Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

K3 - Gastroenterologi > Cirrhosis > Flashcards

Cirrhosis Flashcards

1
Q

Hvad betyder cirrose?

A

Gul (græsk)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hvad er cirrose?

A

Irreveribel leverskade. Histologisk ses der tab af normal hepatisk arkitektur og fibrose og modulær regeneration.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Årsager til cirrose?

A

Ofte er det kronisk alkohol misbrug, HBV eller HCV infektion.

Andre årsager:
Genetiske lidelser - Hæmokromatose, alfa antitrypsin deficiency,

autoimmune hepatitis,

primær biliær cholangitis,

primær scleroserende cholangitis.

Lægemidler: Amiodarone, methyldopa, MTX.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Komplikation ved cirrose?

A

Hepatisk failure og portal hypertension.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Forklar hepatisk failure som komplikation ved cirrose?

A

Koagulopati (tab af hepatisk syntese af koagulationsfaktorer), encephalopati, hypoalbuminæmi (ødem), sepsis (pneimonia: septicaemi), spontan bakteriel peritonitis, hypoglykæmi.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Forklar portal hypertension som komplikation ved cirrose?

A

Ascites, splenomegali, portosystemisk stunt ink oesophagal varicer og caput medusae.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Tegnene ved cirrose?

A

Leuconychia (hvide negle med lunulae.

Terry’s negle, hvide proximalt men distale 1/3 er rødt.

Palmar erythema.

Hyperdynamisk cirkulation

Dupuyens kontraktur

Spiser naevi (central arteriole hvor venerne radierer).

Ascites, stor milt, lille lever (eller stor),

tab af kropshår

stor parotis pga. alkohol).

Gul hud

Muskeltab

Dilateret vener

encephalopathy (konfusion).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Tests relateret til cirrose?

A

Blodprøve, Ultralyd (duplex), MRI, Ascites tap, lever biopsi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hvad viser blodprøver ved cirrose?

A

Blodprøver:

  • Øget bilirubin, Øget ASAT, øget ALAT, øget GGT.
  • Senere ved tab af syntetisk funktion, vil man se nedsat albumin + øget PT/INR.
  • Nedsat WCC og nedsat blodplader indikerer hyperspleni.

Find årsagen:
- Ferritin, jern (total jern bindene kapacitet), hepatitis serologi, Ig’s, autoantistoffer (ANA, AMA, SMA), alfa-feto-protein, alfa- antitrypsin osv.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hvad viser ultralyd ved cirrose?

A
  • Lille lever eller hepatomegali, splenomegali.
  • fokale lever læsioner.
  • Hepatisk vene trombose, reverseret flow i portale vener eller ascites.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hvad viser MRI ved cirrose?

A

Øget Kaudal lobe størrelse, mindre regenerende noduler, højre hepatisk notch (sidstnævnte dog mere synlig hos alkohol induceret cirrose end virus induceret).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hvad viser ascites tap ved cirrose?

A

Skal laves. Sendes til undersøgelse for mastceller og neutrofile. >250/mm^3 indikerer spontan bakteriel peritonitis.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hvad viser lever biopsi ved cirrose?

A

Bekræfter den kliniske diagnose. Dårlig histologisk arkitektur osv. Fibrose osv.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Nævn relevante Levertal?

A

Hepatocyt beskadigelse (parenkymatøse nekroser):

  • P-Alanin-aminotransferase (ALAT).
  • P-aspartat-aminotransferase (ASAT).
  • P-laktatdehydrogenase (LDH).
  • P-ASAT og P-LDH medregnes ikke konsekvent som levertal.

Kompromitteret ekskretorisk funktion (kolestase,
infiltrerende sygdom, reduceret konjugering):
- P-basisk fosfatase
- P-bilirubin
- P-gamma-glutamyltransferase (GGT).

Reduceret proteinsyntese:

  • P-albumin
  • P-Kogagulationsfaktorer 2, 7, 10 (PP eller INR).
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hvis det ikke er leveren, hvad så?

A

Forhøjet P-ASAT: Kan tyde på muskelvæv eller erytrocytter?

Forhøjet P-LDH: Kan tyde på muskelvæv, erytrocytter, knoglemarv, lungevæv, nyrer, milt, lymfevæv, endokrine kirtler?

Forhøjet P-basisk fosfatase: Kan tyde på knogler, tarm eller placenta.

Forhøjet P-Bilirubin: Hæmolytisk tilstand?

Nedsat P-Albumin: Dårlig ernæring, øget tab,
inflammation, displacering eller overhydrering?

