Niewydolność serca Flashcards
Niewydolność serca - definicja
Stan, w którym w wyniku zaburzenia czynności serca dochodzi do zmniejszenia pojemności minutowej serca w stosunku do zapotrzebowania metabolicznego tkanek ustroju bądź właściwa pojemność minutowa jest utrzymywana dzięki podwyższeniu ciśnienia napełniania, co powoduje objawy kliniczne.
HF musi być jawna klinicznie!
Bezobjawowe nieprawidłowości budowy/czynności serca = skurczowa/rozkurczowa dysfunkcja LK
Niewydolność serca - podział, ze względu na dynamikę objawów
1) świeżo rozpoznana – występująca po raz pierwszy, niezależnie od dynamiki rozwoju objawów
2) przemijająca – gdy objawy stwierdza się jedynie w ograniczonym przedziale czasowym
3) przewlekła – w zależności od przebiegu określa się jako stabilną, pogarszającą się lub niewyrównaną
Niewydolność serca - rodzaje
1) w zależności od frakcji wyrzutowej:
→ ze zmniejszoną frakcją wyrzutową lewej komory (HFrEF; niewydolność skurczowa)
→ z zachowaną frakcją wyrzutową lewej komory (HFpEF; niewydolność rozkurczowa)
→ z umiarkowanie zmniejszoną frakcją wyrzutową lewej komory (HFmrEF)
2) lewokomorową i prawokomorową (bądź obukomorową), w zależności od dominującego zespołu objawów zastoju w krążeniu małym lub krążeniu dużym
3) ze zwiększoną pojemnością minutową serca (stany krążenia hiperkinetycznego)
Przewlekła niewydolność serca - przyczyny
Podstawowe mechanizmy prowadzące do PNS:
1) pierwotne upośledzenie kurczliwości
→ ChNS
→ kardiomiopatia rozstrzeniowa
→ uszkodzenie/utrata kardiomiocytów (zawał, reakcje immunologiczne, zakażenia, odkładanie sięsubstancji w kardiomiocytach)
2) przeciążenie ciśnieniowe / objętościowe komór
→ NT
→ wady serca
3) upośledzenie rozkurczu
→ choroby osierdzia
→ przerost mięśnia sercowego
→ kardiomiopatia restrykcyjna / przerostowa
4) tachyarytmie (AF) lub bradyarytmie
Skurczowa NS
ROZSTRZEŃ SERCA (upośledzona kurczliwość miokardium)
obniżona frakcja wyrzutowa
najczęściej: przebyty zawał serca
Rozkurczowa NS
HIPERTROFIA SERCA (upośledzony rozkurcz i napełnianie jam serca)
frakcja wyrzutowa w NORMIE
najczęściej: NT, płeć żeńska, otyłość, cukrzyca, osoby starsze, AF
Lewokomorowa NS - objawy
wynikają głównie z zastoju w krążeniu płucnym i niedotlenienia tkanek
Podmiotowe:
→ duszność (orthopnoë, napadowa duszność nocna)
→ kaszel (suchy / w obrzęku płuc z odpluwaniem różowej plwociny)
→ świszczący oddech
Przedmiotowe:
→ TRZESZCZENIA I RZĘŻENIA u podstawy płuc
→ tachypnoë
Prawokomorowa NS - objawy
wynikają głównie z zastoju żylnego na obwodzie
Podmiotowe: → obrzęki kończyn dolnych/u leżących okolicy lędźwiowo-krzyżowej → ból brzucha → nykturia → brak łaknienia i zaparcia
Przedmiotowe:
→ płyn w jamie opłucnej i brzusznej
→ powiększenie wątroby
→ nadmierne wypełnienie żył szyjnych (OBJAW WĄTROBOWO-SZYJNY)
skala niewydolności serca NYHA
klasa I
→ wydolność wysiłkowa bez ograniczeń - zwykły wysiłek fizyczny nie powoduje większego zmęczenia, duszności ani kołatania serca
klasa II
→ niewielkie ograniczenie aktywności fizycznej - bez dolegliwości w spoczynku, ale zwykła aktywność powoduje zmęczenie, kołatanie serca lub duszność
klasa III
→ znaczne ograniczenie aktywności fizycznej - bez dolegliwości w spoczynku, ale aktywność mniejsza niż zwykła powoduje wystąpienie objawów
klasa IV
→ każda aktywność fizyczna wywołuje dolegliwości - objaw NS występują w nawet w spoczynku, a jakakolwiek aktywność nasila dolegliwości
NYHA I
wydolność wysiłkowa bez ograniczeń - zwykły wysiłek fizyczny nie powoduje większego zmęczenia, duszności ani kołatania serca
NYHA II
niewielkie ograniczenie aktywności fizycznej - bez dolegliwości w spoczynku, ale zwykła aktywność powoduje zmęczenie, kołatanie serca lub duszność
NYHA III
znaczne ograniczenie aktywności fizycznej - bez dolegliwości w spoczynku, ale aktywność mniejsza niż zwykła powoduje wystąpienie objawów
NYHA IV
każda aktywność fizyczna wywołuje dolegliwości - objaw NS występują w nawet w spoczynku, a jakakolwiek aktywność nasila dolegliwości
Przyczyny PNS ze zwiększoną pojemnością minutową serca
stany krążenia hiperkinetycznego: → ciąża → ciężka niedokrwistość → nadczynność tarczycy → duże przetoki tętniczo-żylne w krążeniu dużym → zaawansowana marskość wątroby → czerwienica → choroba Pageta → choroba beri-beri → zespół rakowiaka
orthopnoë
duszność występująca 1-2 minuty po położeniu się, ustępująca kilka minut po przyjęciu pozycji siedzącej/stojącej
charakterystyczna dla niewydolności lewokomorowej
Napadowa duszność nocna
budzi chorego ze snu, ustępuje po ≥ 30 minutach po przyjęciu pozycji siedzącej/stojącej
charakterystyczna dla niewydolności lewokomorowej
Objawy podmiotowe wspólne dla prawo- i lewokomorowej NS
→ zmniejszona tolerancja wysiłku, męczliwość, znużenie, wydłużenie czasu odpoczynku potrzebnego do odzyskania sił po wysiłku
przy większym zaawansowaniu PNS:
→ skąpomocz
→ zadyszka przy schylaniu się(bendopnoë, pojawia się do 30 sekund po pochyleniu się)
→ kołatania serca
→ objawy zaburzeń przepływu mózgowego (zawroty głowy, omdlenia)
Objawy przedmiotowe wspólne dla prawo- i lewokomorowej NS
→ bladość i ochłodzenie skóry kończyn
→ wzmożona potliwość
→ tachykardia
→ III TON SERCA (często w dysfunkcji skurczowej LK)
→ IV TON SERCA (bardziej niż III przemawia za izolowaną rozkurczową PNS)
→ boczne przemieszczenie uderzenia koniuszkowego
→ zmniejszenie amplitudy CTK, tętno naprzemienne/dziwaczne
PNS - stężenie peptydów natriuretycznych w osoczu
w celu wykluczenia NS
proBNP → najlepszy wskaźnik laboratoryjny do oceny nasilenia niewydolności serca
u chorego bez ostrego narastania objawów NS jest mało prawdopodobna, gdy:
→ BNP < 35 pg/ml
→ NT-pro-BNP <125 pg/ml
→ prawidłowy EKG
przy szybkim narastaniu objawów wartości odcięcia wynoszą:
→ BNP <100 pg/ml
→ NT-proBNP <300 pg/ml
→ MR-proANP <120 pmol/l
PNS - badania laboratoryjne
we wstępnej ocenie u pacjentów z nowo zdiagnozowaną NS: → Hb i WBC → sód, potas, mocznik, kreatynina → ocena uszkodzenia wątroby → glukoza, HbA1c → lipidogram → TSH → ferrytyna, TSAT (Fe/TIBS x 100%) → peptydy natriuretyczne
Objaw Kussmaula
poszerzenie żył szyjnych podczas WDECHU
występuje w:
→ zaawansowanej niewydolności PRAWOKOMOROWEJ
→ zaciskające zapalenie osierdzia
→ nie w tamponadzie!
