Øvre GI patologi Flashcards
Hvad kaldes normal gastroesophagaeal overgang?
Squamocolumnar junction
Definiton af GER?
Tilbageløb af ventrikelindhold til esophagus. Et normalfysiologisk fænomen.
Definiton af GERD?
Med stigende frekvens og varighed glidende overgang til
en patologisk refluks, som forårsager symptomer
MED eller UDEN patoanatomiske forandringer i
esophagusslimhinden
Hvordan inddeles refluksesophagitis histologisk?
- Normal
- Let grad (I)
- Erosion (II)
- Ulceration (III)
Barretts esophagus – endoskopi
• Endoskopisk forekomst af
rød mucosa i esophagus
• Biopsiverificeret forekomst
af specialiseret intestinalt
epitel med bægerceller
(intestinal metaplasi)
• Gastrisk metaplasi i sig
selv er ikke diagnostisk, ej
heller intestinal metaplasi i
cardia
Barretts esophagus - Inddeling i A, B, C og D (Los angeles klassifikation)?
A:
- Mucosalæsioner mindre end 5 mm
B:
- Mucosalæsioner større end 5 mm
begrænset til slimhinde-foldernes toppe
C:
- Breder sig mellem slimhinde-foldernes toppe,
men under 75% af cirkumferensen
D:
- Mere end 75% af cirkumferensen
Esophagusbiopsier: Adenokarcinom i esophagus og ventrikel?
Et mindretal af disse tumorer
viser overekspression af
HER2
Disse pt. har effekt af
targeteret behandling med
Herceptin (trastuzumab)
sammen med kemoterapi
Grovnålsbiopsi fra lymfeknude i aksil. Metastase? Hvad bruger man til farvning?
Cytokeratin CK7 - Diffust infiltrerende adenokarcinom (eksempel)
PDL-1 (immun
checkpoint
protein)
Eosinophil esophagitis - Hvad er det? symptomer? Endoskopi?
Inflammation i pladeepithelet domineret af eosinophile
granulocytter:
>20/HPF hos
voksne?
>15/HPF hos børn
Symptomer
– Voksne: Dysfagi, synkebesvær, fastsiddende føde
– Børn: Mavesmerter, gylpen/opkastninger, dårlig trivsel.
Ofte associeret med andre allergiske lidelser
Endoskopi
– 2/3 er normale (dvs. kan kun diagnosticeres mikroskopisk)
– Ringdannelser, hvide noduli, strikturer evt. ulcerationer
Bakteriel gastrit , hvilken effekt har h.p?
• H.p. udviser en specifik, receptor-medieret adhærence til epitelcellerne i
fordybningerne (foveolae) på mavesækkens overfladeepitel
• H.p. invaderer ikke epitelet, men beskadiger den apikale del af cellerne på
overfladeepitelet – hvilket medfører nedsat slimproduktion og nedsat beskyttelse
af mavesækkens overflade
• Peptiske ulcera er lokal. langs lille kurvatur i 90%
Antrum ventriculi cancer–> hitoligsk udseende?
Infiltration med lymfocytter og
plasmaceller
Atrofi af kirtler, intestinal
metaplasi
• Antistoffer mod parietalceller og/eller intrinsic factor
• Hypo- og senere achlorhydri
• Perniciøs anæmi pga. nedsat produktion af intrinsic factor (IF) → nedsat
optag af IF-vitamin B12 i tyndtarmen
• Øget risiko for hyperplastiske og dysplastiske polypper → adenokarcinom og
neuroendokrine tumorer
Cystisk corpus-fundus polyp - histologi?
Cystisk dilaterede corpuskirtler.
Ses oftest som multiple, halvkugleformede, ca 5 mm store
Hyperplastisk, regenerativ polyp i antrum - Histologi
Hyperplasi af
kirtelepitelet, ulceration, inflammation, ødem
Ventrikel cancer - makroskopi?
– Polypøst voksende
– Ulcererende
– Ulcererende +
infiltrerende
Ventrikel cancer ætiologi?
H. PYLORI INFEKTION
EBSTEIN-BARR VIRUS
FAMILIÆR CANCER
- Ca. 10% af VC tilfælde optræder i familier med ophobning
- Ca. 1-3 er hereditære (CDH1 og/eller CTNNA1)
SJÆLDNE SYNDROMER
- Li graumeni syndrom (p53 mutation)
- Familiær adenomatøs polypose (APC mutationer)
- Peutz Jeghers syndrom (STK-11 mutationer).
MILJØFAKTORER OG KOST
OVERVÆGT
GASTRO-ESOPHAGEAL REFLUKS (CARDIA)
STADIEINDDELING AF esophagus- og
cardiacancer EFTER TNM?
T1a Tumor i lamina propria eller musc. mucosae
T1b Tumor i submukosa
T2 Tumor i tunica muscularis
T3 Tumor i adventitia
T4a Tumor i pleura, perikardium, peritoneum,
diafragma
T4b Tumor invaderer aorta, columna eller trakea
N0 Ingen lymfeknudemetastaser (i ≥ 16 lymfeknuder)
N1 Metastaser i 1 - 2 lymfeknuder
N2 Metastaser i 3 - 6 lymfeknuder
N3 Metastaser i 7 eller flere lymfeknuder
M0 Ingen fjernmetastaser
M1 Fjernmetastaser
Histologisk tumorrespons efter kemoradioterapi
TRG = Tumor regressionsgrad
TRG
- Grad 1: Ingen tumor rester
- Grad 2: <10% rester
- Grad 3: 10-50% rester
- Grad 4: >50% rester
- Grad 5: Ingen tegn på respons
Hvad skyldes ofte en polyp i duodenum?
Gastrisk
metaplasi/heterotopi, dvs en ”ø” af ventrikelslimhinde i
duodenum (pile). Hyppigt tilfældigt fund ved duodenoskopi.
Hvad er IEL? Hvor mange ses der? og ved hvilken kendt tilstand er den øget? Hvad kan man bruge til farvning for at spotte dem?
Intraepiteliale lymfocytter
Ses i tyndtarmen. Normalt ses 1 IEL per 6 epitelceller. Ved cøliaki øges antallet.
80% er CD3+/CD8+. Ved potentiel cøliaki er villi normale.
Ved terapiresistent cøliaki bliver lymfocytterne CD3+/CD8-
Krypthypertrofisk villus atrofi - årsager?
Skyldes ofte cøliaki (fremskreden sygdom), men der er
andre, sjældne differentialdiagnoser
Neoplastiske tumorer i tyndtarmen, hvor mange?
Ca. 30 pr. år af alle typer
Hvad er GIST?
GIST udgår formentlig fra pacemaker celler i tarmvæggen (Cajal
celler)
GIST er en c-KIT positiv mesenkymal tumor.
Proliferationen i GIST styres af (gain-of-function) mutationer i
KIT (proto-oncogene receptor tyrosine kinase)(80%)
ELLER
PDGFRA (platelet-derived growth factor receptor a)(10%) generne,
- Begge koder for
tyrosin kinase
receptorer
Tyrosin kinaserne er væsentlige mediatorer i signalkaskaden og dermed
styrende for metabolisme og apoptose….
Onkologisk behandling ved GIST?
Imatinib (Glivec) hæmmer TK-Receptor, ink. KIT og PDGFRA.
OBS:
Enkelte GIST har ikke mutationer i hverken KIT eller PDGFRA
= wild type KIT/PDGFRA) → BRAF og andre (?
Behandling ved GIST?
1) Kirurgisk resektion (resektabel sygdom).
2) Medicinsk behandling (metastaserende sygdom).
3) Medicinsk + kirurgisk behandling (lokalavanceret sygdom).
4) Evt. adjuverende medicinsk behandling.
GIST, incidens?
12-15 tilfælde pr million pr. år. –>
60-80 nye tilfælde pr år i DK.
GIST kan sidde i hele GI traktus, men er hyppigst i
ventrikel og tyndtarm
GIST, diagnostik?
Biopsi er ikke
nødvendig forud
for resektion.
Biopsi (+ mutations analyse) er nødvendig forud
for onkologisk
behandling.
Hvad afhænger prognose af ved GIST?
- Lokalisation.
- Tumor størrelse.
- Antal mitoser.
- Radikalitet.
- Brist af kapsel.
Tommelfingerregel: Prognose dårligst i duodenum og rektum og ved størrelser >10 cm. Og mitoser >5.
Hvor mange procent er på diagnosetidspunkt høj risiko maligne?
20-45%
GIST risikostraificering i procent?
83%.
Type pankreas tumor der er blevet fjernet operativt flest gange?
1) Duktalt
adenokarcinom
(pankreas).
2) Neuroendokrine
neoplasier.
3) Kolangiocellulært
karcinom (distale
galdeveje).
4) Ampullært Karcinom.
5) Duodenalt karcinom.
Ampullær cancer (AC) - Hvor udgår den fra? og hvad udgør den af?
Ampulla Vateri (papilla vateri).
Den periampullære region udgøres af 4 histologisk og fysiologisk forskellige anatomiske strukturer: Ductus choledochus, ductus pancreaticus, papilla Vateri og duodenum.
Ampullær cancer (AC) - Hvor mange?
- Omkring 40-50 nye AC tilfælde årligt i DK.
* AC udgør ca. 0,6% af de gastrointestinale maligne tumorer.
Ampullær cancer (AC) - behandling?
Kurativ kirurgi og
evt. postoperativ kemoterapi.
Ampullær cancer (AC) - Prognose?
Samlede 5 års overlevelse for
AC patienter er ca. 30%.
– Pancreas ca. 8%
(relative)