Forhøjet P-INR: Øget forbrug af koagulationsfaktorer,
AK- behandling

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Andre gode tal for lever (mindre vigtige)…

A
  • BMI, Kolesterol, HbA1c, BT – metabolisk syndrom
  • Immunoglobulin A
  • Immunoglobulin G
  • Immunoglobulin M
  • Trombocytter
  • Creatinin
  • LDH
  • Natrium
  • D-vitamin- DEXA
  • Zink
  • Magnesium
  • MCV
  • HgB
  • Hepatitis A, B C, D, E
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Vigtige statistikker om cirrose og genhospitalisering og behandling

A

Kun 6-22% af patienter med grad 2-3 varicer modtager primær profylakse med beta-blokkere.

Kun 33% af patienter med ascites modtager det anbefalede behandling.

Mere end 33% er genindlagt indenfor 1 måned.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

14 behandlinger (grad 1 evidens) som forbedrer overlevelse ved cirrose.

A

Infektioner hos patienter med cirrose:

  1. Primær profylakse mod spontan bakteriel peritonitis.
  2. Sekundær profylakse mod spontan bakteriel peritonitis.
  3. Albumin ved spontan bakteriel peritonitis.

Hepatorenalt syndrom ved cirrose og ascites:
4. Terlipressin kombineret med albumin.

Øsofagus varicer:

  1. Beta blokkere.
  2. Banding, akut blødning fra øsofagus varicer.
  3. Antibiotika.
  4. Terlipressin.
  5. Endoskopisk terapi.
  6. TIPS, forebyggelse af reblødning.
  7. Beta blokkere.
  8. Banding (landing vs scleroterapi).
  9. Kombinationen af beta blokkere og endoskopisk terapi.

Ascites tapning:
14. Albumin ved terapeutisk paracentese.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hvordan ser patienten med

kronisk leversygdom ud?

A

Icterus.

Koagulationsforstyrrelser

Hyperkinetisk cirkulation

Hypoxi

Feber og septikæmi

Hudforandringer

Feminisation/hypogonadisme

Foetor hepaticus

Ændret nitrogen omsætning

Encephalopati

Ascites

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Ætiologien bag lever cirrose?

A

Endestadiet for alle koniske leversygdomme er cirrose.

Sygelighed og dødelighed skyldes komplikationer til
cirrose: Ascites, HE, HRS, BOV, HCC, infektioner
mv.

De hyppigeste årsager til cirrose I danmark:
– Alkohol
– Hepatitis C og B
– Autoimmun hepatitis,
– Primær biliær cirrose, primær scleroserende cholangit,
– NASH, alfa-1 antitrypsin mangel, hæmokromatose
– Kryptogen (ukendt)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Påvisning af cirrose

A 
• Histologi
• Tegn på portal hypertension
• Fibroscanning
• Puklet lever og øget parenkymtæthed
ved CT eller ultralydscanning
• Klinik (anamnese, objektive fund og
blodprøver)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Symptomer ved cirrhosis hepatis

skyldes især

A
  • Levercellesvigt

* Portal hypertension

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Mortalitet ved cirrhose

A

Efter 1 og 5 år ses komplikation hos 25% og 50%

5 års mortalitet (58-85%). Ifølge oxford 50%.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Hvilke organer og variabler anvender man ved graduering af kronisk lever svigt?

A 
Lever (Bilirubin)
Nyrer (Kreatinin)
CNS (HE grade)
Koagulation (INR)
Cirkulation (MAP)
Lunger (PaO2/FiO2, SpO2/Fi02)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Graduering af akut lever svigt og associeret mortalitet?

A

ACLF 0-3 (gradueres efter antallet af organ svigt).

- ACLP 0 --> 0 eller 1  
  (nyre)
- ACLP 1 --> 1 (ingen nyre dysfunktion). 
- ACLP 2 --> 2 organer
- ACLP 3 --> >3 organer

Mortalitet stiger i takt med antallet af organ svigt..

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Portal hypertension - klinik?

A

Trombocytopeni.
Splenomegali.
Ascites.
Øsofagusvaricer.

27
Q

Portal hypertension -
Udvikling af Øsofagusvaricer og blødning
herfra

A

• Prævalensen ved diagnose er ca 40% og
incidensen 5-10%/år

  • 25-40% af disse patienter bløder herfra < 2 år
  • Ca 20% dødelighed per blødningsepisode

• 50-70% rebløder de første 2 år efter
1.blødning

  • 1/6 dør under første indlæggelse
  • 1/4 rebløder inden 6 uger
  • 1/2 overlever 1 år eller mere
28
Q

Portal hypertension -
Risikofaktorer for
variceblødning

A

• Store varicer

• Endoskopiske stigmata:
– ”Red wale markings
– and cherry red signs”

  • Child-pugh class C
  • HVPG > 12mm Hg
  • Infektion
29
Q

Måling af portal tryk gradient (HVPG)

A

Gennem vena antecubitalis, vena jugularis eller v. femoralis

30
Q

Hvordan gradueres leverens funktionelle reserve?

A

Child-Pugh score.

Vurderer:

  • Total bilirubin
  • S-Albumin
  • PT, INR.
  • Ascites
  • Hepatisk encephalopati

Point fordeling 1-3:

Class A –> 5-6 point
Class B –> 7-9 point
Class C –> 10-15 point

Class A alle overlever efter 1 år. Bliver værre efter det.

31
Q

Survival after acute variceal bleeding?

A

Idag er 6 ugers dødelighed cirka 15%.

32
Q

Algoritme for blødende øsofagus varicer..

A

Tegn for øvre GI blødning hos pt med en kendt cirrose eller 2 kliniske mistanker om cirrose –> Genoplivning, overveje intubation, IV adgang overflytte til intensiv..

  • -> 3 muligheder:
    1. Tidlig vasoaktiv terapi med terlipressin eller somatostatin eller analoger
    2. Erstat blodtab
    3. Antibiotika

–> Endoskopi indenfor 12 timer (24)

  • -> Ved Øsofagus varicer
    1. Band ligationn
    2. Scleroterapi
    –> Fortsat blødning, Lav ny endoskopi –> Senstakentube ved massiv blødning, ved fortsat –> direkte akut TIPS.
  • -> Ved gastric varicer
    1. Glue
    2. TIPS
33
Q

Hvordan udføres TIPS

A

Indfør kateter gennem jugularis –> ned til hepatisk vene og tilføj stent, som skaber stunt fra portale vener til hepatisk.

34
Q

Øsofagusvaricer ved cirrose -

Primær blødningsprofylakse

A

Stor risiko for blødning (store varicer eller stigmata):

  • -> Child Pugh A-B
  • -> Propranolol eller nadolol +/- nitrater
  • -> Ved intolerance eller kontraindikation: Ligering.

eller

  • -> Child pugh C
  • -> Ligering formentlig bedst (mange tåler ikke betablokkere)
  • -> Overvej transplantation.
35
Q

Øsofagusvaricer ved cirrose -

sekundær blødningsprofylakse

A 
• Mediane reblødningsrate er 60% indenfor
1-2 år uden behandling
• Mortaliteten er 33%
• Non-selektive betablokkere reducere
reblødning til 42-43%
• Banding reducerer reblødningsraten til cirka
32%
• Kombination af banding og betablokkere
reducerer reblødningsraten til 14-23%
• Obs reblødningsraten er lavest < 10% blandt
respondere (HVPG<12 mmHg eller fald på
>20% i HVPG)
36
Q

Årsager til ascites der ikke involverer peritoneal sygdomme?

A

Intrahepatisk sinusoidal portal hypertension

  • Cirrose
  • Akut alkoholisk hepatitis
  • Fulminant hepatitis
  • Vena hepatica okklusion (Budd-Chiari).

Ekstrahepatisk sinusoidal portal hypertension:

  • Hjerteinsufficiens
  • Vena cava inferior obstruktion
  • Konstriktiv perikardit.

Hypoalbuminæmi:

  • Nefrotisk syndrom
  • Proteintabende enteropati
  • Malnutrition.

Andre:

  • Myksødem.
  • Ovarielidelser
  • Pakreatogen
  • Biliær
  • Chyløs
  • Nefrogen.
37
Q

Årsager til ascites sekundært til peritoneal sygdomme?

A

Malignitet:
– Sekundær peritoneal carcinomatose
– Primært peritonealt mesotheliom

Granulomatøs peritonitis
– Tuberkulose
– Chlamydia trachomatis
– Svampe &amp; parasitter
– Sarkoidose
– Vasculitis

Andre
– Eosinofil gastroenteritis
– Mb Whipple
– Endometriose

38
Q

Hvad udgør mere end 90% af tilfældene ved årsager til ascites?

A

Cirrose

Malignitet.

Mb cordis incompensatus

39
Q

Differentialdiagnoser til ascites?

A

Adipositas.

Ovarie cyste.

Urin retention.

40
Q

Ascites ved cirrose

Forekomst og prognose

A

• Kumuleret incidens på 30% efter 5 år

• 2 års overlevelse ca 50% (mod >90%
hos patienter med kompenseret
cirrhose eller transplanterede)

• Prognosen dårligst ved refraktær
ascites eller hepatorenalt syndrom

41
Q

Ascites -

Diagnose?

A

Klinisk: Udspilet abdomen, udflydende flanker. Dekliv dæmpning, mobil ved lejeskift. Væske “bølge”.

Billeddiagnostik:

  • UL
  • CT
  • MR

Punktur

42
Q

Ascites -

Diagnostisk punktur?

A

Udseende: Uklar, blodig, chyløs.

Protein: >30 g/l.

Plasma ascites albumin.

Leukocytter: >250 neutrofile/ul.

Maligne celler.

LDH: Malign hvis >plasma LDH

Kolesterol: Malign hvis >1,5 mM.

Dyrkning: Overvej TB.

43
Q

Ascites -

Behandling

A

Saltrestriktion (<80 mmol/d).

Diuretika

Paracentese

Shunts (TIPS)

Levertransplantation.

44
Q

Ascites ved cirrose

Behandling

A

Saltrestriktion og diuretika

• Spironolakton mere effektivt end furosemid

• Startdosis spironolakton: 100 mg og
furosemid 40 mg x 1

• Ved manglende effekt efter 3 døgn:
Dosisfordobling, evt. kontrol af dU-Na

  • Tilstræbt vægttab: ½-1 kg/døgn
  • Kontrol x 1-2 ugentligt
  • Husk dosisreduktion, når ascitesfri
45
Q

Bakteriel infektion og cirrose

A

Øget translokation fra GI tractus pga bakteriel overvækst, øget tarmpermeabilitet og nedsat immunforsvar

Bakterielt DNA kan påvises i blodet hos hver tredje cirrosepatient uden at der er tegn på infektion i øvrigt.

Gavnlig effekt af antibiotika

46
Q

Infektioner ved cirrose

A

UVI

Spontan bakteriel peritonitis

Pneumoni

Hudinfektioner

C. difficile

Candida

47
Q

Spontan bakteriel peritonitis (SBP) - ascites ved cirrose?

A

• Hyppigt G-negative bakterier (ca 70%)

• Skal altid overvejes hos ascitespatient med
uforklaret forringet almentilstand

• Diagnose: >250 neutrofilocytter per μl
ascitesvæske

• Behandling: Antibiotika (cave aminoglykosider)
og albumin (evt paracentese)

• Prognose: Mortalitet ca. 50%
Recidiv ca. 50% per år

• Langtids antibiotika profylakse (ciprofloxacin 500
mg/dag)

• Husk antibiotikaprofylakse ved GI-blødning

48
Q

Hvad er hepatorenalt syndrom?

A

• Hepatorenalt syndrom (HRS) er et potentielt reversibel
nyresvigt, som optræder hos patienter med cirrose og
ascites og er en del af spektret for akut nyrepåvirkning
(AKI)

• En eksklusions diagnose, som kræver udelukkelse af
andre årsager til nyresvigt (shock, hypovolæmi,
medikamentel nefropati, parenchymatøs nyresygdom,
og urinvejsobstruktion)

• AKI-HRS er der således tale om et funktionelt prærenalt
nyresvigt, som ikke responderer på volumen

• Absolutte P-creatinin værdier overestimerer
nyrefunktionen hos patienter med cirrose og ascites

49
Q

AKI og HRS definition

A
  1. Hvis P-creatinin stiger med ≥ 26 μmol/l indenfor 48 timer
    eller stiger med ≥ 50% indenfor 7 dage kaldes det akut
    nyre påvirkning (AKI).
  2. Udløsende faktorer så som infektion, dehydrering og
    nefrotoxiske lægemidler skal identificeres og håndteres.
  3. Hvis der er mere end en fordobling af S-creatinin (i
    forhold til habituelle kreatinin målt ambulant indenfor 3
    måneder) skal diuretika pauseres og plasma volumen
    ekspanders med humant albumin 1g/kg legemsvægt
    (makismalt 100 gram/døgn) i 2 døgn.
  4. Hvis der trods ovenstående ikke er bedring og andre
    årsager til nyresvigt er udelukket, har patienten AKIHRS
    og behandles med volumen ekspansion og
    vasokonstriktion.
50
Q

Behandling af hepatorenalt syndrom:

A

Terlipressin kombineret med albumin.

51
Q

Forebyggelse af nyrepåvirkning og hepatorenalt

syndrom ved cirrose

A

Forebygge volumen depletion og vasodilation

Tidlig opsporing af og aggressiv behandling af infektioner

Spontan bakteriel peritonit

Undgå NSAID og aminoglykosider til pt med ascites.

52
Q

Hepatisk encephalopati, hvad medfører dette?

A

HE er prædiktor for øget mortalitet (64% efter 1 år)

Ændringer i mentalstatus og psykomotorik med mangelfuld hukommelse dårlig koncentration, forsinket reaktionstid, desorientering, coma.

Reduktion af nitrogen load i tarmen - akkumulation af tarmderiverede neurotoxiner, især ammonium, pga dårlig leverfunktion og portosystemiske shunts.

53
Q

HE Presentation: Different

Patterns

A

Minimal HE;

  • Not clinically apparent
  • West-Haven grade 0

Episodisk HE:

  • Recurrent episodes but clinically undetectable between episodes.
  • West haven grade 0-4
Persistent (kronisk) HE: 
 - Variable symptoms;
clinically detectable but
changes may be subtle
 - May have acute episodes
of greater severity
 - West-Haven grade 1-4
54
Q

Hepatisk encephalopathi

forekomst

A

• 10% af cirrosepatienter debuterer med
encephalopathi

• 95% af alle encephalopathiepisoder ses
ved cirrose

• 75% af cirrosepatienter får på et
tidspunkt encephalopathi

• Encephalopathi er den faktor,som mest
forringer cirrosepatientens livskvalitet

55
Q

Hvad er den faktor som mest forringer cirrose patientens livskvalitet?

A

Hepatisk encephalopati (HE)!

56
Q

Hvad bruges New haven til?

A

Stadieinddeling af encephalopati

57
Q

Hvordan stadieinddeler man encephalopati?

A

New Haven.

Grad 1: 
- Nedsat
opmærksomhed, irritabilitet,
inverteret søvnrytme.
- Koordinationsbesvær,
tremor,påvirket håndskrift.

Grad 2:

  • Sløv, personlighedsændringer, intermitterende desorientering.
  • Asterixis, ataxi, dysartri.

Grad 3:

  • Somnolent, desorienteret, udtalt konfusion, påvirket tale.
  • Hyperrefleksi, rigiditet, hypotoni, positiv babinski.

Grad 4:

  • Coma
  • Ingen respons på smertestimuli, decerebreringsstilling.
58
Q

Diagnose af encephalopati?

A

Udeluk andre årsager:
- Meningitis, SAH, Wernicke, medicin, uræmi, hjernestamme læsion, demens, psykose.

Led efter udløsende årsag:
- Blødning, sedativa, dehydrering, infektion, obstipation, hypoxi, hyponatriæmi, hypokaliæmi, hypofosfatæmi, shunt, akut leversvigt.

Gennemfør evt. diagnostisk test:
- P-ammoniak, EEG, infektion, blødning, CTC

59
Q

Hepatisk encephalopathi

forløb

A

• Varer som regel få dage, sjældent mere
end en uge

• Tilstanden er svingende med ændringer i
løbet af timer

• Ingen sikre langtidsfølger (hjerneskade)

60
Q

I relation til HE taler man om the big five.. hvad er disse?

A

1) Blødning
2) Infektion
3) Dehydrering
4) Obstipation
5) Lægemidler

61
Q

Coma hepaticum

Behandling

A

• Stands G-I blødning:
- endoskopi, terlipressin, ballontamponade

• Find og bekæmp infektion:
- SBP ?, Urinveje ?, Lunger ?, G-negativ ?

• Sikring af sufficient oxygenering:
- oxygensat, thorax rtg, fri luftveje, intubation?, BT,
puls, CVP

• Korriger elektrolytforstyrrelser:

  • timediureser, S-Na, -K, -HCO3, - Fosfat, -Creat,
  • Karbamid

• Nedsæt toxindannelse i colon:
- laktulose per sonde eller rektalt, evt antibiotika

• Ernæring med mindst 1500 kcal/døgn:
- (35-40 kcal/kg og Protein 1- 1,5 g/kg

• Aldrig morfika eller barbiturat:
- er sedering nødvendig gives diazepam (kan
reverteres med flumazenil)

62
Q

Hvad er rifaximin og hvilken effekt har det på HE

A

Antibiotika. Forebygger fornyet HE.

63
Q

Hvad er Hepatocellulært carcinom? Risiko? Behandling? Påvisning?

A
  • Er globalt den 5. hyppigste kræftform
  • 85% findes hos patienter med cirrose

• Risikoen ved cirrose er 60 gange
forøget (1-4% får HCC per år)

• Påvises ved billeddiagnostik (3 faset
CT), fund af forhøjet alfa-1-føtoprotein

• Behandling: Transplantation, resektion,
radiofrekens ablation (RFA), TACE,
Nexavar

K3 - Gastroenterologi (23 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions