WC02 - Ademhaling II Flashcards
Wat is het percentage CO2 in alveolaire lucht en hoe verhoudt dit zich tot de buitenlucht?
Als je beseft dat er nauwelijks CO2 in de buitenlucht zit, waar komt het alveolaire CO2 dan vandaan?
Vanuit de circulatie; dit is aan het bloed afgegeven vanuit de weefsels, waar CO2 een restproduct van metabolisme is
PCO2 in de arteriolen = 40 mmHg x 0,029 mmol = 1,16 mmol/L
Antwoord c = 1,16 mmol
7,4157
Wat is het belang van het constant houden van de CO2 spanning in de alveolaire ruimte?
Om de pH constant te houden, want anders is er denaturatie van eiwitten. Als de partiële druk hoger wordt, dan zal de pH dalem.
CO2 kan vrij over het membraan diffunderen, dus arteriële spanning is gelijk aan alveolaire CO2
Bereken voor beide situaties de alveolaire ventilatie (L/min). Wat is de conclusie?
Alveolaire ventilatie = het verversen van lucht in de alveolaire ruimte
Waarom zal bij overgang van rust naar inspanning het ademminuutvolume meer moeten toenemen dan de alveolaire ventilatie?
Hoe komt in dit geval de hyperpneu (snellere en diepere ademhaling) tot stand, oftewel hoe is dit neuraal geregeld?
Door chemoreceptoren.
Bij hyperneu ga je sneller ademen omdat daar een CO2 prikkel is. CO2 is gekoppeld aan versneld metabolisme en daardoor ga je sneller ademen.
Waar liggen de chemoreceptoren en wat meten ze?
Die liggen perifeer (aortaboog en hartslagader) en centraal (hersenstam).
- Centrale chemoreceptoren doen 2/3 van het signaal en perifeer 1/3; centraal is dus het belangrijkst
- Centrale chemoreceptoren meten H+ en CO2
- Perifere chemoreceptoren meten H+ en CO2, en O2 als er heel weinig zuurstof is (<60 mmHg). Dit zorgt dan voor de ademprikkel waardoor de ventilatie wordt verhoogd
Waardoor ga je tijdens hyperventilatie sneller ademen?
Bij hyperventilatie is er een andere prikkel, buiten de chemoreceptoren om, die zorgt voor het sneller ademhalen; bijvoorbeeld pijn of stress.
De CO2 is op een goed niveau en niet de oorzaak van het snelle ademen, maar juist door het snelle ademen krijg je nadelige gevolgen
Een toename of afname van de alveolaire ventilatie die niet gekoppeld is aan een verandering in het metabolisme wordt een hyper- dan wel hypoventilatie genoemd.
Stel dat bij ditzelfde dier in rust (V’CO2 = 200 ml/min) de alveolaire ventilatie verdubbelt door bijv. pijn, wat is dan het effect op de PACO2 en de arteriële pH?
Met welk woord wordt de verandering in PACO2 door medici aangeduid?
Als de pH verhoogt is er alkalose. Het kan metabool of respiratoir zijn, en hier is er dus sprake van respiratoire alkalose.
De medische term is hypercapnie
Stel dat bij ditzelfde dier in rust (V’CO2 = 200 ml/min) de alveolaire ventilatie halveert, wat is dan het effect op de PACO2 en de arteriële pH? De hypoventilatie kan veel oorzaken hebben: verlaagd bewustzijn, bronchitis, longfibrose, etc.
Met welk woord wordt de verandering in PACO2 door medici aangeduid?
Respiratoire acidose t.g.v. een hoge CO2 concentratie in het bloed omdat dit niet voldoende ventileert. De medische term is hypercapnie. Dit kan bijv. onder anesthesie gebeuren
Schets een lijn die de relatie weergeeft tussen PACO2 (op de y-as) en V’A (op de x-as). Ga ervan uit dat de CO2 productie constant is.
Waarom gat het op een gegeven moment vlak lopen?
Er blijft altijd lucht achter in de longen, dus er blijft altijd CO2 in de alveoli zitten. Het kan dus nooit naar 0 omdat je altijd het residueel volume nog hebt
De α van O2 is ruim 22 maal lager dan die van CO2, waardoor de concentratie O2 in arterieel bloed nihil is. Toch is de totale hoeveelheid O2 in arterieel bloed aanzienlijk, maar liefst zo’n 200 ml O2 per liter bloed. Verklaar deze schijnbare tegenstrijdigheid
Zuurstof zit voornamelijk gebonden aan Hb in het bloed, en dus (bijna) niet opgelost. Je hebt dus niet alle O2 los in het bloed, maar vooral in de rode bloedcellen in hemoglobine. Per Hb binden 4 zuurstof