Odchylenia w badaniach laboratoryjnych w NS
→ wzrost BNP, NT-proBNP
→ niedokrwistość/wzrost Hct
→ hipo-/hiperkaliemia (najczęściej polekowa)
→ hiponatremia z rozcieńczenia
→ wzrost AST, ALT, bilirubiny przy zastoju w krążeniu dużym
RTG KP w NS
w celu wykluczenia/wykrycia płucnej lub innej alternatywnej przyczyny duszności
→ może obrazować zastój/obrzęk płuc
→ jest bardziej przydatne w NS o ostrym początku
ECHO w NS
→ PODSTAWOWE BADANIE W DIAGNOSTYCE PNS
→ ocena czynności skurczowej
→ ocena czynności rozkurczowej
→ wykrywanie nieprawidłowości anatomicznych
PNS - rozpoznanie
typowe objawy przedmiotowe/podmiotowe
+
dysfunkcja skurczowa/rozkurczowa serca (zazwyczaj potwierdzona w ECHO)
O dysfunkcji serca świadczy również:
→ wzrost peptydów natriuretycznych (kryterium konieczne do rozpoznania HFpEF: BNP > 35 pg/ml lub NT-proBNP > 125 pg/ml)
→ poprawa stanu klinicznego po leczeniu typowym dla NS
LVEF a rozpoznanie NS
Obniżona LVEF nie jest kryterium rozpoznania NS!!!
Niewydolność serca obejmuje pacjentów z:
→ prawidłową frakcjąwyrzutową (LVEF ≥ 50%, HFpEF)
→ pośrednią frakcją wyrzutową (LVEF 40-49%, HFmrEF)
→ obniżoną frakcją wyrzutową (LVEF < 40%, HFrEF)
Różnicowanie NS na podstawie wartości LVEF jest ważne, z powodu innych etiologii leżących u jej podłoża oraz odpowiedzi na zastosowane leczenie!
Przyczyny zaostrzenia przewlekłej niewydolności serca
1) OZW
2) źle kontrolowane nadciśnienie tętnicze
3) tachyarytmie i bradyarytmie
4) zatorowość płucna
5) zapalenie wsierdzia i mięśnia sercowego
6) stany krążenia hiperkinetycznego
7) zakażenia
8) pogorszenie wydolności nerek
9) nieprzestrzeganie ograniczenia podaży sodu oraz zaleceń dietetycznych
10) jatrogenne (leki, płyny)
11) zaburzenia funkcji tarczycy
12) nadużywanie alkoholu i narkotyków
13) niewłaściwe przyjmowanie leków
PNS - leczenie niefarmakologiczne
1) Nasilone objawy zatrzymania sodu i wody w ustroju (NYHA III - IV) → ograniczenie podaży sodu (do 2 - 3 g/d) i płynów (do 1,5 - 2l /d)
2) Kontrola masy ciała (przyrost > 2 kg w ciągu 3 dni może świadczyć o zatrzymaniu wody w ustroju wskutek PNS)
3) Szczepienia → grypa (co roku), pneumokoki
4) unikanie podróży > 1500 m n.p.m. lub gorących i wilgotnych
poza tym unikanie palenia tytoniu, alkoholu, umiarkowana aktywność fizyczna w miarę możliwości,
Leczenie farmakologiczne PNS z dysfunkcją skurczową LK
ACEI
Beta-blokery
Antagoniści aldosteronu
→ poprawiają przeżycie u pacjentów z PNS z obniżoną frakcjąwyrzutową LK
→ zalecane u każdego pacjenta z HFrEF
Brak wpływu na chorobowość i śmiertelność w niewydolności serca z zachowaną frakcją wyrzutową.
Leczenie PNS - ACEI
→ u każdego pacjenta z LVEF ≤ 40
→ NIEZALEŻNIE od występowania objawów klinicznych (= również w bezobjawowej dysfunkcji LK)
→ odstaw, gdy potas > 6 mmol/l
→ może wystąpić pogorszenie funkcji nerek (monitorowanie!) oraz hipotensja
→ kaszel/obrzęk naczynioruchowy → zmień na ARB (sartan)
Leczenie PNS - beta-blokery
→ u STABILNYCH, objawowych pacjentów (NYHA II-IV)
→ w bezobjawowej dysfunkcji skurczowej LK po zawale serca
→ przy przyjęciu do szpitala z powodu ostrej niewydolności serca powinny być wdrażane z ostrożnością, po ustabilizowaniu chorego
Leczenie PNS - ACEI i BB
Rozpoczyna sięjednoczesne leczenie z zastosowaniem obu powyższych grup leków w jak najkrótszym czasie od ustalenia rozpoznania HFrEF.
Leczenie PNS - antagoniści aldosteronu
→ gdy występują objawy mimo leczenia ACEI i beta-blokerami
→ ginekomastia - zastąp spironol eplerenonem
→ odstaw gdy kreatynina > 3,5 mg/dl lub potas > 6 mmol/l
1) LVEF ≤ 35% i NYHA II-IV
2) LVEF < 40%, a chory przebył niedawno zawał serca i ma objawy kliniczne PNS lub cukrzycę
Leczenie HFrEF - ARNI
antagoniści receptora typu 1 dla angiotensyny i inhibitory neprylizyny (walsartan + sakubitryl)
Leczenie PNS - iwabradyna
→ hamuje kanały If w węźle zatokowym i obniża HR
→ u pacjentów z objawową HFrEF oraz LVEF ≤ 35%, z RYTMEM ZATOKOWYM!!! i HR ≥ 70/min
→ u pacjentów, którzy otrzymywali ACEI/ARB, antagonistę aldesteronu i beta-blokera w optymalnych dawkach
→ kiedy beta-blokery są przeciwwskazane/nie są tolerowane
Leczenie PNS - diuretyki
→ pętlowe / tiazydowe / tiazydopodobne / oszczędzające potas
→ zmniejszają objawy zastoju u chorych z HFrEF
→ brak dowodów na wpływ na śmiertelność i chorobowość
→ stosowanie uzależnione od stanu klinicznego pacjenta
→ stosowanie TYLKO w połączeniu z ACEI/ARB, b-blokerem, antagonistą aldosteronu!
Pacjenci mogąbyć wyszkoleni w zakresie samodzielnego modyfikowania dawek leków moczopędnych w zależności od nasilenia objawów zastoju i zgodnie z codziennymi pomiarami m.c.
Leki poprawiające rokowanie w HFrEF
1) beta-blokery
2) ACEI
3) antagoniści aldosteronu
4) iwabradyna
HFrEF - inne leki
Digoksyna → I wybór u chorych z LVEF ≤ 40% z niestabilnym hemodynamicznie AF z częstotliwością rytmu komór w spoczynku > 80/min (II wybór: amiodaron)
Hydralazyna z diazotanem izosorbidu → jako alternatywa dla ACEI/ARB, gdy nie są tolerowane
kompleks żelaza (III) i karboskymaltozy
wielonienasycone KT w-3
PNS - leczenie inwazyjne
Terapia resynchronizująca (CRT) Wszczepienie ICD Rewaskularyzajca wieńcowa Przeszczepienie serca Urządzenia wspomagające pracę lewej komory
Terapia resynchronizująca (CRT)
Wprowadzenie 2 elektrod - do stymulacji prawej komory i lewej komory, a dodatkowa elektroda w prawym przedsionku synchronizuje stymulację komór z własnym rytmem przedsionków chorego.
→ poprawia tolerancję wysiłku
→ zmniejsza częstość hospitalizacji z powodu zaostrzenia objawów
→ u chorych z zachowanym rytmem zatokowym zmniejsza także ryzyko zgonu
CRT-P
bez funkcji ICD
terapia resynchronizacyjna z funkcją stymulacji
CRT-D
z funkcją ICD
wszczepialny kardiowerter-defibrylator
Kryteria kwalifikujące do CRT
→ zachowany rytm zatokowy
→ LVEF ≤35%
→ utrzymywanie się objawów PNS (NYHA II–IV) pomimo optymalnej farmakoterapii
→ szerokość zespołu QRS ≥130 ms przy LBBB (≥150 ms przy morfologii QRS innej niż LBBB)
→ spodziewany czas przeżycia w stosunkowo dobrym stanie czynnościowym >1 rok
→ Spodziewane korzyści z CRT są większe u kobiet, w LBBB, przy znacznym poszerzeniu zespołu QRS oraz w kardiomiopatii nie-niedokrwiennej.
Kiedy kwalifikować pacjenta do CRT?
Przy kwalifikacji do CRT ocenę LVEF i klasy NYHA przeprowadź po upływie ≥3 mies. optymalnej farmakoterapii, a w przypadku choroby niedokrwiennej serca dodatkowo >40 dni po zawale serca i >3 mies. po PCI.
Czynniki decydujące o wyborze między CRT-D i CRT-P
1) skłaniające do rozważenia CRT-D: → spodziewany okres przeżycia >1 rok → stabilna PNS w II klasie NYHA → choroba niedokrwienna serca (mały lub średni wynik współczynnika ryzyka MADIT) → bez chorób towarzyszących
2) skłaniające do zastosowania CRT-P
→ zaawansowana PNS
→ ciężka niewydolność nerek lub dializoterapia
→ poważne choroby współistniejące, wycieńczenie, wyniszczenie
Wszczepienie kardiowertera-defibrylatora (ICD): kryteria kwalifikujące
prewencja wtórna
→ przebyte VF lub VT z utratą przytomności lub niestabilnością hemodynamiczną
prewencja pierwotna
→ LVEF ≤ 35% + NYHA II-III (pozawałowo lub z innych przyczyn)
→ bezobjawowa dysfunkcja skurczowa lewej komory (LVEF ≤30%)
Jeśli istnieją jednocześnie wskazania do CRT → CRT-D
W jakich sytuacjach u chorych ze wskazaniami do ICD można stosować amiodaron
1) w okresie oczekiwania na zabieg
2) jeśli zabieg nie jest wykonywany pomimo istniejących wskazań
3) po wszczepieniu ICD, gdy pomimo przeprogramowania urządzenia częste wyładowania elektryczne nadal obniżają komfort życia chorych (do rozważenia próba ablacji ogniska arytmii)
Poprawa rokowania w skurczowej PNS
1) u chorych przyjmujących ACEI lub ARB, β-blokery, antagonistę aldosteronu, ARNI, u Afroamerykanów leczonych hydralazyną z diazotanem izosorbidu (diuretyki stosowane w monoterapii nie wpływają na postęp choroby)
2) u chorych poddanych CRT lub po wszczepieniu ICD, oraz w pewnych grupach chorych po rewaskularyzacji wieńcowej.
Leczenie bezobjawowej dysfunkcji LK (LVEF < 40%)
1) ACEI
2) beta-bloker u chorych po zawale serca
3) antagonista aldosteronu po zawale serca i ze współistniejącą cukrzycą
Ostra niewydolność serca (ONS) - definicja
→ gwałtownie pojawiające się/nasilające się objawy niewydolności serca
→ STAN ZAGROŻENIA ŻYCIA
→ de novo/ostra dekompensacja PNS
Przyczyny ONS
→ ostry zespół wieńcowy (NAJCZĘSTSZA PRZYCZYNA)
→ dekompensacja przewlekłej niewydolności serca (np. kardiomiopatie)
→ przełom nadciśnieniowy
→ zaburzenia rytmu serca i przewodzenia
→ kardiomiopatie
→ ostra niedomykalność zastawkowa, duże zwężenie zastawki aortalnej
→ zakażenia (w tym zapalenie mięśnia sercowego i infekcyjne zapalenie wsierdzia)
→ tamponada serca
→ rozwarstwienie aorty
→ kardiomiopatia połogowa
→ zatorowość płucna
→ kardiomiopatia wywołana stresem (takotsubo)
Pozasercowe przyczyny ONS
→ udar → duże zabiegi operacyjne → upośledzenie czynności nerek → astma → nadużywanie alkoholu, narkotyki → zaburzenia metaboliczne i hormonalne (Phaeochromocytoma) → przewodnienie → nadciśnienie płucne → prężna odma opłucnowa
Najczęstsze przyczyny ONS
Najczęstszą przyczyną, szczególnie u osób starszych, jest choroba niedokrwienna serca.
U osób młodszych dominują: kardiomiopatia rozstrzeniowa, zaburzenia rytmu serca, wrodzone i nabyte wady serca, zapalenie mięśnia sercowego.
ONS - objawy hipoperfuzji
1) zimne, spocone kończyny
2) skąpomocz
3) splątanie
4) zawroty głowy
5) niskie BP
ONS - objawy zastoju
1) Zastój nad płucami
2) Orthopnoe/napadowa duszność nocna
3) symetryczne obrzęki podudzi
4) poszerzenie żył szyjnych
5) hepatomegalia
6) przekrwienie jelit, wodobrzusze
7) objaw wątrobowo-szyjny
profile hemodynamiczne ONS`
CIEPŁY SUCHY (brak hipoperfuzji i zastoju)
CIEPŁY MOKRY (brak hipoperfuzji, zastój)
ZIMNY SUCHY (hipoperfuzja, brak zastoju)
ZIMNY MOKRY (hipoperfuzja i zastój)
Postaci kliniczne ONS
1) Nasilenie/dekompensacja PNS
2) Obrzęk płuc
3) ONS z wysokim ciśnieniem tętniczym
4) Wstrząs kardiogenny
5) Izolowana prawokomorowa ONS
6) ONS w przebiegu OZW
Obrzęk płuc - objawy
→ gwałtowny przebieg
→ NIEPOKÓJ
→ silna duszność
→ zlewne poty
→ skóra szara, zimna, sina
→ pacjent chwyta brzegi łóżka (uruchomienie dodatkowych mięśni oddechowych)
→ rzężenia grubobańkowe, świsty, wilgotne i drobne trzeszczenia
→ wzrost CIŚNIENIA SKURCZOWEGO (jeśli nie występuje wstrząs kardiogenny; badanie dna oka w celu wykluczenia etiologii nadciśnieniowej)
KARDIOGENNY obrzęk płuc
skóra: zimna rytm cwałowy EKG: cechy niedokrwienia, zawału serca RTG: zmiany w okolicy wnęk stężenie troponin: może być zwiększone
NIEKARDIOGENNY obrzęk płuc
skóra: ciepła rytm cwałowy: nieobecny EKG: prawidłowy RTG: początkowo zmiany zlokalizowane obwodowo stężenie troponin: prawidłowe
Obrzęk płuc - leczenie
1) pozycja SIEDZĄCA
2) diuretyk pętlowy i.v.
3) tlenoterapia (gdy SpO2 < 90%)
Pobudzenie → morfina 4-8 mg
BP > 110 mg → azotan
BP < 85 mmHg → lek inotropowy dodatni (dobutamina, dopamina)
Izolowana prawostronna ONS - postępowanie
→ utrzymuj obciążenie wstępne PK
→ unikaj stosowania leków rozszerzających naczynia i diuretyków!!! (opioidy, azotany, ACEI, ARB)
→ płyny i.v.
ONS - diagnostyka
→ 12-odprowadzeniowe EKG
→ RTG KP
→ badania laboratoryjne
ECHO
→ u hemodynamicznie niestabilnych pacjetów z ONS bezzwłocznie!
→ w ciągu 48h, jeśli nie są znane budowa i funkcja serca lub mogły się zmienić od poprzeniego badania
ONS - postępowanie
1) leczenie przyczynowe/w zależności od postaci klinicznej
2) SpO2 < 90% → tlenoterapia
3) objawy przewodnienia → 20-40 mg furosemidu i.v.
ONS - farmakoterapia
1) Leki rozszerzające naczynia
2) diuretyki
3) Leki działające inotropowo dodatnio
4) Leki obkurczające naczynia
5) inne leki: amiodaron, BB, ACEI/ARB, leczenie przeciwzakrzepowe, antagonista aldosteronu
ONS - Leki rozszerzające naczynia
1) Nitrogliceryna
2) Nitropursydek sodu
u pacjentów z hipoperfuzją i zastojem bez hipotensji
ONS - leki działające inotropowo dodatnio
1) dopamina
2) dobutamina
3) milrynon
4) lewozymendan
5) noradrenalina
6) adrenalina
7) digoksyna
Izolowana prawostronna ONS - postępowanie
→ utrzymuj obciążenie wstępne PK
→ unikaj stosowania leków rozszerzających naczynia i diuretyków!!! (opioidy, azotany, ACEI, ARB)
→ płyny i.v.
ONS - diagnostyka
→ 12-odprowadzeniowe EKG
→ RTG KP
→ badania laboratoryjne
ECHO
→ u hemodynamicznie niestabilnych pacjetów z ONS bezzwłocznie!
→ w ciągu 48h, jeśli nie są znane budowa i funkcja serca lub mogły się zmienić od poprzeniego badania
ONS - postępowanie
1) leczenie przyczynowe/w zależności od postaci klinicznej
2) SpO2 < 90% → tlenoterapia
3) objawy przewodnienia → 20-40 mg furosemidu i.v.
ONS - farmakoterapia
1) Leki rozszerzające naczynia
2) diuretyki
3) Leki działające inotropowo dodatnio
4) Leki obkurczające naczynia
5) inne leki: amiodaron, BB, ACEI/ARB, leczenie przeciwzakrzepowe, antagonista aldosteronu
ONS - Leki rozszerzające naczynia
1) Nitrogliceryna
2) Nitropursydek sodu
u pacjentów z hipoperfuzją i zastojem bez hipotensji
ONS - leki działające inotropowo dodatnio
1) dopamina
2) dobutamina
3) milrynon
4) lewozymendan
5) noradrenalina
6) adrenalina
7) digoksyna
