Choroby trzustki i wątroby Flashcards
OZT - definicja
ostry stan zapalny gruczołu związany z przedwczesną aktywacją proenzymów trzustkowych (głównie trypsyny) i różnego stopnia uszkodzeniem sąsiadujących tkanek, niekiedy odległych narządów
Przyczyny OZT
I GET SMASHED
Idiopathic Gall stones (choroby dróg żółciowych) Ethanol Trauma (urazy brzucha) Steroids Mumps (świnka i inne wirusy) Autoimmune Scorpion (jad) HiperTG, chylomikronemia, hiperCa2+ (nadczynność przytarczyc, niedoczynność tarczycy) hypothermia ERCP Drugs
+ wady wrodzone (trzustka dwudzielna), choroby genetyczne (mutacja genu SPINK1 kodującego swoisty inhibitor trypsyny, mukowiscydoza), pasożyty (glistnica)
OZT - najczęstsze przyczyny
alkohol i choroby dróg żółciowych 80%
idiopatyczne OZT 10%
Rodzaje OZT
- OZT śródmiąższowe obrzękowe (80-90%) - bez martwicy miąższu trzustki ani tkanek okołotrzustkowych
- OZT martwicze
OZT - objawy
- ból brzucha
zwykle pierwszy objaw, nagły, bardzo silny, w nadbrzuszu/w górnym lewym kwadrancie, promieniujący do kręgosłupa, nasilający sięw pozycji stojącej - nudności i wymioty nie przynoszące ulgi
- gorączka
- osłabienie/brak odgłosów perystaltyki (niedrożność porażenna)
- wzmożone napięcie powłok brzucha, bolesność palpacyjna/opór w nadbrzuszu
- zaburzenia świadomości
- tachykardia, hipotensja, wstrząs
- żółtaczka
- zmiany skórne
- wysięk w jamie opłucnej (częściej po lewej stronie)
Zmiany skórne w OZT
objaw Loefflera - zaczerwienienie twarzy
objaw Cullena - podbiegnięcia krwawe wokół pępka
objaw Greya Turnera - podbiegnięcia krwawe w okolicy lędźwi
objaw Halsteadta - marmurkowatość kończyn i brzucha
OZT - przebieg naturalny
faza wczesna: 1 tydzień (do 2 tygodni) = łagodne OZT
wystąpienie fazy późnej (kilka tygodni-miesięcy) = umiarkowane lub ciężkie OZT
Dwa szczyty śmiertelności w OZT:
- w fazie wczesnej = niewydolność wielonarządowa
- w fazie późnej = sepsa
Stopnie ciężkości OZT
Klasyfikacja kliniczna z Atanty
Łagodne OZT - bez niewydolności narządowej i powikłań miejscowych (wyj. ostry okołotrzustkowy zbiornik płynu)/ogólnoustrojowych
Umiarkowane OZT - przemijająca niewydolność narządowa (< 48h) i powikłania miejscowe/zaostrzenie choroby współistniejącej z OZT
Ciężkie OZT - przetrwała niewydolność wielonarządowa ( > 48h) i powikłania miejscoweDia
OZT - kryteria rozpoznania
2 z 3:
- typowy obraz kliniczny
- aktywność enzymów trzustkowych w surowicy ≥ 3x ggn
- dodatnie badania obrazowe: USG, TK, MRI
Badania obrazowe w OZT
- USG - badanie pierwszego wyboru u wszystkich pacjentów
- TK z kontrastem/MR - nierutynowo, wykonać, gdy niepewne rozpoznanie, pogorszenie/brak poprawy po 48-72h)
- RTK KP - lewostronny wysięk opłucnowy, przypodstawna niedodma, ARDS
- RTG JB - niedrożność porażenna, rozdęcie pętli
- ECPW - w ciężkim żółciowym OZT w trybie pilnym ze sfinkterektomią (zabieg leczniczy)
- MRCP - w przypadkach wątpliwych w ostrej fazie choroby przy braku dowodów na kamicę
- EUS - poszukiwanie przyczyny po przebytym OZT lub z idiopatycznym nawracającym OZT
Diagnostyka OZT - enzymy trzustkowe
tylko w rozpoznaniu, nie mają znaczenia rokowniczego!
wzrost lipazy we krwi - największa czułość i swoistość w rozpoznawaniu OZT
wzrost amylazy we krwi i moczu - we krwi wraca do normy po 48-72h, w moczu utrzymuje się podwyższony poziom
Diagnostyka OZT - badania laboratoryjne
- enzymy trzustkowe
- w etiologii żółciowej: ALT, AST, ALP, GGTP
- wykładniki stanu zapalnego: leukocytoza z przesunięciem rozmazu w lewo, CRP, PCT (dobrze koreluje z ciężkością OZT)
- wzrost LDH
- hipoalbuminemia
Inne przyczyny wzrostu amylazy
- zapalenie pęcherzyka
- perforacja wrzodu
- kamica wątrobowa
- zapalenie otrzewnej
- pęknięcie tętniaka aorty
- tętniak rozwarstwiający
- pęknięcie ciąży pozamacicznej
- pęknięcie śledziony
- zapalenie ślinianek
- wysoka niedrożność mechaniczna
- uwięźnięcie jelita
OZT - leczenie wstępne
wyrównanie niedoboru płynowego i zaburzeń elektrolitowych (w ciągu pierwszych 12-24h)
- płyn Ringera 250-300 ml/h
- wyrównanie zaburzeń elektrolitowych (szczególnie hipokaliemii)
- hiperglikemia > 250mg/dk - insulina
- Hct < 25% - KKCz
wskaźnik odpowiedniego nawodnienia - diureza ≥ 0,5 ml/kg/h
OZT - leczenie bólu
metamizol doraźnie 1,0 g i.v tramadol 50 mg s.c. lub i.v. co 6-8h buprenorfina 0,2-0,6 mg i.v. co 6h petydyna 50 mg i.v. co 6-8 h ew. blokada zewnątrzoponowa Th4-L1 (bupiwakaina)
OZT - leczenie żywieniowe
postać łagodna: nie jest zalecane, po ustąpieniu bólu (3-4 dni) żywienie doustne ubogotłuszczowe
postać ciężka: OIOM; całkowite żywienie dojelitowe lu pozajelitowe + stałe odsysanie przez zgłębnik żołądkowy
OZT - antybiotykoterapia
NIE stosuje sięrutynowej profilaktyki antybiotykowej u chorych na ciężkie OZT ani u chorych z jałową martwicą trzustki!
Antybiotyki są wskazane w przypadku stwierdzenia zakażonej martwicy (empirycznie karbapenem/ciprofloksacyna/metronidazol) oraz zakażeń poza trzustką
Leczenie inwazyjne
- ECPW ze sfinkterotomią
- w ciągu 24h u chorych ze współistniejącym zaporowym zapaleniem dróg żółciowych
- u chorych z niedrożnością dż w ciągu 72 h
- u chorych bez zapalenia dż raczej MRCP - Cholecystektomia
- u chorych z łagodnym żółciowym OZT bez przeciwwskazań przed wypisaniem ze szpitala
- ciężkie żółciowe OZT - po ustąpieniu czynnego zapalenia i wchłonięciu lub ustabilizowaniu się zbiorników płynów - Leczenie w martwiczym OZT
- zakażenie martwicy: antybiotykoterapia i.v., drenaż przezskórny/endoskopowy, operacja metodami mało inwazyjnymi
- jałowa martwica obejmująca > 50% trzustki - leczenie operacyjne
skala Balthazara
5- punktowa skala przydatna w ocenie radiologicznej (TK) rozległości martwicy trzustki
Powikłania OZT
- ostry okołotrzustkowy zbiornik płynu
- torbiel rzekoma
- ostry zbiornik martwiczy
- otorbiona martwica
- zakażenie martwicy trzustki i tkanek okołotrzustkowych
- przetoki i zespół odłączonego przewodu trzustkowego
- powikłania naczyniowe (nadciśnienie wrotne, zakrzepica żyły śledzionowej)
- powikłania narządowe: wstrząs, ARDS, AKI, DIC, sepsa, zespół ciasnoty wewnątrzbrzusznej
Przewlekłe zapalenie trzustki
postępujące, nieodwracalne zmiany w miąższu (zanik, włóknienie) ze stopniowym rozwojem niewydolności narządu
nawracające epizody zapalenia → zastąpienie miąższu przez tkankę łączną włóknistą → postępująca niewydolność wewnątrz- i zewnątrzwydzielnicza
Przyczyny PZT
TIGAR-O!
T - toksyczno-metaboliczna (alkohol, tytoń, hiperkalcemia, PChN)
I - idiopatyczna
G - genetyczna (mutacja PRSS1, CFTR)
A - autoimmunologiczna (bezbólowa żółtaczka, poprawa po GKS u 90%)
R - recurrent (nawracające OZT)
O - obstrukcyjna (trzustka dwudzielna, zaporowa - zaburzenia czynności zwieracza Oddiego)
→ u jednego chorego zazwyczaj kilka przyczyn jednocześnie
Postaci PZT
- wapniejące
- zaporowe
- autoimmunologiczne
- rowkowe (zapalenie okolicy bruzdy)`
Objawy PZT
1) ból brzucha
(w nadbrzuszu, promieniujący do pleców, 15-30 minut po posiłku, stały lub okresowy)
nasilenie dolegliwości przez posiłek → wstrzymanie się od spożywania pokarmów → niedożywienie
2) objawy zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki: wzdęcie, dyspepsja, biegunka/stolce tłuszczowe, objawy niedoboru witamin rozpuszczalnych w tłuszczach (A, D, E, K)
3) objawy wewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki: nieprawidłowa tolerancja glukozy/cukrzyca
4) objawy przedmiotowe: wyczuwalny palpacyjnie guz, żołtaczka
PZT - diagnostyka
amylaza, lipaza W NORMIE
test sekretynowo-cholecystokininowy
badanie elastazy w kale
badania obrazowe: USG, TK
→ nierównomierne/równomierne poszerzenie przewodu trzustkowego > 3 mm
→ poszerzenie przewodów drugorzędowych (w MRCP, ECPW)
→ zwapnienia w trzustce
→ złogi w przewodach trzustkowych
PZT - leczenie
1) odstawienie alkoholu i tytoniu
2) dieta bogatokaloryczna 2500 - 3000 kcal, bogatobiałkowa, tłuszcze dostosowane do indywidualnej tolerancji
3) przeciwbólowe wg drabiny analgetycznej (I rzut - paracetamol, unikać NLPZ)
4) Enzymy trzustkowe: lipaza (Kreon) 25000-50000j. posiłek, 25000j/przekąski
IPP zwiększają skuteczność kreonu
wskazania: biegunki tłuszczowe, utrata m.c.
5) doustne leki hipoglikemizujące/insulina wg potrzeb
6) Sfinkterektomia, stentowanie przewodu trzustkowego, usuwanie złogów (koszyczek Dormia)
7) Leczenie torbieli rzekomych, zwężenia PŻW
8) operacyjne (wskazania: uporczywy ból, oporny na leczenie farmakologiczne i endoskopowe, postępujący spadek m.c., brak poprawy po leczeniu zachowawczym)
Autoimmunologiczne zapalenie trzustki
Żółtaczka zaporowa z towarzyszącym “guzem” trzustki lub bez niego
+
dobra odpowiedź na GKS
Objawy współistniejących chorób autoimmunologicznych
Żółtaczka
żółte zabarwienie twardówek, błon śluzowych i skóry spowodowane odkładaniem się w tkankach bilirubiny
wyraźna żółtaczka = stężenie bilirubiny całkowitej > 43 nmol/l (~ 2,5 mg/dl)
Widoczna najpierw na twardówkach, później na skórze. Ustępuje w odwrotnej kolejności.
Frakcje bilirubiny
wolna = niesprzężona = nierozpuszczalna w wodzie = pośrednia - produkt rozpadu hemu
związana = sprzężona = rozpuszczalna w wodzie = bezpośrednia - po sprzężeniu w wątrobie, ona wydzielana jest do żółci
Żółtaczka przedwątrobowa
hiperbilirubinemia niesprzężona
objawy:
1) ciemne stolce (zwiększone wydalanie bilirubiny do jelit)
2) prawidłowa barwa moczu (wyj. masywna hemoliza → hemoglobinuria)
3) zwiększone stężenie urobilinogenu w moczu
Przyczyny:
1) zespół Gilberta
2) żółtaczka noworodków
3) hemoliza
4) zespół Criglera-Najjara
diagnostyka: morfologia, biochemia
Żółtaczka wewnątrzwątrobowa
hiperbilirubinemia mieszana wskutek uszkodzenia wątroby
Objawy:
1) stolec odbarwiony
2) mocz ciemny
Przyczyny:
1) WZW
2) alkohol
3) uszkodzenie polekowe
4) przerzuty do wątroby
5) niewydolność serca
6) pierwotne zapalenie dróg żółciowych
7) AIH
8) hemochromatoza
poza tym: pierwotny rak wątroby, choroby tarczycy, niedobór alfa1-antytrypsyny, tyrozynemia, mukowiscydoza, zespół Alagille’a
diagnostyka: USG, TK
Żółtaczka pozawątrobowa
dominuje hiperbilirubinemia sprzężona (wynik upośledzenia fizjologicznego przepływu żółci)
czuły marker: GGTP
Objawy:
1) świąd skóry (głównie po rozgrzaniu, w godzinach wieczornych) → przeczosy
2) mocz ciemny, stolce odbarwione
Przyczyny:
1) kamica PŻW
2) rak trzustki
3) zapalenie dróg żółciowych
4) łagodne zwężenie/rak/atrezja dróg żółciowych
Diagnostyka: ECPW, USG
Kamica pęcherzyka żółciowego
choroba spowodowana tworzeniem się złogów w pęcherzyku żółciowym
dotyczy 20% populacji
złogi cholesterolowe w 75% (w krajach zachodnich)
Afryka, Azja - dominują złogi barwnikowe
Czynniki ryzyka kamicy cholesterolowej
6F
Female (4x częściej u kobiet) Fat Forty (> 40 r.ż.) Fertile (estrogen) Fair (jasna karnacja - kaukaska) Fibrates (leczenie fibratami)
Metaboliczne:
- cukrzyca
- hiperTG
- wahania masy ciała
- mukowiscydoza
Czynniki ryzyka kamicy barwnikowej
1) niedokrwistość hemolityczna
2) choroba Leśniowskiego-Crohna
3) marskość wątroby
4) długotrwałe TPN (całkowite żywienie pozajelitowe)
Kamica pęcherzyka żółciowego
wzrost aktywności reduktazy HMG-CoA (wzrost syntezy cholesterolu w wątrobie)
spadek aktywności L-hydroksylazy cholesterolu odpowiedzialnej za syntezę kwasów żółciowych
spadek stężenia kwasów żółciowych w żółci
zastój żółci wynikający z upośledzenia motoryki
Kamica pęcherzyka żółciowego - objawy
1) kolka żółciowa (33%)
napadowy ból brzucha po spożyciu tłustego pokarmu, w okolicy podżebrowej prawej lub nadbrzuszu środkowym, może promieniować pod prawą łopatkę
zwykle trwa > 30 min i < 5h
(wzrost ciśnienia w pęcherzyku po zamknięciu przewodu pęcherzykowego przez złóg)
2) nudności, wymioty
niecharakterystyczne objawy: zgaga, dyskomfort w nadbrzuszu, wzdęcie brzucha
u 2/3 przebieg bezobjawowy
Kamica pęcherzyka żółciowego - rozpoznanie
USG (skuteczność 95%)
EUS/MRCP - jeśli chory po OZT, > 55 r.ż., podwyższony ALT, AST, ALP
Leczenie kolki żółciowej
Przeciwbólowe:
- paracetamol/NLPZ
- przy silniejszym bólu petydyna/pentazocyna
- NIE MORFINA (kurczy zwieracz bańki wątrobowo-trzustkowej)
Leki rozkurczowe:
- drotaweryna
- hioscyna
- papaweryna
Leczenie kamicy pęcherzykowej
bezobjawowa → postępowanie wyczekujące
leczenie operacyjne (cholecystektomia) w przypadku wskazań (pęcherzyk porcelanowy, polipy pęcherzyka, objawy kliniczne)
Leczenie kamicy przewodowej
Wdrożenie leczenia inwazyjnego nawet, jeśli kamica jest bezobjawowa!
- ECPW ze sfinkterotomią
- litotrypsja
- protezowanie
- cholecystektomia
Leczenie przewlekłe kamicy żółciowej
UDCA (kwas ursodeoksycholowy) - rozpuszczanie złogów przy przeciwwskazaniach do operacji
UDCA - przeciwwskazania:
- kamienie barwnikowe
- kamienie uwapnione
- złogi > 15 mm
- kamienie mnogie
- otyłość
- ciąża
- choroby wątroby
- ciężki przebieg kamicy
Ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego (OZPŻ)
powikłanie objawowej kamicy pęcherzyka żółciowego w następstwie:
- upośledzenia odpływu żółci z pęcherzyka
- zamknięcia światła przewodu pęcherzykowego
- obrzęku błony śluzowej i przewodu pęcherzykowego
10% - charakter bezkamiczy (zwykle w ciężkich chorobach ogólnoustrojowych)
u 10-20% populacji z kamicą rozwinie się zapalenie
OZPŻ - objawy
1) kolka żółciowa > 5h
2) gorączka i dreszcze
3) wymioty
4) ciężki stan ogólny
5) tachykardia, tachypnöe
6) silna tkliwość powłok brzusznych w okolicy prawego podżebrza
7) żółtaczka
8) objawy otrzewnowe
9) objaw Chełmońskiego (ból przy wstrząsaniu okolicy podżebrowej prawej)
10) objaw Murphy’ego (ból uciśniętego ręką podżebrza przy głębokim wdechu)
OZPŻ - diagnostyka laboratoryjna
- wzrost wykładników zapalenia
- wzrost AST, ALT
- wzrost amylazy w surowicy
- wzrost bilirubiny
OZPŻ - diagnostyka obrazowa
USG
TK (ustalenie przyczyny w zapaleniu niekamiczym)
cholecystkografia
OZPŻ - leczenie
1) nawadnianie i ścisła dieta
2) leczenie przeciwbólowe i przeciwrozkurczowe
3) antybiotykoterapia o szerokim spektrum (np. CEFTRIAKSON, przy podejrzeniu zakażenia beztlenowcami METRONIDAZOL)
4) cholecystektomia (wskazana w ciągu 72h od przyjęcia w każdym przypadku kamiczego zapalenia)
Ostre zapalenie przewodów żółciowych
proces zapalny dróg żółciowych (zewnątrz- lub wewnątrzwątrobowych)
spowodowany zakażeniem bakteryjnym:
→ E. coli, Klebsiella, Enterococcus, Streptococcus, P. aeruginosa, bakterie beztlenowe
związany z zastojem żółci
Ostre zapalenie Przewodów Żółciowych - czynniki ryzyka
1) kamica żółciowa
2) nowotwory powodujące zastój żółci
3) pozapalne/jatrogenne zwężenia dróg żółciowych
4) PSC
5) ucisk przez torbiel trzustki/węzły chłonne
Triada Charcota
- silny ból kolkowy
- gorączka Z DRESZCZAMI
- żółtaczka
20-75% chorych z ostrym zapaleniem przewodów żółciowych
Pentada Reynoldsa
Triada Charcota (ból kolkowy, żółtaczka, gorączka z dreszczami)
+
- objawy wstrząsu
- objawy splątania
Ostre zapalenie przewodów żółciowych - diagnostyka
1) laboratoryjne wykładniki zapalenia
2) USG (złogi, zastój)
3) ECPW w trybie pilnym!!! (jednocześnie procedura lecznicza)
Ostre zapalenie przewodów żółciowych - leczenie
1) ścisła dieta, nawadnianie NaCl 0,9%
2) leki przeciwbólowe i rozkurczowe
3) antybiotyki: CIPROFLOKSACYNA + METRONIDAZOL
Leczenie inwazyjne:
1) pilne ECPW + sfinkterotomia
→ jeśli zapalenie na podłożu kamiczym, najlepiej w pierwszej dobie
2) drenaż przezskórny
→ jeśli niepowodzenie ECPW, pod kontrolą USG/TK
Pierwotne stwardniejące zapalenie dróg żółciowych (PSC)
przewlekła cholestatyczna choroba wątroby o niejasnej etiologii
uszkodzenie wewnątrz- i zewnątrzwątrobowych dróg żółciowych
może prowadzić do marskości i niewydolności wątroby (po kilkunastu latach ponad połowa chorych wymaga przeszczepu)
PSC - epidemiologia i patogeneza
- może wystąpić w każdym wieku
częściej u rodzeństwa osoby chorej - u 70% współistnieje z WZJG lub ChLC (rzadziej)
- prawdopodobnie proces autoimmunologiczy
- częstszy haplotym HLA-A1, B8, DR3
- rola CMV u chorych z zaburzeniami odporności
PSC - inne chorboy współistniejące
1) zapalenie trzustki
2) cukrzyca
3) zapalenie tarczycy
rzadziej: z. Sjögrena, celiakia, RZS, niedokrwistość hemolityczna, choroba Peyroniego, guzy rzekome gałek ocznych)
PSC - objawy
1) przewlekłe zmęczenie
2) świąd skóry → przeczosy
3) spadek m.c.
4) bezbólowe zażółcenie skóry i błon śluzowych
5) gorączki i bóle w prawym podżebrzu (nawracające zapalenie dróg żółciowych)
6) objawy niewydolności wątroby
15-45% bezobjawowo
PSC - rozpoznanie
złoty standard → MRCP
ew. ECPW
PSC - badania laboratoryjne
wzrost ALP/GGTP
wzrost AST, ALT
wzrost bilirubiny
wzrost IgM, IgG
autoprzeciwciała: pANCA, ANA, SMA
PSC - leczenie
Leczenie farmakologiczne
- czasem poprawa po GKS
- leczenie świądu
- UDCA (kwas ursodeoksycholowy)
- antybiotyk: cefalosporyna III generacji/fluorochinolon + metronidazol
Leczenie inwazyjne
- endoskopowe balonowanie/protezowanie DŻ
- przeszczepienie wątroby
PSC - zwiększone ryzyko nowotworów
- raka dróg żółciowych
- HCC
- RJG (szczególnie gdy współistnieje z PSC)
- rak trzustki
- rak pęcherzyka żółciowego
PBC - pierwotne zapalenie dróg żółciowych; dawniej pierwotna marskość żółciowa
- choroba przewlekła o etiologii autoimmunologicznej
- przebiega z cholestazą i uszkodzeniem wątroby
- spowodowana niszczeniem drobnych wewnątrzwątrobowych przewodzików żółciowych
PBC - epidemiologia
- kobiety
- 5.-6. dekada życia
- nie występuje u dzieci!
Występuje u ludzi z towarzyszącymi chorobami autoimmunologicznymi - z. Sjogrena, ch. tarczycy, RZS i inne takie IMMUNOGÓWNA
PBC - objawy
- bezobjawowo (20-60%)
- przewlekłe zmęczenie
- świąd skóry
- powiększenie wątroby
- suchość jamy ustnej
- żółtaki
- żółtaczka
PBC - przeciwciała
AMA (90-95%)
ANA
SMA
anty-GP210 i/lub anty-SP100
(wysoce swoiste dla PBC, ich obecność pogarsza rokowanie)
PBC - badania laboratoryjne
wzrost ALP i GGTP
wzrost ALT, AST, IgM
hipercholesterolemia
bilirubina w normie
PBC - rozpoznanie
2 z 3:
1) wzrost ALP
2) przeciwciała AMA
3) typowy obraz histologiczny biopsji wątroby
PBC - leczenie
- UDCA
- cholestyramina (świąd)
- przeszczepienie wątroby
- suplementacja Ca, witamin: A, D, E, K
Marskość wątroby
stan, w którym w następstwie uogólnionego uszkodzenia miąższu wątroby dochodzi do włóknienia i przemiany prawidłowej architektury narządu z tworzeniem guzków regeneracyjnych
Marskość wątroby - przebieg
guzki regeneracyjne → spadek ilości czynnego miąższu → zaburzenia czynności wątroby oraz struktury układu naczyniowego → nadciśnienie wrotne (> 12 mmHg; prawidłowo ≤ 10 mmHg) → zaburzenia krążenia w błonie śluzowej PP → gastropatia wrotna
Przyczyny marskości wątroby
1) alkoholowa choroba wątroby
2) WZW typu B i C
3) WZW D
4) AIH
5) choroby metaboliczne: hemochromatoza, choroba Wilsona, niedobór alfa1-antytrypsyny, mukowiscydoza, sarkoidoza)
6) choroby dróg żołciowych
7) utrudnienie odpływu żylnego
8) leki (MTX, metyldopa, amiodaron)
9) toksyny, kiła
10) jelitowe zespolenia omijające (w leczeniu otyłości)
11) marskość kryptogenna (przyczyna nieznana)
Marskość wątroby - objawy ogólne
w 30-40% brak objawów klinicznych!
- osłabienie, męczliwość
- stan podgorączkowy
- utrata łaknienia, spadek m.c.
- wygląd “kasztanowego ludzika”
- bolesne kurcze mięśni (zwłaszcza w nocy)
- świąd