Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Interna > Choroby podwzgórza i przysadki > Flashcards

Choroby podwzgórza i przysadki Flashcards

1
Q

Hormony przedniego płata przysadki - wymień

A

Przednia = gruczołowa

  1. Hormon wzrostu (GH)
  2. Prolaktyna (PRL)
  3. Hormon adrenokortykotropowy (ACTH)
  4. Hormon tyreotropowy (TSH)
  5. Hormon folikulotropowy (FSH)
  6. Hormon luteinizujący (LH)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hormony tylnego płata przysadki - wymień

A

Tylna = nerwowa

Magazynuje:

  1. Oksytocynę
  2. Wazopresynę (ADH, hormon antydiuretyczny)

Te hormony są syntetyzowane w okolicy PODWZÓRZOWEJ

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Przysadka - czy wydziela coś jeszcze?

A

Tak - MSH - melanotropinę

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Podwzgórze - czym kontroluje przysadkę?

A

Hormonami:

  1. TRH - tyreoliberyna
  2. CRH - kortykoliberyoa
  3. GnRH - gonadoliberyna
  4. GHRH - somatoliberyna
  5. PRH - prolaktoliberyna
  6. Somatostatyna
  7. Prolaktostatyna

Ponadto to w podwzgórzu są wytwarzane oksytocyna i ADH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wazopresyna - ogólnie

A

Inacze ADH - hormon antydiuretyczny

Jest produkowana w PODWZGÓRZU - w jądrze nadwzrokowym i okolokomorowym

Transportowana LEJKIEM do TYLNEGO PLATA PRZYSADKI, gdzie jest magazynowana i uwalniana

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wazopresyna - co stymuluje uwalnianie?

A
  1. HIPEROSMOLALNOSC (osmoreceptory w podwzgórzu)

2. HIPOWOLEMIA (baroreceptory w KLP)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Wazopresyna - receptory

A

V1 - w mięśniach gładkich NACZYŃ:
1. Zwiększa CTK przez skurcz naczyń

V2 - w cewach zbiorczych nefronu:
1. ZMNIESZA OSMOLALNOSC OSOCZA
2. ZAGĘSZCZA MOCZ
Działa przez zwiększenie przepuszczalności wody przez AKWAPORYNĘ 2 (więcej wody jest wchłaniane)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wazopresyna w chorobie von Willebranda

A

ADH stymuluje uwalnianie vWF i czynnika VII z komórek srodblonka - DESMOPRESYNA zalecana w 1 i 2 typie choroby von Willebranda (niedobór vWF)

Typ 3 nie - brak vWF w rezerwach tkankowych.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wazopresyna - od czego zależy prawidłową resorpcja wody w cewkach zbiorczych?

A
  1. Obecności ADH
  2. Wrażliwości komórek zbiorczych na ADH
  3. Gradientu osmotycznego miedzy światłem cewki zbiorczej a rdzeniem nerki
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Moczówka prosta - definicja

A

To stan chorobowy wywołany

a) NIEDOBOREM ADH - moczówka prosta CENTRALNA
b) NIEWRAZLIWOSCIA RECEPTOROW NA ADH - moczówka prosta NERKOWA

W konsekwencji dochodzi do wydalania DUZYCH OBJETOSCI NIEZAGESZCZONEGO MOCZU

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Moczówka prosta - przyczyny moczówki centralnej

A

Uszkodzenie:

  1. Jąder nadwzrokowych
  2. Lejka
  3. Płata tylnego przysadki
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Moczówka prosta - przyczyny moczówki nerkowej

A
  1. MUTACJA receptorów V2 lub akwaporyny 2
  2. HipoK, hiperCa, sole litu - powodują zmniejszenie ilości akwakoryn 2
  3. Zmniejszenie ładunku osmotycznego rdzenia nerki:
    - choroby śródmiąższowe nerek
    - szpiczak mnogi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Moczówka prosta - objawy

A
  1. WIELOMOCZ
  2. Wzmożone PRAGNIENIE
  3. Ciężar właściwy moczu <1.005
  4. HIPERnatremia - rośnie Na w osoczu, ale tylko jeśli za mało piją!
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Stany przebiegające z polidypsja i poliurią - wymień

A
  1. Cukrzyca
  2. Hiperkalcemia
  3. Moczówka prosta nerkowa
  4. Nerwica pragnieniowa (polidypsja psychogenna)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Moczówka prosta - diagnostyka

A

Wykluczenie innych stanów przebiegających z polidypsją i poliurią:

  1. Curzycy
  2. Hiperkalcemii
  3. Polidypsji psychogennej

Należy oznaczyć:

  1. Poziom glukozy
  2. Poziom Ca

I wykonać test odwodnieniowo-wazopresynowy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Jaki ciężar właściwy ma mocz u chorych z cukrzycą?

A

Ma WYSOKI CIEZAR WLASCIWY (bo często jest w nim cukier!)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Test odwodnieniowo-wazopresynowy - ogolnie

A

Różnicuje polidypsję psychogenną i moczowkę prostą

Pacjent ma zakaz przyjmowania płynów, co 30 minut się go wazy i w każdej próbce moczu sprawdza jego ciężar właściwy.

Pod koniec testu można oznaczyć ADH w surowicy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Test odwodnieniowo-wazopresynowy - następuje wzrost osmolalnosci moczu i utrzymuje się poziom osmolalnosci osocza

A

To POLIDYPSJA PSYCHOGENNA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Test odwodnieniowo-wazopresynowy - BRAK wzrostu osmolalnosci i ciężaru właściwego moczu

A

To MOCZÓWKA PROSTA

Należy zróżnicować moczówkę CENTRALNĄ i NERKOWĄ przez podanie wazopresyny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Kiedy kończyć test odwodnieniowo-wazopresynowy?

A
  1. Spadek MC >3%
  2. Stężenie Na w surowicy >ggn
  3. Różnica osmolalnosci kolejnych porcji moczu <10% przy wzroście osmolalnosci osocza
  4. Osmolalnosc osocza >295-300 mOsm/kg
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Test wazopresynowy - ogólnie

A

Różnicuje moczówkę prostą CENTRALNĄ i NERKOWĄ, wykonuje się go pod koniec testu odwodnieniowego

Podaje się DESMOPRESYNĘ (analog ADH)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Test wazopresynowy - po podaniu analogu ADH uzyskano >50% zagęszczenie moczu

A

Wskazuje to na moczówkę CENTRALNĄ

bo pojawil się ADH, nerki działają, więc ZAGĘSZCZENIE MOCZU

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Test wazopresynowy - po podaniu analogu ADH nic się nie zmieniło

A

Wskazuje to na moczowkę NERKOWĄ

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Moczówka prosta CENTRALNA - leczenie

A

Substytucyjne leczenie DESMOPRESYNĄ

Ustąpienie objawów i prawidłowa osmolalnosc osocza są kryteriami skuteczności leczenia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Moczówka prosta NERKOWA - leczenie

A

Objawowe i przyczynowe - nabyte uszkodzenie nerek i zaburzenia elektrolitowe

Moczówka uwarunkowana genetycznie - Dieta z ograniczeniem sodu, diuretyk tiazydowy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

SIADH - ogólnie

A

Jest to zespół nieadekwatnego wydzielania wazopresyny, inaczej ZESPOL SCHWARTZA-BARTTERA

W SIADH uwalnianie ADH nie jest hamowane przez spadek osmolalnosci osocza ani wzrost objętości ECF

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

SIADH - przyczyny

A
  1. Nowotwory (zespół paraneoplastyczny, często kojarzony z rakiem drobnokomorkowym płuca)
  2. Uszkodzenie OUN
  3. Choroby płuc
    (Uwalnianie ADH zależne od baroreceptorow w KLP)
  4. Leki
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

SIADH - objawy

A
  1. Hiponatremia (bo rozcieńczone osocze, bo Natriureza wywołana ANP, spadkiem Aldo)
  2. Mała osmolalnosc osocza
  3. Ból głowy, wymioty, ZABURZENIA SWIADOMOSCI
29
Q

Czy w SIADH są obecne obrzęki?

A

Nie - są oni w euwolemii i normotensji - aby przywrócić prawidłową objętość uruchamiane są mechanizmy nasilające natriurezę (ANP, RAA)

30
Q

SIADH - leczenie

A
  1. Leczenie przyczynowe
  2. Ograniczenie podaży płynów do 500-1000ml/dzień
  3. NaCl p.o. + diuretyk petlowy
31
Q

Czy niedobory Na w SIADH można uzupełniać szybko?

A

Nie! Trzeba to robić powoli, bo może wystąpić OSMOTYCZNY ZESPOL DEMIELINIZACYJNY (MIELINOLIZA MOSTU)

32
Q

Zespół Kallmana

A

Niedobór gonadoliberyny

HIPOGONADYZM HIPOGONADOTROPOWY + ANOSMIA

Choroba genetyczna, związana z chromosomem X

Izolowany niedobór gonadotropin (bo brak gonadoliberyny)

33
Q

Zespół Pradera-Williego

A

Anomalia chromosomu 15

HIPOGONADYZM HIPOGONADOTROPOWY
OTYLOSC
NISKI WZROST
WZMOZONY APETYT
HIPOTONIA MIESNIOWA
34
Q

Niedoczynność przysadki - ogólnie

A

Inacze choroba Glinskiego-Simmondsa

Objawy głównie z NIEDOCZYNNOSCI WTORNEJ gruczołów obwodowych

Leczenie - głównie substytucja hormonalna i leczenie przyczynowe (jeśli możliwe…)

35
Q

Czy w niedoczynności przysadki występuje niedobór aldosteronu?

A

NIE - on jest kontrolowany przez układ RAA

36
Q

Niedoczynność przysadki - przyczyny

A
  1. Nowotwory (przysadki, podwzgórza, okolicy skrzyżowania nerwów wzrokowych, przerzuty)
  2. Urazy (tez jatrogenne)
  3. Zaburzenia wrodzone i rozwojowe
  4. Zaburzenia naczyniopochodne (z. Sheehana, udary)
  5. Zmiany zapalne i naciekowe
37
Q

Zespół Sheehana - co to?

A

Inaczej poporodowa martwica przysadki

Spowodowany nadmierna utrata krwi w czasie/po porodzie

W ciąży przysadka powiększa się, ale unaczynienie nie wzrasta - komórki stają się bardzie wrażliwe na niedokrwienie

Typowe objawy:

  1. BRAK LAKTACJI po porodzie
  2. ZANIK OWLOSIENIA LONOWEGO
  3. Brak miesiączki
  4. Osłabienie
38
Q

Niedoczynność przysadki - izolowane niedobory hormonów

A
  1. Przejściowy niedobór ACTH wywołany długotrwałym leczeniem GKS
  2. SOMATOTROPINOWA (GH) niedoczynność przysadki - najczęstszy trwały niedobór
  3. Z. Kallmanna (trwały niedobór gonadotropin)
39
Q

Prolaktyna - co to?

A

To jeden z hormonów, jest produkowana w PRZEDNIM PLACIE przysadki

Formy:

  1. Aktywna - monomery (mała prolaktyna), DOMINUJE W KRAZENIU
  2. Nieaktywna - oligomery (duża) i bardzo duża prolaktyna (monomery + IgG)

MAKROPROLAKTYNEMIA to podwyższone stężenie NIEAKTYWNYCH dużych form prolaktyny -> NIE DAJE OBJAWOW HIPERPROLAKTYNEMII

40
Q

Prolaktyna - czynniki stymulujące i hamujące wydzielanie

A

Stymulujące:

  1. TRH
  2. Estradiol

Hamujące:
1. DOPAMINA

41
Q

Hiperprolaktynemia - przyczyny (mechanizmy)

A
  1. Nadmiar TRH (pierwotna NIEDOCZYNNOSC tarczycy)
  2. BRAK działania DOPAMINY:
    - Czaszkogardlak
    - LEKI (m.in. haloperidol, metoklopramid, metyldopa)
  3. Obniżenie eliminacji prolaktyny:
    - PNN
    - Marskosc wątroby
42
Q

Hiperprolaktynemia - przyczyny fizjologiczne

A
  1. Ciąża
  2. Laktacja
  3. Sen
  4. Drażnienie brodawek sutkowych
  5. Stosunek płciowy
43
Q

Hiperprolaktynemia - przyczyny patologiczne

A
  1. Uszkodzenie szypuły przysadki (uraz, czaszkogardlak, oponiak)
  2. Patologie przysadki (PROLACTINOMA, akromegalia, uraz)
  3. Choroby ogólne (PNN, marskość wątroby, niedoczynność tarczycy, padaczka)
  4. Leki
44
Q

Hiperprolaktynemia - objawy u K

A
  1. ZABURZENIA MIESIACZKOWANIA
  2. MLEKOTOK
  3. Niepłodność
  4. Hirsutyzm
  5. Trądzik
  6. Spadek libido
45
Q

Hiperprolaktynemia - objawy u M

A
  1. GINEKOMASTIA
  2. IMPOTENCJA
  3. Spadek libido
  4. Niepłodność
46
Q

Co WYKLUCZYC w każdym przypadku hiperprolaktynemii?

A
  1. Ciążę!
  2. Wpływ lekow
  3. Niedoczynnosc tarczycy
  4. NN, marskość wątroby
  5. Makroprolaktynemie
47
Q

Hiperprolaktynemia - diagnostyka

A
  1. Poziom PRL - kilka razy, bo rytm dobowy!
  2. Test stymulacji z metoklopramidem (pozytywny oznacza hiperPRL czynnościowa)
  3. MR przysadki - w każdym przypadku potwierdzone hiperprolaktynemii
48
Q

Prolactinoma - ogólnie

A

Jest to NAJCZESCIEJ WYSTEPUJACY GUZ PRZYSADKI

Poza objawami hiperPRL mogą wystąpić objawy neurologiczne (zaburzenia widzenia, ból głowy)

Wchodzi w skład zespołu MEN 1

Leczenie z wyboru to FARMAKOTERAPIA!

49
Q

Zespół MEN1 - wymień skladowe

A

Trzustka
Przysadka
Przytarczyce

50
Q

Prolactinoma - leczenie

A 
Z wyboru -> FARMAKOTERAPIA
Agoniści receptora dopaminowego:
1. Bromokryptyna
2. Kabergolina
3. Chinagolid

Ich działanie:

  1. Hamują wydzielanie PRL
  2. Zapobiegają rozrostowi guza
  3. Zmniejszają guza

Możliwa tez resekcja, jeśli leki nie działają albo są obawy neurologiczne

51
Q

Patomechanizm rozwoju hipogonadyzmu w hiperprolatkynemii

A
  1. HiperPRL upośledza pulsacyjne wydzielanie GnRH z podwzgórza
  2. Spadek FSH i LH
  3. HiperPRL hamuje tez receptory gonadotropinowe w gonadach -> zahamowanie dojrzewania pęcherzyka Graafa i czynności dokrewnej jajników (niedobór estradiolu, progesteronu) lub spermatogenezy u M;
  4. HiperPRL na gruczoł sutkowy - mlekotok, ginekomastia
52
Q

Test z metoklopramidem - o co chodzi?

A

Wykonywany aby sprawdzić czy PRL wydzielana jest autonomicznie (hamuje receptory D2, które to hamują zwykle wydzielanie PRL, więc PRL powinna rosnąć)

Wzrost >6x to HIPERPROLAKTYNEMIA CZYNNOSCIOWA

53
Q

Prolactinoma - co u kobiety planującej ciaze?

A
  1. Aby uniknąć zaburzeń neurologicznych - dąż w pierwszym etapie do redukcji masy guza (farmakologicznie)
  2. W okresie ciąży PRZERWIJ LECZENIE, ale kontroluj pole widzenia i objawy “efektu masy” - jeśli występują to ponownie włącz leczenie lekiem DOPAMINERGICZNYM
  3. W okresie okołoporodowym może dojsc do UDARU GUZA, co często prowadzi do samowyleczenia gruczolaka
54
Q

Hormon wzrostu - ogólnie

A

To inaczej somatotropina

Akromegalia - jeśli nadmiar GH po zakończeniu wzrastania

Gigantyzm - jeśli nadmiar GH przed zarośnięciem chrząstek wzrostowych

55
Q

Hormon wzrostu - co robi?

A

I Działając bezpośrednio:

  1. Pobudza syntezę IGF-1
  2. Indukuje OPORNOSC NA INSULINE
  3. Stymuluje syntezę bialek
  4. Nasila lipolizę

II Za pośrednictwem IGF-1 (somatomedyny) - stymuluje podziały komórkowe prowadząc do ROZROSTU TKANEK

56
Q

Akromegalia - przyczyny

A

Główną przyczyną jest MAKROGRUCZOLAK (>1cm) PRZYSADKI

Średni wiek wystąpienia objawów - 40r.ż.

57
Q

Akromegalia - objawy główne

A
  1. Powięszenie rąk i stóp
  2. Pogrubienie rysow twarzy
  3. Wzmożona potliwość
  4. Bóle głowy
  5. Zmiana barwy głosu
58
Q

Akromegalia - objawy narządowe

A
  1. Powiększenie narządow
  2. Nadciśnienie tetnicze
  3. OBS
  4. Nieprawidłowa tolerancja glukozy
  5. Zespół cieśni nadgarstka, inne neuropatie
59
Q

Akromegalia - rozpoznanie

A
  1. Poziom IGF-1 >GGN dla płci i wieku
  2. OGTT - brak zahamowania wydzielania GH
  3. TK/MR głowy - GRUCZOLAK
60
Q

Hormon wzrostu a cukier

A

W fizjologicznych warunkach:
Hiperglikemia - obniża poziom GH

Hipoglikemia - podnosi poziom GH

61
Q

Akromegalia - leczenie

A
  1. Operacyjne - metoda Z WYBORU
  2. Farmakologiczne:
    a) analogi somatostatyny (oktreotyd, lanreotyd)
    b) antagoniści receptora GH (pegwisomant)
    Stosowane jako leczenie uzupełniające przed/po zabiegu oraz w przypadku przeciwwskazań do zabiegu
  3. Radioterapia -> leczenie uzupełniające
62
Q

Do czego jeszcze używane analogi somatostatyny?

A

Do diagnostyki i leczenia nowotworów neuroendokrynnych!

63
Q

Akromegalia - rokowanie

A

Skuteczność leczenia chirurgicznego zależy od ośrodka i doświadczenia operatora, waha się od 50 do 80%

Skuteczne leczenie (czyli GH <1ug/l) oraz IGF-1 w normie dla płci i wieku zmniejsza śmiertelność do poziomu populacji ogólnej

Nieleczona akromegalia - śmiertelność 2-4 razy wyższa, głównie przez choroby układu sercowo-naczyniowego i oddechowego

64
Q

Choroba Cushinga - co to?

A

To stan HIPERKORTYZOLEMII spowodowany wydzielaniem w nadmiarze ACTH przez gruczolaka przysadki
Następnie stymulacja kory nadnerczy (w. pasmowata i siatkowata) oraz wzmożone wytwarzanie kortyzolu (i trochę androgenów)

TO NAJCZESTSZA POSTAC ZESPOLU CUSHINGA

65
Q

Choroba Cushinga - przyczyny

A
  1. Mikrogruczolak przysadki (około 90%)
  2. Makrogruczolak przysadki (>=10mm)
  3. Rozrost komórek kortykotropowych
66
Q

Choroba Cushinga - objawy

A

Głównie związane z hiperkortyzolemią! (bo mikrogruczolaki naczęściej, czyli na nic nie uciskają)

Często występują ZABURZENIA CZYNNOSCI GONAD
(hiperkortyzolemia hamuje wydzielanie gonadotropin, a hiperaadrogenizm u kobiet przyczynia się do zaburzeń miesiączkowania, hirsutyzmu, zmian tradzikowych)

Następuje zmniejszenie wydzielania TRH i TSH, ale zwykle nie prowadzi do rozwoju jawnej klinicznie hipotyreozy

67
Q

Choroba Cushinga - rozpoznanie

A
  1. Zwiększone stężenie kortyzolu w surowicy lub wydzielanie wolnego kortyzolu w moczu dobowym
  2. NIEzahamowanie wydzielania ACTH, wzrastające po podaniu CRH
  3. Zniesiony rytm dobowy ACTH i kortyzolu
  4. Zmnieszenie o >50% stężenia kortyzolu w teście hamowania 8mg deksametazonu (ale NIE mnie!)
  5. MR przysadki z kontrastem - do wykrycia gruczolaka, wykrywa w 60-70%
68
Q

Choroba Cushinga - kryteria rozpoznania

A

Kliniczne i laboratoryjne cechy hiperkortyzolemii z niezahamowanym wydzielaniem ACTH, zmniejszeniem wydzielania kortyzolu w teście z dużą dawka deksametazonu i obecnością gruczolaka przysadki

NIEstwierdzenie gruczolaka przysadki NIE WYKLUCZA rozpoznania choroby Cushinga

69
Q

Choroba Cushinga - rozpoznanie

A
  1. Operacyjne usunięcie gruczolaka przysadki - postępowanie Z WYBORU
  2. Jeśli operacyjne leczenie niemożliwe/nieskuteczne -> rozważ zastosowanie pasyreotydu (analog somatostatyny) lub osilodrostatu (blokuje 11beta-hydroksylaze w nadnerczach)

Interna (23 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions