VL 35 Angststörungen VII Flashcards

1
Q

Wie ist die Familiarität der Angststörungen zu bewerten?

A
  • Moderate Familiarität
  • PAD = SOP > GAD > AGP > SPP
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2
Q

Wie ist die Heritabilität der Angststörungen zu bewerten?

A
  • Moderate Heritabilität: 20-40%
  • AGP > PAD > SPP > GAD > SOP
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3
Q

Welche Angststörung hat die größte Genetische Komponente (und niedrigste Umwelt) und welche hat die größte Umwelt Komponente (jnd geringste Genetische)?

A
  • Größte Gentische: Agoraphobie
  • Größte Umwelt: Soziale Phobie
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4
Q

Welche NT und Hormone sind bei Angststörung gestört?

A
  • Glutamat-Dysbalance: zu viel Glutamat
  • Katecholamine-Dysbalance: zuviel NA und Adrenalin
  • Cortsiol-Dysbalance
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5
Q

Erläutern Sie die Katecholamin- und Cortisol-Dysbalance Hypothese bei Angststörungen!
Welche beiden Probleme enstehen hier durch?

A
  • zuwenig GABA führt zu erhöhtem GLU und NA -> Hyper-Arousal -> Verstärkte Furcht- Konsolidierung
  • Cortisol-Dysbalance -> Verminderte Furcht-Extinktion
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6
Q

Welche Neurotransmitter wirken neurotoxisch bei Angststörungen?

A
  • Glutamat
  • NA
  • Cortisol
  • Zytokin
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7
Q

Erläutern Sie, inwieweit bei Angststörungen die HPA- und SAM-Achse gestört ist!

A
  • Feedback-Insensitivität der HPA -> Milder Hyper-Cortisolismus
  • SAM Überaktivierung -> Hyper-Noradrenalismus
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8
Q

Erläutern Sie, inwieweit es bei Angststörungen zu Störungen im Immunsystem kommt!

A
  • Durch HPA und SAM Achsen überkativierung auch Immunsstem (Zytokin) über aktiviert -> Hyper-Inflammation im Gehirn und führt zu somatischen Störungen
  • aber nicht so stark wie bei Depression
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9
Q

Welche Folgen haben Störungen des HPA-SAM-Zytokin Systems bei Angststörungen?

A
  • Neutoxische Effekte im Hirn
  • Erhöhte Somatische Störungen
  • Physiologische Reagibilität erhöht
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10
Q

Welche Hirnstrukturen sind bei der Angststörung von Volumenminderungen betroffen?

A

PFC, HIP

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11
Q

Erklären Sie das Modell der fronto-limbischen Dysregulation

A
  • PFC und BLA kämpfen um Deutungshoheit
  • Wenn BLA gewinnt (“low road”) und nicht mehr von PFC rational reguliert (“high road”) werden kann -> gestörte emotionale Reaktion!
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12
Q

Welchen Angststörungen haben eine starke phasische (reaktive) Defensivreaktion und welche eine mildere aber tonische (dauerhafte) Defensivreaktion?

A
  • Phasisch: SPP, SOP; AGP/PAD
  • Tonisch: GAS
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12
Q

Aus welchen 3 Phasen besteht das Threat Imminence Defense Model (Fanselow, 1994)?

A
  1. Pre-Encounter Defense / Pontetial Threat
  2. Post-Encounter Defense
  3. Circa Strike Defense
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13
Q

In welcher Phase des Threat Imminence Defense Model (Fanselow, 1994) ist Bedrohnung noch eher distal und die Angst spielt sich im PFC-LA ab?

A
  • Pre-Encounter Defense / Potential Threat
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14
Q

In welcher Phase des Threat Imminence Defense Model (Fanselow, 1994) ist Bedrohnung proximal und dieFurcht spielt sich im CeA-PAG ab?

A

Circa Strike Defense

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15
Q

Auf welche Störung wird hier das Threat Imminence Defense Model (Fanselow, 1994) angewandt?

A

Agoraphobie und Panikstörung

16
Q

Auf welche Störung wird hier das Threat Imminence Defense Model (Fanselow, 1994) angewandt?

A

Soziale Phobie

17
Q

Auf welche Störung wird hier das Threat Imminence Defense Model (Fanselow, 1994) angewandt?

A

Spezifische Phobie