Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

K3 - Gastroenterologi > Leverpatologi > Flashcards

Leverpatologi Flashcards

1
Q

Hvor mange findes der steatose hos?

A

15-45%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hvor mange findes der forhøjede levertal hos?

A

250.000

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Parametre associeret med forhøjet ALAT?

A

BMI

Alkohol indtag

Hepatitis C antistoffer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Forekomst af galdesten

A

Ca. 15%, flest kvinder. Aldersafhængig. 5% af alle 25 årige har sten i galdeblæren, mens der 40% blandt 75 årige.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Nye tilfælde af galdesten?

A

3.000 + levermetastaser.

25% er virus hepatitis induceret.

20% er autoimmun, metabolisk eller medikamentel.

50% er cirrose (hvor halvdelen er alkoholikere).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Virus hepatitis forekomst i DK?

A

Hvert år 100-200 tilfælde af akut virus hepatitis i DK.

Skønsmæssigt er der 11.000 personer med kronisk hepatitis B og 17.000 med kronisk hepatitis C.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Smitteveje for virus hepatitis?

A

Type A –> Fæco-oral (aldrig kronisk forløb)

Type B –> Blod og sex (5% kronisk forløb hos voksne).

Type C –> Blod (60-70% kronisk).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Virus hepatitis og risiko for andre syge tilstande..

A

Kronisk hepatitis B og C indebærer betydelig risiko
for udvikling af cirrose og senere
evt. hepatocellulært karcinom (for hepatitis B med
faktor 400 i forhold til baggrundsbefolkningen)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Ved akut hepatitis ses der histologisk… hvad?

A

Levercellerne viser:

  • Balloning
  • Nekrose
  • Apoptose eller acidofile stoffer.

Infiltration med lymfocytter.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Typer af levercelle nekroser?

A

Enkelte celle.

Bridging
- Nekrose forbinder
portal rum og
centralvene.

Interfase hepatitis (piece meal nekrose)
 - Ved portalrum.

Zonal
- Omkring centralvene.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Ved kronisk hepatitis ses der histologisk… hvad?

A

Normalt parenkym..

Portalrum med let kronisk inflammation..

Periportalt ses aktiv inflammation med interfase-hepatitis (piece meal nekroser) og begyndende fibrose.

  • Aktiviteten graderes efter METAVIR-SYSTEMET, som beskriver omfanget af nekrose aktivitet.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

METAVIR-SYSTEMET, hvordan graderes nekrosen?

A

Stadium 0: ingen fibrose.

Stadium 1: let portal fibrose, men ingen septa.

Stadium 2: moderat portal og periportal fibrose, få septa.

Stadium 3: svær portal og periportal fibrose, mange septa, men ingen cirrose

Stadium 4: der ses regenerative noduli – ”cirrotisk stadium”.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hvad er steatosis hepatis?

A

Fedtlever. Ophobning af triglycerider i levercellerne. Hyppig, benign, og reversibel tilstand. Kun let påvirkning af transaminaer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Risikofaktorer for fedtlever?

A

Toksisk: Alkohol, medikamentel.

Metabolisk: Diabetes og arvelige stofskiftesygdomme.

Andet: Overvægt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Steatohepatitis? Hvad er det?

A

Steatosis + inflammation + efterhånden fibrose.

Kan være alkoholisk eller non-alkoholisk (NASH).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Design og validation af histologisk scoring system af NASH?

A

Steatosis (0-3), lobular inflammation (0-3) og ballooning (0-2).

Samlet score 0-8

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hvordan ser alkoholisk steatohepatitis ud?

A

Steatose, Mallorylegemeer (klumper af ødelagte cytokeratinfilamenter, ubiquitin farvning, IHC), levercellenekroser, ballooning, inflammation med neutrofile granulocytter og fibrose. omkring CV og PR.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hva danner perisinusoidale celler?

A

Kollagen, som blokerer kontakten mellem sinusoider og hepatocytter.

Efterhånden irreversibel forstyrrelse af leverens arkitektur med fibrose og regenerative noduli.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Primær biliær kolangit/cirrose (PBC), hvor mange?

A

> 90% er kvinder, typisk >40 år.

20
Q

Primær biliær kolangit/cirrose (PBC), histologi?

A

”Kronisk non-suppurativ destruktiv kolangitis”

Kronisk hepatitis med destruktion af galdeepitel og evt. granulomer

21
Q

Primær biliær kolangit/cirrose (PBC), ætiologi?

A

Antigen i galdeepitelets mitokondrier? (Anti-mitokondriale antistoffer (AMA) forhøjede i 90%)

22
Q

Hvad ser man på ERCP i forbindelse med PBC.. ?

A

Perlesnoragtigt forandrende intra og ekstrahepatiske galdeveje.

  • Inflammation og fibrose
  • Vekslende stenoser og dilatationer
23
Q

Primær skleroserende cholangitis (PSC), hvor mange?

A

Mænd, 66%.

Incidens 1:100.000, prævalens ca. 10-14:100.000.

Alder på diagnoseeidspunktet c. 30-50 år.

24
Q

Primær skleroserende cholangitis (PSC), Makroanatomi og hvad ser man ved ERCP?

A

Inflammation i de større galdegange med vekslende, segmentær forsnævring (stenose) og præstenotisk dilatation (giver perlesnorkonfiguration ved ERCP)

25
Q

Primær skleroserende cholangitis (PSC), ætiologi ?

A

Endotoksiner fra tarmen? 90% har kronisk inflammatorisk tarmsygdom (især politis ulcerosa).

26
Q

Primær skleroserende cholangitis (PSC), serologi og histologi ?

A

Serologi:
p-ANCA, ANA, IgG, IgM

Histologi:
Koncentrisk, ”løgskælsagtig” periduktal fibrose i portalrummene (”small-duct PSC”)

27
Q

Ekstrahepatiske årsager til galdegangsobstruktion?

A

Galdesten i ductus choledocus.

Tumor i caput pancreatis.

Tumor i ekstrahepatiske galdeveje.

Kronisk pancreatitis.

PSC.

Iatrogen (kirurgi, iskæmi).

28
Q

Intrahepatiske årsager til galdegangsobstruktion?

A

PSC.

Primær biliær cirrose.

Medikamenter.

Viral hepatitis.

Intrahepatisk galdesten.

Kronisk graft rejektion.

Graft versus host sygdom.

Parasitær infestation.

Granulomatøse tilstande.

29
Q

Kolestase - definition?

A

Biokemisk og morfologisk.

Biokemisk:
- Defekt i mekanismerne for galdesekretion, som fører til ophobning af substanser, som normalt udsondres i galden

  • Stigende s-Bilirubin
  • Stigende s-basisk
    fosfatase.
  • Stigende S-gamma-
    glutamultransferase.

Morfologisk:
- Biokemisk kolestase associeret med deponering af galde i galdetræet, som kan ses mikroskopisk.

  • Mekanisk/obstruktiv kolestase: Læsioner i ekstrahepatiske galdeveje.
  • Intrahepatiske kolestase: Kolestatiske syndromer uden erkendelig mekanisk obstruktion.
30
Q

Autommin hepatitis (AIH), hvor mange? Histologi? Ætiologi?

A

78% kvinder
Incidens ca. 2:100.000, prævalens 17:100.000

30% har andre autoimmune sygdomme

Histologi:
- Kan histologisk imitere kronisk virushepatitis. Ofte dominans af plasma celler

Ætiologi:
- Forskellige antigener fra leveren / glat muskulatur?

31
Q

Nævn autoimmune leversygdomme.

A

AUTOIMMUN HEPATITIS (AIH)

PRIMÆR BILIÆR CHOLANGITIS (PBC)

PRIMÆR SKLEROSERENDE CHOLANGITIS (PSC)

32
Q

Aflejringssygdomme?

A

Autosomalt recessive, kan alle føre til cirrose.

Cirrose ved hæmokromatose - blåfarvet jern i levercellerne.
(NB: Hæmosiderose er jernophobning uden arkitekturforstyrrelse)

HFE (”High Iron Fe”) genet koder for HFE proteinet: danner med alfa2-mikroglobulin et kompleks lokaliseret i enterocytter i de duodenale krypter. Mutation i HFE genet medfører uhæmmet transport af jern ind i blodet.

Hæmokromatose. Lever, pancreas og lymfeknude er mørkebrune

33
Q

Hereditær hæmokromatose, hvor mange? Patologi?

A

Prævalens: i Europa 1:1.000
10x hyppigere hos mænd
Lav penetrans

Patologi:
- Ophobning af jern, som er toksisk og giver fibrose i pancreas (diabetes), leverfibrose (evt. cirrose) og evt. hepatocellulært karcinom.

34
Q

Alfa-1-antitrypsin mangel, hvad er det? hvor mange? patologi?

A

Den hyppigste genetiske leversygdom hos børn og småbørn.

Sygdommen skyldes mutationer i SERPINA-1 genet, der koder for alfa-1 antitrypsin.

Den homozygote form har en prævalens på 1:10.000, med lav penetrans

Patologi: 
 - Ophobning af 
   ”misdannet” alfa-1-
    antitrypsin. 
- Mangel på protease 
   inhibition fører til 
   lungeemfysem, 
   levercirrose og evt. 
   hepatocellulært 
   karcinom
35
Q

Alfa-1-ANTITRYPSIN MANGEL, fænotype analyse? Hvordan ser det ud?

A

Fænotypen analyseres vha. gelelektroforese – afspejles til en vis grad histologisk

PiMM: 100% (normal A1AT serumkoncentration)

PiMS: 80% af den normale A1AT koncentration

PiSS: 60% af den normale A1AT koncentration

PiMZ: 60% af den normale A1AT koncentration

PiSZ: 40% af den normale A1AT koncentration

PiZZ: 10-15% (svær A1AT mangel)

36
Q

Wilson’s sygdom? Hvor mange? Ætiologi? Patologi?

A

Sjælden (prævalens 1:30.000)

Ætiologi:
- Mutation i genet der koder for den ATPase, der transporterer kobber ud af hepatocytterne og ind i galdecanaliculi (ATP7B)

Patologi:
- Ophobning af kobber, medførende beskadigelse af lever, hjerne og øjne.

37
Q

MEDIKAMENTEL og TOKSISK LEVERSKADE, hvor ofte? sygdomsbillede?

A

Mindst 100 tilfælde om året (incidens ca. 1:50.000 / år), ca. 5% dødelige

Mange forskellige histologiske billeder fra simpel kolestase over akut hepatitis til cirrose

Ansvarlig for 2-5 % af alle tilfælde af ikterus:
◦ 10 % af alle indlæggelser under diagnosen akut hepatitis
◦ 10 % af alle tilfælde af akut leversvigt

38
Q

Medikamentel og toksisk leverskade. Forudsigelige lægemidler?

A

Dosis afhængige. Fx paracetamol, androgener, thorotrast osv.

39
Q

Medikamentel og toksisk leverskade. Uforudsigelige lægemidler?

A

Dosis uafhængige. Fx. Halotan, NSAID.

A: Immunologisk: Immunologiske mekanismer

B: Metabolisk: Lægemidlet omsættes på unormal vis pga. individuel reduceret enzymaktivitet

40
Q

Hvad er et hamartom?

A

Afgrænset anomali i et organ, opbygget af vævets normale strukturer anordnede i en abnorm blanding”

41
Q

Von Meyenburg kompleks (biliært mikrohamartom). Makroskopi? Histologi?

A

Makroskopi:
- Multiple, relation til portalrum, oftest <0.5 cm

Histologi:
- Irregulære, afrundede gangstrukturer. Affladiget / kubisk epitel. Fibrøst stroma

  • Lumina kan indeholde et proteinøst eller galdeholdigt sekret
42
Q

Galdegangsadenom. Makroskopi? Histologi?

A

Makroskopi:
- Solitære, subkapsulære. Hvidlig snitflade. < 2cm

Histologi:
- Små afrundede tubulære strukturer. Kubisk epitel. Kan indeholde slim. Stromaet kan være inflammeret. Relation til portalrum

  • Kan formentlig, men sjældent, have malignt potentiale (tilfælde med BRAF-mutation, multipelt forekommende, assoc. med iCCC rapporteret)
43
Q

Fokal nodulær hyperplasi (FNH). Hvad er det?

A

Benign, ikke-neoplastisk leverlæsion, som oftest ses hos yngre kvinder.

Formentlig er FNH en reaktiv hyperplasi pga. ændringer i parenkymets blodcirkulation – ofte ses i periferien arterielle malformationer.

Knude med ”ar” af bindevæv

44
Q

Levercelle Adenom (LCA). transformation og forekomst, risiko og intervention?

A

Malign transformation til hepatocellulært karcinom (HCC).
- Forekomst: 4,2 % for alle adenomer

Risiko:

  • Mænd (47%) > kvinder (4%)
  • Adenomer > 8 cm
  • β-catenin muteret
  • Fortsat vækst trods ophør af hormonpræparater
  • Malignitetsmistanke på CT/MR-skanning

Kirurgisk intervention:
- Grundet malignitetspotentiale og risiko for intraabdominal blødning.

< 5cm → Følges billeddiagnostik

> 5cm → Kirurgisk intervention

Intramural blødning

Øgning i størrelse

45
Q

Hepatocellulært karcinom. Udseende?

A

Pleomorfi (størrelsesvariation af tumorceller og cellekerner)

Øget kernetæthed (≥ 2 x sv. t. normal lever)

Leverplader > 3 cel
lers tykkelse

Tjavset retikulinnet
Infiltration i periferien

Mitoser

Ingen intakte portalrum

”Kapillarisering” af endotelet

K3 - Gastroenterologi (23 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions