Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

K3 - Gastroenterologi > Parenkymatøse leversygdomme > Flashcards

Parenkymatøse leversygdomme Flashcards

1
Q

Hvad præsenteres man for typisk ved parenchymatøse leversygdomme?

A

Billeddiagnostiske fund

Abnorme levertal

Kliniske tegn til rekompenseret leversygdom.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Forhøjede leverenzymer, hvilke?

A

ALAT (levercellenekrose)

BASP (Galdecellenekrose)

GGT (cellemembran i lever og galdeveje)

LDH (celle lysis)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hyppigste typer af parenchymatøse leversygdomme?

A

Alkoholisk leversygdom

Infektiøs leversygdom

Autoimmun leversygdom

Metabolisk leversygdom

Toksisk leversygdom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Typer af alkoholiske leversygdomme?

A

Ændret metabolisme
- Alkoholisk steatose

Inflammation
- Alkoholisk hepatitis

Fibrose og regeneration
- Alkoholisk cirrose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Alkoholmetabolismen, kemiske proces?

A

Ethanol
(NAD –> NADH) –> acetaldehyd

–>

Laktat (stiger)
FFA og triglycerid (stiger)
Gluconeogenese (falder)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hvornår ses steatose typisk?

A

Normalt hos næsten alle som drikker >5 genstande pr. dag.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Alkoholmarkører i blodet ved alkoholisk steatose?

A

Normal syntese, ekskretion og immunologisk funktion. Ikke portal hypertension.

Kan ses forhøjet MCV, ALAT og GGT.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Alkoholisk steatose:

Anamese, symptomer, objektivt, ultralyd og prognose?

A

Anamnese:
Forbrug > genstands grænserne

Symptomer: Asymptomatisk eller alkoholafhængighed

Objektivt: Hepatomegali

Ultralyd: Lys lever

Prognose: Principielt reversibel ved alkoholophør
(…. men 20% får cirrose)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Alkoholisk hepatitis? , hvad er det? og hvad er prognosen?

A

Akut AH er en selvstændig sygdomsenhed præget af florid inflammation i leveren og omfatter et spektrum fra
let til en akut livstruende tilstand.

Prognosen for svær AH er alvorlig med op til 40% 6-måneders mortalitet,
primært pga. leversvigt, svære infektioner, komplikationer til portal hypertension med variceblødning samt
udvikling af nyrepåvirkning i form af hepatorenalt syndrom.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Patofysiologien bag alkoholisk hepatitis?

A

Alkohol –> utæt tarmmukosa –> endotoksinæmi
–> aktivering af kupffer celler –> TNF-alfa –> inflammation

Detaljer:

Patogenesen for AH er ikke afklaret. I hepatocytterne omdannes alkohol til acetaldehyd og herunder dannes
reaktive oxygenforbindelser.

Acetaldehyd påvirker tillige protein og DNA i hepatocytterne og medfører
glutation depletering, lipid peroxidering og mitochondrie skade, der alle kan inducere inflammation.

Alkohol fremmer translokation af endotoksiner fra tarmen, og i leveren aktiverer disse Kuppfer celler, der
giver anledning til frigørelse af en række proinflammatoriske cytokiner heriblandt tumor necrosis factor alfa
(TNF-).

TNF- inducerer mange af de abnormaliteter, man ser ved AH. Ved AH er der fundet høje
niveauer af TNF-, og de korrelerer med sygdomsaktivitet og mortalitet. Særlige variationer af TNF-
genet synes at være genetisk prædisponerende for AH.

Disse observationer understøtter, at TNF- kan
være af ætiologisk betydning ved AH, og at hæmning af TNF- derfor kan være en mulighed for behandling

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Alkoholisk hepatitis - Klinisk spektrum

A

Ingen symptomer, men abnorm biokemi og søm hepatomegali.
–>
Træthed, anoreksi, vægttab, ikterus, feber og øm hepatimegali.
–>
Leversvigt med ikterus, ascites og encefalopati.

Ved AH findes karakteristiske kliniske, laboratoriemæssige og histomorfologiske forandringer. Et stort
alkohol indtag er obligat for at stille diagnosen. Der er oftest et langvarigt kronisk alkohol overforbrug, men
sygdommen kan også opstå hos patienter med et kortvarigt meget stort alkohol forbrug. Knapt halvdelen af
tilfældene har cirrose ved sygdomsdebut.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Alkoholisk hepatitis -Diagnose

A

Forhøjet alkoholindtag

Hurtigt udviklet ikterus (> 80 umol/l)

Ingen andre årsager til ikterus

Nedsat koagulationsfaktorer, leucocytose

ALAT normal (!) eller kun lidt forhøjet

Leverbiopsi

Klinisk diagnose ud fra en samlet vurdering. Leverbiopsi for at udelukke andre årsager.

Biokemi: 
 - Forhøjet
    - BASP, GGT,   
      bilirubin, MCV,   
      leukocytter, INR,  
      carbamid.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Glasgow Alcoholic Hepatitis Score - GAHS

A

Alder
<50 eller >50

Leukocytter
<15 eller >15

Carbamid
<5 eller >5

INR
<1.5, 1.5-2.0 eller
>2.0

Bilirubin
<125, 125-250 eller
>250

GAHS score > eller lig med 9 er svær AH. Range 5 – 12.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Alkoholisk hepatitis - Behandling

A

Stoppe alkoholforbruget totalt

Ernæring og organunderstøtning

Farmakologisk behandling ved GAHS ≥ 9
- Prednisolon
- Pentoxifyllin (trental)
400 mg x 3 i 4 uger.

NNT = 33!!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Alkoholisk cirrose - Klinisk biokemi ved cirrose?

A

Nedsat syntese:

  • S-albumin (falder)
  • INR (stiger)

Fortsat levercellehenfald:
- S-ALAT (stiger)

Intrahepatisk kolestase:

  • S-basisk-fosfatase
  • S-GGT
  • S-bilirubin

Portal hypertension:

  • Trombocytter (falder)
  • Leukocytter (falder).
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Benævn leversygdomme med autoimmunitet.

A

Autoimmun hepatitis (AIH).

Primær biliær cholangitis (PBC).

Primær scleroserende cholangitis (PSC).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Autoimmun hepatitis - Klinik?

A

Fra asymptomatisk til fulminant leversvigt

  • Træthed
  • Ikterus
  • Ingen symptomer

Forhøjet ALAT, IgG og Actin-Ab (organmarkør). Disse er de vigtigste. Ellers ses også forhøjet Leukocutter, BASP, GGT og bilirubin.

Husk også at have alder og tid in mente. Kan ramme yngre mennesker modsat de andre hepatiske lidelser som rammer ældre.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Autoimmun hepatitis - behandling ?

A

Prednisolon (budesonid)

Azathioprin

Klar effekt ved steroidbehandling ifølge forskning

19
Q

Hvad er PBC

A

… en kronisk betændelsessygdom af ukendt årsag i leverens små galdegange.

Ubehandlet medfører den - for de fleste - fremadskridende ardannelse i leveren og til slut til skrumpelever.

Sygdommen kan være uden symptomer i starten, men med tiden får de fleste træthed og hudkløe.

Vi kan med behandling bremse udviklingen af sygdommen, men ikke helbrede den.

20
Q

PBC - Miljøfaktorer

A 
Toxiner i miljø (New York, UK)
Hårfarve, neglelak
Hiroshima
Rygning
Dårlig socioøkonomisk status
Hormonel substitutionsbehandling
Infektioner (UVI, Novosphingobium aromaticivorans)
21
Q

PBC - Symptomer og diagnose?

A

Initialt:
- Ingen (60%)
- Træthed /
hudkløe (40%)

Efter 10 år:	
- Ingen (20%)
- Træthed / 
   hudkløe m.m. 
   (80%)

Diagnose:
Forhøjet BASP + GGT + AMA

Leverbiopsi

Forhøjet IgM

Normal cholangiografi

22
Q

PBC - Behandling og prognose…

A

Behandling:

  • Ursodeoxycholsyre (ursochol)
  • Transplantation

Prognose:

  • Øget mortalitet
  • Portal hypertension
  • Osteoporose

Mortalitetsrateratio = 3 i Odense 1999-2009

23
Q

PSC - Ætiologi, patogenese og epidemiologi?

A

Ætiologi:
- Ukendt

Patogenese:

  • Immunologisk eller intestinale mikrobiom
  • Cholangiocytterne reagerer på microbiotiske faktorer, som muligvis cirkulerer i det enterohepatiske kredsløb.

Epidemiologi:
- Incidens 30 pr. år i DK, 2/3 mænd (yngre). 75% har colitis ulcerosa eller crohns sygdom.

24
Q

PSC - Symptomer og diagnose?

A

Symptomer:
Ingen –> hudkløe, ikterus, vægttab.

Diagnose: 
 - Forhøjet BASP
 - Cholangiografi 
   MRCP/ERCP
 - Leverbiopsi
25
Q

PSC - behandling og prognose?

A

Behandling:

  • Ursodeoxycholsyre?
  • Transplantation

Prognose:

  • Cirrose (hurtigt)
  • Cholangiokarcinom
  • Coloncancer.
26
Q

Metaboliske leversygdomme: Benævn.

A

Hæmokromatose (bronzediabetes)

Steatosis hepatis non-alcoholica (NAFLD)

27
Q

Hvad ses der i cellerne ved hæmokromatose?

A

Jern i cellerne.

Leverbipsi og histologi: Ikke for at stille diagnosen, men for at vurdere leversygdommens sværhedsgrad.

28
Q

Hæmokromatose - Genetik og epidemiologi?

A

Genetik:
- Mutation i HFE-genet, hyppigst cys282tyr

Epidemiologi i DK:
- Heterozygot 9,5% og Homozygot 0,36%

  • Incidens af cirrose er 15 pr. år i DK
  • Mænd / kvinder: 10 / 1
29
Q

Hæmokromatose - Patogenese

A

HFE-genet også udtrykt i leveren, og normal funktion nødvendig for hepcidinsekretionen.

Hepcidin hæmmer jerntransporten ud af enterocytterne og makrofager.

Navnet skyldes at proteinet oprindeligt blev rubriceret som hørende under det innate immunforsvar (hep = lever, cidin = dræberen). En slags akut fase reaktant.

Ved klassisk hæmokromatose er hepcidin-niveauet ca 1/6 af det normale.

Hæmokromatose = hepcidinmangel.

30
Q

Jernophobning - Klinisk biokemi?

A

S-Ferritin (stiger)

Transferrinmætning (stiger)

31
Q

Hæmokromatose - behandling?

A

Venesectio (blodtapning):

- 1 donorpose = 250 mg jern pr. uge.

32
Q

Opdeling af NAFLD?

A

NAFL (30% og NASH (3%).

33
Q

Histologiske kendetegn ved NADFLD

A

Steatose og nekroinflammation med Mallory-legemer, lipofuchsin og granulocytter. Ballooning er vigtig.

34
Q

NAFLD og metabolisk syndrom

A

Indgår som risikofaktor for kardiovaskulære sygdom og DM-type 2:

  • abdominal fedme
  • dyslipidæmi
  • arteriel hypertension
  • glukoseintolerans
  • NAFLD
35
Q

NASH - Patogenese

A

Øget hepatisk metabolisering af FFA –> ROS –> skade på mitokondrier

Øget hepatisk metabolisering af FFA –> FFA til lever –> Type 2 DM, abdominal fedme, insulinresistens, medicin, TPN.

Second hit delen er dårligere defineret. Der foregår en øget hepatisk metabolisering af FFA. Der er en øget mængde ROS (reactive oxygen species) i mitochondrierne og en aktivering af CYP2E1. Der er ultrastruturelle skader på mitochondrierne og en nedsat ATP-produktion (respirationscyclus).

36
Q

NASH - Diagnose

A

ALAT, stiger (Udeluk andre årsager)

Alkoholanamnese (non-alkoholisk).

UL (øget ekkomønster).

Fibroskanning (øget stivhed).

Controlled attenuation parameter (dæmpning af UL signal).

Leverbiopsi (Steatohepatitis, fibrose).

37
Q

NASH - Behandling og prognose?

A

Vægttab

NASH kan progrediere til cirrose

NASH kan forårsage HCC

38
Q

Toksisk hepatitis - typer af reaktioner?

A 
Direkte toksicitet (type 1 reaktion): 
 - Dosisrelateret. 
 - Centrilobulær 
   nekrose. 
 - Cytokrom P450-
   systemet (glat ER) 
   er især udtrykt 
   centrilobulært. 
- Eks paracetamol, 
  triklorætylen. 
Immunologisk toksicitet (type 2 reaktion): 
 - uforudsigelig
 - neoantigen 
   inducerer 
   immunologisk 
   reaktion
 - eosinofil 
   inflammation i 
   leveren 
 - oftest inden for de 
   første 8 uger af 
   behandling
- Eks disulfiram, NSAID, naturlægemidler, nitrofurantoin.
39
Q

Paracetamolforgiftning

A

Epidemi

Suicidalforsøg (flest) og akutte smerter.

> 8 g: Hepatotoksisk reaktion.

> 20 g: Risiko for død

Farligst hvis > 1 døgn til behandling.

Potenseret toksicitet ved:

  • Alkoholmisbrug (enzyminduktion)
  • Malnutrition (lav glutahthionmængde.
40
Q

Paracetamolforgiftning - Behandling?

A

Iværksættes på klinisk indikation

Evt. ventrikeltømning

N-Acetylcystein i.v. i 20 timer eller mere

Kontrol hver 8 time:

  • INR
  • S-ALAT

Ved truende leversvigt overflytning til hepatologisk afdeling

41
Q

Paracetamolforgiftning - biokemi…

A

Forhøjet:

  • Kreatinin
  • INR
  • ALAT (højt!!!)
  • Bilirubin (stiger anden dag).
  • Amylase
42
Q

Paracetamolforgiftning - Behandling:

A

Antidotbehandling:
- N-Acetylcystein

  hæmmer  glutahthion i følgende reaktion: 
     - N-acetyl  
  benzquinonimin    (NABQI)    
   \+  Glutathion --> 
   cellulære 
    proteiner --> 
   CELLEDØD.

Ellers ultimative behandling… TRANSPLANTATION.
- Fem anastomoser

43
Q

Paracetamolforgiftning - Metabolisering ved terapeutiske og toksiske doser..

A 
Terapeutisk doser: 
- Glucoronsyre eller sulfat konjugering 
- N-acetyl  
  benzquinonimin    (NABQI) +  Glutathion  --> 
   non-toksisk  				
   produkt

Toksiske doser:
- N-acetyl
benzquinonimin (NABQI) + Glutathion –> cellulære proteiner –> CELLEDØD.

K3 - Gastroenterologi (23 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions