Ulcussygdomme Flashcards
Ulcus patofysiologi - mucus?
Mucus indeholder 5% glycoproteiner.
Hæmmer kun H+ diffusion 4 gange mere end vand.
Er derimod en effektiv barriere for f.eks. pepsin.
Sekretionen stimuleres af postaglandiner og hæmmes af NSAID.
Ulcus patofysiologi- Bicarbonat
Sekretionen af bikarbonat udgør kun 1/20 af syresekretionen.
Stimuleres af syre, prostaglandiner, cholinergica og VIP.
Hæmmes af NSAID, cigaretrygning, Helicobacter pylori, nedsat perfusion(shock,acidose), kulsyreanhydrase hæmning og anti-cholinergica.
Helicobacter pylori, særlige karakteristika?
Microaerophile, rod-shaped, mobile (flagella), urease-producing, curved, G-neg bacteria.
Present in the mucus layer overlying the tissue
Colonization continues for life
Almost all carriers have evidence of tissue reaction(=chronic active gastritis) but most remain asymptomatic
HP colonization is associated with increased risk for developing peptic ulcer,noncardia gastric adenocarcinoma, and MALT lymfomas
Helicobacter pylori - Transmission and epidemiology ?
Socioreconomic factors
Higher prevalence in developing countries
Gastric-oral or fecal-oal route
Prevalence rises by 1% per year of age
Cohort effect
Percentage infected at a given age is falling
Hvad viser H pylori forskning?
Eradikationen tager tid. Recidiv er vigtige at hindre, da det ses hyppigt. Eradikationbehandling fra start mindsker sandsynligheden for recidiver (tæt på 0%).
Helicobacter pylori - Pathogenesis of HP-induced injury
Induction of gastric inflammation
Disruption of mucosalbarrier
Increased production of gastric acid (gastrin increased,somatostatin decreased) in some patients
Diminished mucosal secretion of bicarbonate
Gastric metaplasia
HP-strains are highly diverse (cagA,vacA )
NSAID,which patients develop peptic ulcer complications ?
Mænd
Alder >60 år.
Tidligere dyspepsi.
Tidligere ulcus.
Tidligere ulcuskomplikationer.
glukokortikoider.
Drikker meget alkohol.
Helicobacter pylori - Diagnostic tests?
Non-invasive:
- Serologi
- Serum eller blodprøver
- Laboratorie, serum ELISA.
- Breath tests
- Stool antigen test
Invasive:
- Urease tests (RUT, CLO; HUT)
- Histologi
- Kultur
- PCR
Helicobacter pylori - Current treatment regimens
PPI i kombination med to antibiotika - Amoxicillin 1 g + clarithromycin 500 mg
eller
metronidazole 400 mg + clarithromycin 250 mg.
Each drug given twice daily for 7 days
Medicinsk ulcus behandling
Se slide 26-29
COX enzymerne, hvordan inddeles de?
COX-1 (kontitutive): - Fysiologisk stimuli. - Tromboxane/A2 (blodplader) - Prostacyklin (endothel, mucosa). - Prostaglandin E2 (nyre).
COX-2 (inducible)
- Proteaser
- Prostaglandiner
- Andre mediatorer
- Inflammatorisk stimuli
- inflammation.
COX-2 hæmmer og risiko for ulcus?
Risiko for kompliceret ulcus reduceres fra 1,27% til 0,44%, dvs. NNT=120.
Effekt ses kun hos patienter, der ikke tager ASA.
Er der nogen, der særligt skal have COX-2 hæmmere?
- Alder >65 år.
- Tidligere
ulcussygdomme. - Samtidig steroid
behandling. - Samtidig AK
behandling - Svær systemsygdom.
MEN UDEN HJERTE- ELLER NYRESYGDOM.
ASA brugere: Billigste NSAID plus syrepumpehæmmer.
Medikamentel Ulcus profylakse
Indikation for NSAID.
Præparatvalg: COX-1 type? COX-2 type?, magnyl? PPI?
PPI (og misoprostol) beskytter mod peptisk sår
PPI beskytter uanset HP-status
HP-eradikation ved start af NSAID?
Sekundær profylakse ved NSAID brug er kun indiceret hos risikopatienter
OBS! Gamle, trombocytaggregationshæmmede, antikoagulerede, steroidbehandlede !!!!
Disponerede faktorer, medikamentel og ulcus?
NSAID 5-7-dobler risikoen for at få ventrikelsår de første tre måneder NSAID anvendes.
Senere er den 4-doblet og to måneder efter seponering er risikoen faldet til det normale
Der er et klart dosis-respons forhold
Risikoen øges yderligere i kombination med SSRI
Cox-2 inhibitorer reducerer forekomsten af lettere grader af dyspepsi og også perforation, obstruktion og blødninger
Brug af SSRI er forbundet med øget risiko (3,6 gange) for blødning i mavetarm-kanalen
Risikoen øges især, hvis NSAID bruges samtidig (12,2 gange)
