwi wzrost ASO, hipergammaglobulinemia, spadek C3

109
Q

Kiedy wykonać biopsję w OKZN?

A

gdy po 6. tygodniach nie następuje poprawa

gdy nasila się niewydolność nerek

110
Q

triada Addisa

A

występuje w OKZN

  1. obrzęki
  2. nadciśnienie
  3. zmiany w moczu (krwinkomocz, wałeczki erytrocytarne)
111
Q

OKZN - leczenie

A
  1. leczenie czynnego zakażenia paciorkowcowego
  2. ograniczenie podaży soli
  3. ograniczenie płynów
  4. leki moczopędne, hipotensyjne
  5. dializoterapia
112
Q

Gwałtownie postępujące KZN

A

najgorsze rokowanie z KZNów

zespół objawów z szybkim pogarszaniem czynności nerek (spadek GFR o ≥ 50% w ciągu 3 miesięcy)
+
obraz histopatologiczny rozplemowego zewnątrzwłośniczkowego KZN

80% - postać wtórna (układowe zapalenia małych naczyń)

113
Q

Przyczyny GPKZN

A
  1. Zakażenia (kompleksy immunologiczne)
    - IZW, sepsa z JB, WZW B i C, mykoplazma, histoplazmoza, HIV, kiła, trąd
  2. Choroby układowe
    - przeciwciała anty-GBM (z. Goodpasture’a)
    - kompleksy immunologiczne (SLE, plamica S-H, samoistna krioglobulinemia mieszana, choroba Behçeta, nowotwory)
    - ANCA (mikroskopowe zapalenie naczyń, ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń, choroba Churga-Strauss)
  3. leki
    - propylotiouracyl, tiamazol, allopurynol
114
Q

GPKZN - objawy

A

ZESPÓŁ NEFRYTYCZNY z bardzo szybko postępującą niewydolnością nerek

podstępny początek: zmęczenie, gorączka, nocne poty, bóle stawów

w przypadkach nieleczonych szybko rozwija się schyłkowa niewydolność nerek (1-2 tygodnie)

115
Q

GPKZN - kryteria rozpoznania

A

obecnośćpółksiężyców w ≥50% kłębuszków w badaniu histopatologicznym

gdy nie można wykonać biopsji rozpoznanie można postawić na podstawie typowego przebiegu klinicznego i obecności wskaźników immunologicznych

116
Q

GPKZN - leczenie

A
  1. anty-GBM: metyloprednizolon + cyklofosfamid
  2. z obecnością kompleksów immunologicznych: metyloprednizolon
  3. ubogoimmunologiczne: metyloprednizolon, cyklofosfamid

nie występują samoistne remisje, powrót czynności nerek niepewny

117
Q

Mezangialne KZN

A

uogólniony i rozlany rozplem komórek mezangium ze zwiększeniem ilości macierzy

objawy: krwinkomocz, umiarkowany białkomocz

najczęstsza postać pierwotna: nefropatia IgA
najczęstsza postać wtórna: zapalenie naczyń związane z IgA (plamica S-H), marskość wątroby, celiakia, HIV

118
Q

nefropatia IgA

A

10-25% KZN w Polsce
najczęściej występujące KZN u dorosłych!!!
odkładanie złogów IgA w kłębuszkach

objawy:
- nawracający krwiomocz, towarzyszący zwłaszcza wirusowemu lub bakteryjnemu zakażeniu GDO/PP
- białkomocz (niewielki)
- NT
- zwiększone stężenie IgA w surowicy

119
Q

nefropatia IgA - leczenie

A
  1. gdy białkomocz > 1g/d: ACEI/ARB
  2. jeśli białkomocz utrzymuje się mimo leczenia: GKS przez 6 miesięcy
  3. we wskazaniach laryngologicznych tonsillektomia
120
Q

Błoniastorozplemowe KZN

A

głównie w wieku 5-30 lat
wtórne w przebiegu chorób z krążącymi kompleksami immunologicznymi (HBV, HCV, SLE, krioglobulinemia mieszana)
może być przyczyną GPKZN

121
Q

Błoniastorozplemowe KZN - objawy

A

krwiomocz, białkomocz subnerczycowy
wałeczki ziarniste w osadzie moczu
ZESPÓŁ NERCZYCOWY z prawidłową lub nieznacznie upośledzoną czynnościąnerek
postępujące PChN z NT, krwinkomoczem, białkomoczem

122
Q

Błoniastorozplemowe KZN - leczenie

A

białkomocz > 3,5 g/d i spadkiem GFR: leczenie immunosupresyjne (cyklofosfamid/MMF + GKS w małej dawce)

ma charakter postępujący, 50-60% osób po 5 latach wymaga dializoterapii

123
Q

Submikroskopowe KZN

A

prawidłowy obraz histopatologiczny w mikroskopie świetlnym
+
zespół NERCZYCOWY

najczęstsza przyczyna zespołu nerczycowego do 16 r.ż.

124
Q

Submikroskopowe KZN - leczenie

A

prednizon: 1 mg/kg/24h lub 2 mg/kg/48g p.o.
dawkę utrzymuj ≥ 4 tygodnie od wystąpienia remisji, powoli zmniejszaj przez 6 miesięcy

brak remisji po 16 tyg. - steroidooporność
wtedy: cyklososfamid, cyklosporyna, takrolimus, MMF

125
Q

Submikroskopowe KZN - rokowanie

A

całkowita remisja u 70-80%

nawrót po odstawieniu cyklosporyny : 60-90%

126
Q

Ogniskowe segmentowe stwardnienie KN (FSGS)

A

grupa nefropatii charakteryzująca się uszkodzeniem podocytów z postępującym stwardnieniem kłębuszków i przyrostem macierzy mezagium

złe rokowanie, u 50% SNN w ciągu 10 lat

127
Q

Ogniskowe segmentowe stwardnienie KN (FSGS) - przyczyny

A

postać pierwotna - nieznane

postać wtórna - hiperfiltracja, toksyny egzogenne, zakażenia HIV, parwowirusem B19, CMV, EBV

128
Q

Ogniskowe segmentowe stwardnienie KN (FSGS) - objawy

A

zwłaszcza u mężczyzn w młodym wieku

białkomocz
w 75% zespół nerczycowy, krwinkomocz, krwiomocz
NT

129
Q

Ogniskowe segmentowe stwardnienie KN (FSGS) - leczenie

A

chorzy z białkomoczem subnerczycowym

  • ACEI/ARB
  • ograniczenie podaży białka do 0,8 g/kg/d
  • ograniczenie podaży sodu do 50-100 mmol/d

chorzy z białkomoczem nerczycowym:

  • prednizon
  • steroidooporność: cyklosporyna, takrolimus, MMF

chorzy po przeszczepie nerki: PLAZMAFEREZA

130
Q

błoniaste KZN

A

uszkodzenie błony podstawnej przez kompleksy immunologiczne - białkomocz

postać pierwotna: Ab przeciwko rec. dla fosfolipazy A2

postać wtórna: NOWOTWORY, sarkoidoza, SLE, HBV, HCV, leki

131
Q

błoniaste KZN - objawy

A

najczęściej w wieku 40-60 lat
> 2/3 przypadków jako zespół nerczycowy

NAJCZĘSTSZA PRZYCZYNA ZESPOŁU NERCZYCOWEGO U DOROSŁYCH!!!

w 50% z zespołem nerczycowym występują incydenty zakrzepowo-zatorowe

132
Q

błoniaste KZN - leczenie

A

ACEI/ARB, docelowe BP ≤ 125/75
w ciężkich przypadkach immunosupresja
po usunięciu przyczyny BKZN z reguły ustępuje

133
Q

amyloidoza nerek

A

odkładanie się nierozpuszczalnych białek o budowie włókienkowej (amyloidu)
rozpoznanie na podstawie hist-patu

134
Q

amyloidoza AL

A

pierwotna
w przebiegu gammapatii monoklonalnych (łańcuchy lekkie Ig)
dominują złogi w kłębuszkach

objawy: zespół nerczycowy, niewydolność nerek, białkomocz selektywny (albuminuria)
przeszczepienie krwiotwórczych komórek macierzystych może prowadzić do zmniejszenia białkomoczu w 70% przypadków

135
Q

amyloidoza AA

A

reaktywna
następstwo przewlekłego zapalenia (RZS, SpA)/zakażenia
prekursor amyloidu: białko ostrej fazy SAA
dominują złogi w obszarze cewkowo-śródmiąższowym i w naczyniach kory nerek

objawy: białkomocz i niewydolność nerek

136
Q

zespół Alporta - definicja

A

dziedziczna nefropatia spowodowana zaburzeniami syntezy łańcuchów alfa kolagenu typu IV (uszkodzenie błon podstawnych kłębuszków)

w 85% postać sprzężona z płcią, postać pełnoobjawowa i mężczyzn

w badaniu: krwinkomocz, białkomocz

137
Q

zespół Alporta - objawy i leczenie

A

schyłkowa NN u wszystkich mężczyzn i 15% kobiet
czuciowe upośledzenie słuchu, objawy oczne
leczenie objawowe (ACEI zmniejsza białkomocz)

138
Q

Nefropatia cienkich błon podstawnych

A

= łagodny krwiomocz rodzinny
dziedziczenie AD
krwinkomocz stwierdzany w dzieciństwie
nie wymaga leczenia

139
Q

choroba Fabry’ego

A

dziedziczona z chromosomem X choroba spichrzeniowa
niedobór alfa-galaktozydazy A - gromadzenie glikosfingolipidów

objawy: białkomocz, zespół nerczycowy, niewydolność nerek, upośledzenie wydzielania potu, hipertermia, parestezje, ból brzucha, choroby oczu, zaburzenia słuchu, uszkodzenie serca, naczyniaki rogowaciejące
leczenie: rekombinowana alfa-galaktozydaza A (wlew i.v. co 2 tygodnie)

140
Q

Śródmiąższowe zapalenie nerek

A

Współistnieje z uszkodzeniem cewek - CŚZN

Etiologia:

  1. Niezakaźna
  2. Zakaźna (zaliczany do ZUM)
141
Q

Ostre CŚZN - cechy

A
  1. Pojawia się NAGLE
  2. Trwa krótko (do 3 miesięcy)

(“u osób z predyspozycją/nadwrażliwością pod wpływem antygenu dochodzi do reakcji immunologicznej w tkance śródmiąższowej neek”)

142
Q

Ostre CŚZN - etiopatogeneza

A
  1. Leki - najczęściej (>70%), zwłaszcza NLPZ, też antybiotyki
  2. Zakażenie
  3. W chorobach układowych (SLE, sarkoidoza)
143
Q

Ostre CŚZN - obraz kliniczny

A

Bardzo rzadko są wszystkie objawy, raczej pojedyńczo:

  1. Tępy ból w okolicy lędźwiowej
  2. SKĄPOMOCZ
  3. Osutka plamisto-grudkowa
  4. Gorączka
  5. Kwiomocz
  6. Ból stawów
  7. NT
  8. Obrzęki

1-4 często w polekowym, ale występują razem tylko w około 40%

144
Q

Ostre CŚZN - jak rozpoznać

A

Obraz kliniczny + wywiad = nagłe objawy u osoby z zakażeniem lub przyjmującej niektóre leki

Często eozynofile - w moczu (eozynofiluria) i we krwi (eozynofilia)

Biopcja - rozpoznanie pewne, ale rzadko się robi…

145
Q

Ostre CŚZN - leczenie

A
  1. Usunąć przyczynę
  2. W przypadku polekowego - GKS:
    Najpierw metyloprednizolon (3 dni, 0.5g/d), później prednizon (1mg/kg/d), jak to nie pomoże to ewentualnie cyklofosfamid/MMF
146
Q

Ostre CŚZN - rokowanie

A

Jeśli szybko zadziałamy - wyleczenie w 50%

U reszty różny stopień upośledzenia funkcji nerek, do stałego leczenia nerkozastępczego włącznie

147
Q

Przewlekłe ŚZN

A

Różne nefropatie z przewlekłym procesem zapalnym pierwotnie zaczynającym się w tkance śródmiąższowej nerek

Trwają > 3 miesiące

148
Q

Przewlekłe ŚZN - patogeneza

A

Pierwotne:

  1. Przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek
  2. Gruźlica
  3. Leki
  4. Toksyny
  5. Choroby metaboliczne, immunologiczne, krwi, genetyczne

Wtórne:

  1. ŚZN w przebiegu glomerulopatii
  2. ŚZN w przebiegu chorób naczyń
  3. ŚZN w przebiegu zaburzeń strukturalnych
149
Q

Przewlekłe ŚZN - ważniejsze postaci

A
  1. Nefropatia analgetyczna - nadużywanie >3 lat leków p-bólowych, też z NLPZ; objawaia się często NT, nykturią, niedokrwistością hemolityczną, zwapnieniami w brodawkach nerkowych w TK
    CZĘŚCIEJ NOWOTWORY UKŁADU MOCZOWEGO!
  2. Martwica brodawek - niedokrwienie, uszkodzenie toksyczne (leki!), częściej w cukrzycy, przy częstych ZUMach; objawiają się wielomoczem, kolką nerkową
150
Q

Przewlekłe ŚZN - leczenie

A
  1. Usunięcie przyczyny!

2. Hamowanie PChN

151
Q

Tubulopatie - wymienić

A
  1. Kwasica cewkowa bliższa (typ 2) - HCO3-
  2. Kwasice cewkowe dalsze (typ 1 - H+, typ 3 - H+ i HCO3-)
  3. Nerkowa kwasica cewkowa typu 4 - za mało ALDO/ALDO nie działa - NAJCZĘSTSZA POSTAĆ U DOROSŁYCH
  4. Moczówka prosta nerkowa
  5. Cystynuria
  6. Tubulopatie z hipokaliemią:
    a) Z. Gittelmanna (utrata Mg2+), cewka dalsza
    b) Z. Barttera (bez utraty Mg2+), gruba częśc p. Henlego
    c) Z. Fanconiego - defekt cewki bliższej, duuuużo rzeczy się nie wchłania!

*Glukozuria nerkowa

152
Q

Glukozuria nerkowa

A

Wrodzone zaburzenie reabsorpcji glukozy w cewce bliższej, przez co glukoza wydalana jest z moczem przy prawidłowej, a nawet zmniejszonej glikemii!

ZAWSZE WYKLUCZYĆ CUKRZYCĘ!

Wtórna - spowodowana toksycznym uszkodzeniem cewek.

Leczenie NIE jest konieczne.
Rokowanie - dobre.

153
Q

Kwasica cewkowa bliższa (t. 2)

A

Upośledzenie REABSORPCJI HCO3- w BLIŻSZYCH cewkach nerkowych

Postacie:

  1. Pierwotna - rzadko, rozpoznawana w wieku niemowlęcym
  2. Wtórna:
    - wrodzone choroby metaboliczne
    - choroby ogólnoustrojowe
    - zatrucia metalami ciężkimi
    - stan po przeszczepieniu nerki
154
Q

Kwasica cewkowa bliższa (t. 2) - przebieg

A
  1. Utrata HCO3- z moczem (ale jeśli HCO3- w surowicy spadnie do 15-16mmol/l to więcej się ich nie traci, wtedy MOCZ SIĘ ZAKWASZA do pH <5.5! —> jeśli uzupełnimy HCO3- to znowu więcej ich się wydali…)
  2. Kwasica NIEoddechowa - umiarkowana, często samoograniczająca
  3. Hipokaliemia - często
155
Q

Kwasica cewkowa bliższa (t. 2) - leczenie

A

Alkalizacja (dawać to, co tracimy) - regularne podawanie NaHCO3 lub mieszanki cytrynianów

156
Q

Kwasice cewkowe dalsze (t.1 i t.3)

A

Spowodowane upośledzeniem WYDZIELANIA H+ przez cewki DALSZE (zostaje w organizmie, stąd kwasica!)

Jeśli reabsorbcja HCO3- jest ok - typ 1
Jeśli zmniejszona - typ 3

Postacie:

  1. Pierwotna - rzadko, idiopatyczne choroby rodzinne
  2. Wtórne:
    - choroby z wapnicą
    - choroby autoimmunologiczne
    - nefropatia zaporowa
    - choroba Wilsona
    - niedokrwistość sierpowatokrwinkowe
    - odmiedniczkowe ZN
157
Q

Kwasice cewkowe dalsze (t.1 i t.3) - objawy i zaburzenia

A
  1. pH moczu >5.5 pomimo kwasicy nieoddechowej (H+ zostaje w organizmie)
  2. Utrata sodu (nie wymienia się z Na) przez co aktywacja RAA -> zatrzymuje Na, ale traci K+
  3. Wielomocz - bo upośledzenie zagęszczania moczu
158
Q

Kwasice cewkowe dalsze (t.1 i t.3) - leczenie

A

NaHCO3 lub roztwór cytrynianów

159
Q

Nerkowa kwasica cewkowa typu 4

A

Inaczej: Hiperkaliemiczna kwasica cewkowa

Wynika z zaburzenia w ilości/działaniu ALDOSTERONU - albo jego niedobór, albo oporność cewki DALSZEJ najego działanie.

NAJCZĘSTSZA POSTAĆ NERKOWEJ KWASICY CEWKOWEJ U DOROSŁYCH

160
Q

Aldosteron - działanie

A
  1. Wzmacnia reabsorpcję NaCL
  2. Zatrzymuje wodę w organizmie
  3. Tracimy z moczem więcej K+
161
Q

Nerkowa kwasica cewkowa typu 4 - przebieg i leczenie

A
  1. Często bezobjawowo
  2. HiperK+
  3. Kwasica NIEoddechowa

Leczenie - wyrównać hiperK+

162
Q

Moczówka prosta nerkowa

A

Wynika z zaburzenia ODPOWIEDZI CEWEK na działanie WAZOPRESYNY

Postaci:

  1. Pierwotna - mutacja genu receptora V2/genu akwaporyny 2
  2. Wtórna - zaburzenie wytwarzania wysokiego ciśnienia w rdzeniu nerki
163
Q

Moczówka prosta nerkowa - różnicowanie z centralną

A

W moczówce NERKOWEJ po podaniu DESMOPRESYNY nic się nie zmieni, bo receptor dalej nie działa…

164
Q

Moczówka prosta nerkowa - objawy

A
  1. Wielomocz
  2. Polidypsja
  3. Skłonność do odwodnienia
    Rzadziej:
    - wymioty
    - zaparcia
    - drgawki
165
Q

Cystynuria

A 
Defekt układu transportowego w cewkach i przewodzie pokarmowym. 
Dotyczy COLA (Cystyna, Ornityna, Lizyna, Arginina)

Efekt - KAMICA CYSTYNOWA, zwykle po 20r.ż.

Leczenie - wzrost podaży płynów, alkalizacja moczu, tiopronina, penicylamina, kaptopryl

166
Q

Tubulopatie z hipoK - Zespół Gitelmana

A

Defekt tiazydowrażliwego współtransporteraNaCl w cewce DALSZEJ

Dziedziczenie AR

Przyczyna około 50% przewlekłych hipoK+ u dorosłych

Charakterystyczne - utrata Mg2+ z moczem, niski poziom w surowicy!

167
Q

Tubulopatie z hipoK - Zespół Gitelmana - objawy

A
  1. Osłabienie
  2. Ból mięśni
  3. Ból brzucha, zaparcia
  4. Zaburzenia rytmu
  5. Tężyczka

Lubią słone produkty

168
Q

Tubulopatie z hipoK - Zespół Gitelmana - kiedy podejrzewać

A
  1. HipoK+
  2. HipoMg2+
  3. Zasadowica nieoddechowa (potas wyrzucany z komórek przez niskie stężenie w osoczu, na jego miejsce wchłaniany H+)
  4. Zwiększona aktywność reninowa osocza
  5. Prawidłowe CTK
169
Q

Tubulopatie z hipoK - Zespół Gitelmana - leczenie

A

Podawać Mg2+

U części chorych K+ lub diuretyki oszczędzające K+

170
Q

Tubulopatie z hipoK - Zespół Barttera

A

Wrodzony defekt REABSORPCJI NaCl i K w grubym odcinku WSTĘPUJĄCYM pętli HENLEGO

Niewchłonięte zwrotnie Na+ dociera do cewki dalszej, gdzie jest nadmiernie wymieniane na K+i H+, przez co następuje:

  1. Nadmierna utrata K+ z moczem
  2. Hipokaliemia
  3. Zasadowica nieoddechowa (nadmierna utrata H+ z moczem)

Przez upośledzenie Na+:

  1. Hipowoleia względna
  2. Hiperreninemia
  3. HiperAldo
  4. HipoK+
  5. Upośledzenie zagęszczania moczu
171
Q

Tubulopatie z hipoK - Zespół Barttera - obraz kliniczny

A
  1. Postać noworodkowa
    - zaraz po urodzeniu
    - WIELOMOCZ ze skłonnościami do odwodnienia
    - hiperkalciuria, wapnica nerek
  2. Postać klasyczna
    - w każdym wieku
    - niedobór wzrostu
    - słabe łaknienie
    - wielomocz, polidypsja
    - osłabienie, upośledzenie umysłowe
172
Q

Tubulopatie z hipoK - Zespół Barttera - kiedy podejrzewać?

A
  1. HipoK
  2. Zasadowica nieoddechowa
  3. Zwiększona ARO
  4. Prawidłowe/obniżone BP
173
Q

Tubulopatie z hipoK - Zespół Barttera - leczenie

A
  1. KCl
  2. Uzupełnić Mg2+
  3. Leki zmniejszające wydzielanie K+ przez cewki dawsze, jeśli to wyżej nie pomaga
  4. Leki hamujące powstawanie reniny - propranolol, ACEI
174
Q

Tubulopatie z hipoK - Zespół Fanconiego

A

Defekt CEWKI BLIŻSZEJ dotyczący transportu strasznie wielu rzeczy, m.in.:

  1. Aminokwasów
  2. Glukozy
  3. PO4-
  4. Czasem HCO3-
  5. K+
  6. H2O
  7. Kwasu moczowego
  8. Ca
  9. Mg
  10. Białek drobnocząsteczkowych

Postaci - pierwotna (AD/AR) i wtórna (szpiczak, torbielowatość, CŚZN, po zatruciu metalami)

175
Q

Tubulopatie z hipoK - Zespół Fanconiego - objawy

A

Są następstwem utraty:

  1. PO4-
  2. HCO3-
  3. K+
  4. H2O

Objawy:

  1. Osłabienie
  2. Wielomocz
  3. Ból i zniekształcenia kości, też PATOLOGICZNE ZŁAMANIA
  4. Zmniejszenie napięcia mięśni, do wiotkich porażeń włącznie! (gdy duży niedobór K+)
176
Q

Tubulopatie z hipoK - Zespół Fanconiego - leczenie

A

Wtórne - leczenie choroby podstawowej

Pierwotne - wyrównywanie zaburzeń (objawowe)

177
Q

Kamica nerkowa

A

Obecność nierozpuszczalnych złogów w drogach moczowych - powstają gdy stężenie danych substancji w moczu przekracza próg rozpuszczalności

Czynniki sprzyjające:

  1. Wysokie stężenie substancji kamicorodnych - szczawianów, Ca, PO4-, kw. moczowy, cystyna)
  2. Zastój moczu, ZUM
  3. Obecność organicznych jąder krystalizacji
178
Q

Z czego najczęściej są złogi w kamicy nerkowej?

A
  1. Szczawian wapnia
  2. Fosforan wapnia

Rzadziej:

  • moczany
  • struwit
  • cystyna
179
Q

Kamica nerkowa - czynniki ryzyka

A
  1. Rodzinne występowanie
  2. Nowotwory
  3. Choroby kostno-stawowe
  4. Choroby PP
  5. Nawracające ZUM
  6. Mało przyjmowanych płynów
  7. Dieta (bogatoszczawiowa, białkowa itd., ubogowapniowa)
  8. Unieruchoienie długotrwałe
  9. Leki - wapń, sulfonamidy, wit.D w za dużych dawkach)
180
Q

Kamica nerkowa - objawy

A

Kolka nerkowa:

  1. Ból w okolicy lędźwiowej (dodatni Goldflam!)
  2. Promieniuje do spojenia łonowego, zewn. narz. płciowych, wew. pow. ud
  3. Jeśli zablokowana cewka - ból w okolicy nadłonowej

Do tego - N&W, bladość, niepokój, krwiomocz, parcie na mocz i częste oddawanie w małych ilościach
gorączka - jeśli współistnieje ZUM!

181
Q

Kamica nerkowa - rozpoznanie

A

Objawy kliniczne + badania obrazowe (USG, RTG) + badanie ogólne moczu

W badaniu moczu:

  • zwykle krwinkomocz/krwiomocz (w 85% podczas kolki!)
  • w okresie międzynapadowym chcemy poznać przyczynę kamicy (badamy Ca, szczawiany itd.)

W badaniu krwi:

  • zwykle umiarkowana leukocytoza (wyższa ->współistnieje ZUM)
  • j.w., w okresie międzynapadowym szukanie przyczyny

W badaniach obrazowych:

  • RTG - może uwidocznić złogi (oprócz MOCZANOWYCH!)
  • USG - uwidacznia złogi i poszerzenie dróg moczowych wyżej
  • TK - najlepsze, ale rzadko - gdy wątpliwości diagnostyczne
  • Urografia - całe drogi moczowe, można rozpoznać wodonercze
182
Q

Jakich złogów w kamicy nerkowej nie uwidocznimy na RTG?

A

Złogów moczanowych

183
Q

Wodonercze

A

Poszerzenie miedniczki i kielichów z wtórnym zanikiem miąższu nerki

184
Q

Kamica nerkowa - leczenie zachowawcze

A
  1. NLPZ - ketoprofen, diklofenak - zmniejszają obrzęk i odczyn zapalny wokół złogu, p-bólowo
  2. Opioidy - tramadol, morfina
  3. Leki rozkurczające mm. gładkie - drotaweryna (No-Spa), hioscyna, papaweryna
185
Q

Czy opioidy są lepsze niż NLPZ przeciwbólowo w kamicy?

A

NLPZ są równie dobre p-bólowo jak opioidy

186
Q

Kamica nerkowa - kiedy hospitalizacja lub pilna konsultacja urologiczna?

A
  1. Towarzysząca gorączka i objawy ZUM
  2. Skąpomocz/bezmocz
  3. Gdy leczenie nie prowadzi do ustąpienia bólu, zwłaszcza gdy złóg >=5mm, występują N&W
187
Q

Kamica nerkowa - co robić w okresie międzynapadowym?

A
  1. Pić dużo płynów (>2l moczu na dobę)
  2. Ograniczyć białko i pokarmy zawierające substancje kamieniorodne w diecie
  3. Zakwaszania/alkalizacja moczu w zależności od rodzaju złogu
  4. Ograniczyć spożycia Na < 100 mmol/dobę
188
Q

Kamica nerkowa - leczenie inwazyjne

A
  1. Litotrypsja pozaustrojowa (ESWL) - fala uderzeniowa z zewnątrz rozbija kamienie
  2. Nefrolitotrypsja przezskórna (PCNL) - endoskop bezpośrednio w układ kielichowo-miedniczkowy, usunięcie złogu
  3. Litotrypsja uretroendoskopowa (URSL) - endoskop w cewkę i usunięcie złogu “od dołu”
  4. Operacyjne usunięcie złogu/wyjątkowo całej nerki
189
Q

ZUM - definicja

A

obecność drobnoustrojów w drogach moczowych powyżej zwieracza pęcherza moczowego, które w warunkach prawidłowych są jałowe

190
Q

Bakteriomocz znamienny

A

wskazująca na ZUM liczba żywych bakterii jednego szczepu w ml moczu

w zależności od postaci ZUM:

≥ 10^3 CFU/ml u kobiety z objawami zapalenia pęcherza

≥ 10^4 CFU/ml u kobiety z objawami OOZN

≥ 10^5 CFU/ml w powikłanym ZUM

≥ 10^2 CFU/ml w próbce moczu pobranej przez jednorazowe wprowadzenie cewnika do pęcherza moczowego

każda ilość CFU w moczu pobranym przez nakłucie nadłonowe pęcherza moczowego

191
Q

ZUM - zakażenia krwiopochodne lub limfopochodne

A

2% wszystkich ZUM, są najcięższe i najczęściej występują u osób z upośledzoną odpornością

192
Q

ZUM - patogeneza

A

w warunkach prawidłowych drogi moczowe są jałowe, z wyjątkiem dalszego odcinka cewki moczowej

drobnoustroje kolonizują układ moczowy drogą wstępującą

kolonizacja ujścia cewki jest łatwiejsza u kobiet

193
Q

Czynniki ryzyka powikłanego ZUM

A
  1. zastój moczu
  2. kamica moczowa
  3. refluks pęcherzowo-moczowodowy
  4. cewnik w pęcherzu moczowym
  5. cukrzyca (zwłaszcza niewyrównana)
  6. starszy wiek
  7. ciąża i połóg
  8. płeć męska
  9. leczenie szpitalne z innych przyczyn
194
Q

Czynniki etiologiczne ZUM

A

niepowikłane i nawracające zapalenie pęcherza moczowego

  1. E. coli (70-95%)
  2. S. saprophyticus (5-10%)

niepowikłane OOZN
1. E. coli (79-99%)

powikłane ZUM

  1. E. coli (< 50%)
  2. Enterococcus spp.
  3. Klebsiella
  4. Pseudomonas

bakteriomocz bezobjawowy

  1. E. coli (u kobiet)
  2. Pseudomonas, Proteus (u chorych z długotrwale utrzymywanym cewnikiem)
195
Q

Niepowikłane zapalenie pęcherza moczowego - objawt

A
  • dyzuria, częstomocz
  • ból w okolicy nadłonowej
  • nietrzymanie moczu
  • krwiomocz
  • leukocyturia
  • bakteriomocz
196
Q

Leczenie niepowikłanego zapalenia pęcherza moczowego

A

I wybór:

  • nitrofurantoina 100 mg 2x dz. przez 3-5 dni
  • kotrimoksazol
  • trimetoprym
  • fidaksomycyna 3g jednorazowo

II wybór:

  • amoksycylina + kwas klawulanowy
  • cefaklor
  • amoksycylina

niewskazana kontrola po leczeniu

197
Q

Nawracające zapalenie pęcherza moczowego u kobiety

A

występuje u 10-20% kobiet

wykrycie rzadkiego patogenu - podejrzenie powikłanego ZUM
Leczenie jak w niepowikłanym zapaleniu pęcherza

198
Q

Leczenie zapalenia pęcherza w ciąży

A

amoksycylina
amoksycylina + klawulanian

cefaleksyna
fosfomycyna

nitrofurantoina (nie w I trymestrze)
kotrimoksazol (nie w I trymestrze i krótko przed rozwiązaniem)

199
Q

niepowikłane OOZN

A

proces zapalny dotyczy układu kielichowo-miedniczkowego oraz przylegającego miąższu rdzenia nerki
następstwo wstępowania zakażenia z dolnego odcinka
występuje w 30-50% niepowikłanego zapalenia pęcherza moczowego

200
Q

OOZN - objawy

A

zróżnicowany obraz kliniczny

  • ból w okolicy lędźwiowej
  • dodatni objaw Goldflama
  • złe samopoczucie
  • dreszcze i gorączka
  • dolegliwości dyzuryczne
  • nudności i wymioty
201
Q

rozpoznanie OOZN

A

Badanie ogólne i posiew moczu w każdym przypadku!
Posiew krwi u chorych przyjmowanych do szpitala
leukocyturia
bakteriomocz (≥ 10^4 CFU/ml u kobiety)

202
Q

OOZN - wskazania do badań obrazowych

A
  1. wątpliwości co do rozpoznania
  2. gorączka ≥ 48h
  3. pogorszenie stanu klinicznego w trakcie leczenia
  4. konieczność hospitalizacji
  5. powtórny epizod OOZN
203
Q

OOZN - leczenie

A

oparte na posiewie moczu, do czasu wyniku empiryczne
10-14 dni

chorzy w dobrym stanie ogólnym - leczenie ambulatoryjne: fluorochinolony ew. cefpodoksym, ceftybuten, kotrimoksazol, amoksycylina + klawulanian

jeśli oporność E. coli na fluorochinolony >10% (w Pl) oraz w leczeniu alternatywnym: rozpocznij od podania pozajelitowego jednorazowej dawki długo działającego antybiotyku (np. 1g ceftriaksonu/dobowa dawka aminoglikozydu)

204
Q

OOZN - wskazania do hospitalizacji

A

uporczywe N&W
brak poprawy lub nasilenie objawów pomimo leczenia ambulatoryjnego
wątpliwości co do rozpoznania
KOBIETY W CIĄŻY

205
Q

OOZN - leczenie szpitalne

A

fluorochinolon (ciprofloksacyna 200-400 mg i.v. co 12h) NIE W CIĄŻY!!!

aminoglikozyd +/- ampicylina
cefalosporyna III generacji (ceftriakson)

warunki przejścia na leczenie p.o.:
- ustąpienie gorączki
- poprawa kliniczna
(zwykle w ciągu 72h)

206
Q

Powikłane ZUM

A
  1. Każde ZUM u mężczyzny
  2. ZUM u kobiety z anatomicznym lub czynnościowym zaburzeniem utrudniającym odpływ moczu, bądź upośledzeniem ogólnoustrojowych lub miejscowych mechanizmów obronnych.
  3. ZUM wywołane nietypowymi drobnoustrojami.
207
Q

Powikłane ZUM - rozpoznanie

A

badanie ogólne i posiew moczu (≥ 10^5 CFU/ml)
badania biochemiczne krwi w celu oceny czynności nerek
w przypadkach o średnio ciężkim i ciężkim przebiegu u chorych hospitalizowanych posiew krwi

w każdym przypadku USG, a u niektórych także RTG JB (w celu wykluczenia kamicy moczowej i przeszkody w drogach moczowych)

208
Q

Powikłane ZUM - wskazania do hospitalizacji

A
  • nieprawidłowości dróg moczowych
  • upośledzenie odporności
  • niewydolność nerek
  • współistniejące inne ciężkie choroby
209
Q

Leczenie powikłanego ZUM

A

interwencja urologiczna w wielu przypadkach ma podstawowe znaczenie

leczenie empiryczne jak w niepowikłanym OOZN

kontrolny posiew moczu po upływie 1-2 tygodni od zakończenia leczenia

210
Q

Bakteriomocz bezobjawowy

A

bakteriomocz znamienny (10^5 w próbce moczu ze środkowego strumienia, 10^2 z cewnika) u osoby bez podmiotowych i przedmiotowych objawów ZUM

Wymaga leczenia u:

  1. kobiet w ciąży (amoksycylina)
  2. mężczyzn przed planowaną przezcewkową resekcją gruczołu krokowego
  3. u osób przed zabiegami urologicznymi, w trakcie których może dojść do krwawienia z błony śluzowej dróg moczowych
211
Q

ZUM - niebakteryjne zakażenie pęcherza moczowego

A

Objawy typowe dla infekcyjnego zapalenia pęcherza moczowego, ale nic nie rośnie w standardowym posiewie

Czynniki etiologiczne:

  1. HSV
  2. Chlamydia trachomatis
  3. Mykobakterie

Czasem poprzedzone terapią onkologiczną - radioterapią okolic miednicy/chemioterapią

Przyczyna - śródmiąższowe zapalenie pęcherza moczowego

Leczenie:
Przyczyna infekcyjna - antybiotyk
Inne - leczenie objawowe

212
Q

ZUM - zapalenie cewki moczowej

A

Zespół chorób przenoszonych drogą płciową

Najczęściej spowodowane zakażeniem

Rodzaje:

  1. Rzeżączkowe (N. gonorrhoeae) - częściej!
  2. Nierzeżączkowe (Ch. trachomatis i inne)
213
Q

ZUM - zapalennie cewki moczowej Ch.trachomatis

A

U 50% K może przebiegać bezobjawowo i czasem prowadzić do zapalenia narządów miednicy mniejszej

NIE występują objawy ogólne!

Objawy zwykle po 4-14 dniach od kontaktu

214
Q

ZUM - zapalenie cewki moczowej - objawy

A
  1. Ból PODCZAS ODDAWANIA MOCZU, najsilniejszy rano
  2. Swędzenie okolic cewki
  3. Częstomocz i naglące parcie (jeśli też zapalenie pęcherza/prostaty)
  4. Ropny wyciek z cewki
215
Q

ZUM - zapalenie cewki moczowej - rozpoznanie

A
  1. Badanie mikroskopowe wymazu z cewki/próbki POCZĄTKOWEGO strumienia po zabarwieniu m. Grama
  2. Wykrycie Neu - zapalenie cewki
  3. Obecność G- dwoinek WEWNĄTRZ tych komórek - etiologia RZEŻĄCZKOWA
216
Q

ZUM - zapalennie cewki moczowej - leczenie

A
  1. Ceftriakson i.m. 1g - jednorazowo
  2. Azytromycyna p.o. 1g - jednorazowo
  3. Doksycyklina p.o. 100mg 2xdz przez 7 dni
217
Q

ZUM - powikłania

A
  1. Ropień korowo-rdzeniowy
  2. Mnogie ropnie kory nerek
  3. Ropień okołonerkowy
  4. Roponercze
  5. Martwica brodawek nerkowych
  6. Zgorzelinowe/przewlekłe/zółtakozianiniakowe odmiedniczkowe zapalenie nerki
  7. Ostre zapalenie gruczołu krokowego
  8. Urosepsa
  9. Ostre zapalenie najądrza -> najczęstsza przyczyna OSTREJ MOSZNY u 18+
218
Q

Torbiele nerek

A

Przestrzenie płynowe różnej wielkości zlokalizowane w obrębie miąższu nerek. Większość to torbiele prawdziwe (wyściełane nabłonkiem), pourazowo czasem torbiele rzekome.

  1. Torbiele proste nerek - nabyte
  2. Zwyrodnienie wielotorbielowate nerek (PKD) - genetycznie uwarunkowane
  3. Nabyta torbielowatość nerek
  4. Gąbczastość rdzenia nerek - wrodzone
  5. Wielotorbielowata dysplazja nerek - wrodzone
219
Q

Torbiele proste nerek

A

Zwykl pojedyńcze, są to torbiele nabyte, występują u około 30% dorosłych, częstość występowania wzrasta z wiekiem.

Mogą się powiększać z wiekiem.

Najczęściej nie powodują objawów, chyba że duże (>5cm)

Rozpoznanie: Często przypadkowe znalezisko w badaniach obrazowych, ważne aby WYKLUCZYĆ NOWOTWÓR

Leczenie:
Bezobjawowe - kontrola USG 1/rok
Jeśli objawy - opróżnienie i sklerotyzacja torbieli (wstrzyknięcie 95% etanolu), ew. chirurgia

220
Q

Zwyrodnienie wielotorbielowate nerek (PKD) - rodzaje

A

Postać AD - ADPKD:

  • ujawnia się u osób dorosłych, jest NAJCZĘSTSZĄ GENETYCZNIE UWARUNKOWANĄ CHOROBĄ NEREK, wykrywana około 10-30r.ż.;
  • odpowiada za 8-15% schyłkowej NN wymagającej leczenia nerkozastępczego

Postać AR - ARPKD:
- rzadsze, ujawnia się już u niemowląt

221
Q

Zwyrodnienie wielotorbielowate nerek AD (ADPKD) - przebieg

A

Przez wiele lat może być bezobjawowo, wykrywane często przypadkowo przy okazji badań obrazowych z innej przyczyny

Pierwsze objawy:

  1. NT, inne powikłania PNN
  2. Ból w okolicy lędźwiowej
  3. Krwiomocz (pęknięcie torbieli)
  4. 20% kamica nerkowa

W 60% też torbiele w wątrobie!
Tętniaki wewnątrzczaszkowe - rzadko współistnieją, ale są przyczyną 10% zgonów w ADPKD!

222
Q

Zwyrodnienie wielotorbielowate nerek AD (ADPKD) - rozpoznanie

A

Na podstawie badań obrazowych - głównie USG

Kryteria ADPKD wg Ravina - mnogie torbiele w obu nerkach (różna ilość torbieli w zależności od wieku i wywiadu rodzinnego)

223
Q

Zwyrodnienie wielotorbielowate nerek AD (ADPKD) - leczenie

A

Objawowe i wspomagające - jak w PNN

Ważna normalizacja CTK (hamowanie RAA)

Chorzy na PKD to dobrzy kandydaci do PRZESZCZEPU NERKI - nieimmunologiczny charakter choroby

224
Q

Nabyta torbielowatość nerek

A

> =4 torbieli w każdej erce u chorego z PChN inną niż PKD, w okresie zaawansowanej PNN

Występuje u chorych z PNN bez względu na przyczynę, etiologia nieznana.

Najczęściej bezobjawowe, nei wymaga leczenia, jeśli nie ma powikłań.

W razie pęknięcia torbieli zdarza się krwiomocz

225
Q

Gąbczastość rdzenia nerki (nerka gąbczasta, MSK)

A

Zaburzenie rozwojowe nerek

Na ogół bezobjawowy przebieg, wykrywane przypadkowo

W USG liczne małe (1-7mm) torbiele ze zwpapnieniami

Powikłania:

  1. Kamica nerkowa
  2. ZUM

Sama gąbczastość rdzenia NIE jest przyczyną niewydolności nerek!

226
Q

Wielotorbielowata dysplazja nerek

A

Zaburzenie rozwojowe
Mnogie torbiele różnej wielokości
Brak prawidłowego układu kielichowo-miedniczkowego

Jeśli wada obustronna - LETALNA

Najczęściej rozpoznawana PRENATALNIE.

W większości dochodzi do inwolucji torbieli, nerka “dotknięta” jest zmniejszona, druga nerka jest większa - wyrównawczy przerost.

Różnicowanie - wodonercze, dysplazja nerki wtórna do innego zaburzenia

Rozpoznanie - brak układu kielichowo-miedniczkowego w badaniach obrazowych

Interna (23 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions