VL 22 Affektive Störungen V Flashcards
Ordne die Heritabilität der unipolaren Depression ein!
Moderate genetische Disposition (40% Heritabilität)
Ordne die Heritabilität der Bipolaren Störung ein!
Hohe genetische Disposition (80% Heritabilität)
Erklären Sie, welche genetisch-beeinflusste Neurotransmittersysteme bei depressiven und
bipolaren Störungen eine Rolle spielen!
- Kortisol
- BNDF
- Serotonin
- Noradrenalin
- Dopamin
- Glutamat
- Zytokin
- Acetylcholin
Welche Neurotransmitter wirken neurotoxisch bei depressiven und bipolaren Störungen?
- Kortisol chronisch erhöht
- Zytokin ist pro-inflammatorisch
- Gluatamat Überschüss
Erläutern Sie die Neuroplastizitäts-Hypothese bei depressiven und bipolaren Störungen!
- Hypothese besagt, dass affektive Störungen mit einer gestörten intrazellulären Signalübertragung einerhergehen
- Dies führt zu einer BDNF/Neurotrophin Hypotransmission
- was eine Neuronaler Atrophie im PFC & HIP bediengt
- dadurch kann Stress noch schlechter bewältigt werden
- was zu noch mehr neuronaler Atrophie führt
- Es handelt sich also um einen selbstverstärkenden Teufelskreis
Erläutern Sie die Katecholamin- und Monoamin-Mangel Hypothese bei depressiven und
bipolaren Störungen!
- Hypothese besagt, dass bei depressiven Zuständen an Mangel an Serotonin, Dopamin und Noradrenalin vorliegt
- Wir unterstützt durch Wirksamkeit von Antidepressiva, die diese NTs erhöhen
- Bei Manie wird hingegen ein Überschuss dieser NTs erwartet
Erläutern Sie die Acetylcholin-Monoamin-Dysbalance Hypothese bei depressiven und bipolaren Störungen!
- Hypothese besagt, dass das Acetylcholin für modulation von Serotonin und Noradrenalin verantwortlich ist
- Bei Depression führt die Überaktivität von Acetylcholin zu verminderten Serotonin und Noradrenalin
- Bei Manie führt verminderte Aktivität von Acetylcholin zu erhöhtem Serotonin und Noradenalin
Erläutern Sie die Glutamat-Dysbalance Hypothese bei depressiven und bipolaren Störungen!
- Hypothese besagt, dass eine Überaktivierung im Glutamatsystem zu exzessiver exzitatorischer Stimulation und somit zu neurotoxischen Effekte hat
- Die führt zu Neuronaler Atrophie (PFC, HIP) und somit zu gedrückter Stimmung und verminderten Antrieb
Wie lassen sich Schlafstörungen bei depressiven und bipolaren Störungen mit Hilfe der Acetylcholin-Monoamin-Dysbalance Hypothese erklären?
- Bei D führt erhöhtes Acetylcholin zu verminderten Monoaminen (Serotonin, NA), dies führt zu Hyposomnie und Störung des REM-Schlafs -> Schlafen wenig und schlecht
- Bei M führt vermindertes Acetylcholin zu erhöhten Monoaminen, dies führt zu Insomnie und Störung des SW-Rhythmus -> Schlafen nicht (in der Nacht)
Erläutern Sie, inwieweit bei depressiven und bipolaren Störungen die HPA/HHNA- und SAM-Achse gestört ist!
Es liegt eine Dysregulation beider Achsen vor
* HHNA: Hyper-Cortisolismus aufgrund verminderter Feedback Sensitivität
* SAM: Bei D vermindertes NA und somit verminderte physiol. Reagibilität / Bei M erhöhtes NA und somit erhöhte physiol. Reagibilität
Erläutern Sie, inwieweit es bei depressiven und bipolaren Störungen zu Störungen im Immunsystem kommt!
- Bei D und M Patienten wird eine Hyperinflammation beobachtet
- Es kommt zu einem Ungleichgewicht von pro- und anti-inflammatorischen Zytokin aufgrund der Dysregulation der HPA/HHNA- und SAM-Achse
Welche Folgen haben Störungen des HPA-SAM-Zytokin Systems bei depressiven und bipolaren Störungen
- neurotoxische Wirkung auf PFC & HIP
- Erhöhung von somatischen Störungen (KHK, MBS)
Wie wird die Negativty-Bias bei der Depression bzw. die positivity-Bias bei der Manie neuronal erklärt?
- PFC kann die BLA nicht regulieren
- BLA hat also Deutungshoheit was im Thalamus gefiltert und im HIP gespeichtert wird
- Bei D negative Auslegung bei M positive
Wie lässt sich die Dysthymie bei D, bzw Hypothemie bei M neuronal erklären?
- geringe Kontrolle des PFC über VS, wo emotianales Erleben und Motivation stattfindet
- Hoher Einfluss der BLA auf VS
- BLA Einfluss bei D negativ geprägt und M positiv geprägt
Welche neuronalen Strukturen tragen zu Veränderungen der Stimmung und der Gefühlslage bei depressiven und bipolaren Störungen bei?
- Präfrontale Hypoaktivität
- paralimbische Hyperaktivität
- striatale Hyper (M) bzw. Hypoaktivität (D)
Welche neuronalen Strukturen tragen zu stimmungstypischen Aufmerksamkeits- und
Erinnerungsverzerrungen bei depressiven und bipolaren Störungen bei?
Dysfunktionen im PFC, ACC und im Hippocampus sind mit stimmungstypischen Aufmerksamkeits- und Erinnerungsverzerrungen assoziiert, da diese Regionen an der kognitiven und emotionalen Verarbeitung beteiligt sind
Welche neuronalen Strukturen sind bei depressiven und bipolaren Störungen anfällig für neurotoxische Substanzen?
PFC und HIP sind von Volumenminderungen betroffen
