Non-neoplastiske tarmsygdomme og pankreas patologi Flashcards
Colitis, inddeling i 3 grupper?
1) Idiopatiske: Kroniske inflammatoriske
- Colitis ulcerosa
- Mb Crohn
- Mikroskopisk colitis
2) Infektion
3) Iatrogen (forårsaget af behandling
Colitis ulcerosa - generelt?
Rectum - kolon
Kontinuerlig udbredning
Inflammation i mucosa og superficielle del af submocusa.
Hvordan vil en biopsi se ud ved colitis ulcerosa?
Tages fra kolon slimhinde
Biopsi med akut og kronisk inflammation i lamina propria,
kun meget let og overfladisk erosion
Neutrofil kryptitis:
Infiltration af neutrofile granulocytter i kryptepitelet
erosioner og kryptabscesser
Colitis ulcerosa makroskopisk?
ødematøs, let blødende slimhinde
Normal vs inflammeret colonslimhinde?
Akut fase med aktiv inflammation:
- Inflammation med hyperæmi, ødem, granulering
- Erosioner, ulcerationer
- Kryptabcesser med granulocytter og pus
Hvad vil en kontinuerlig udbredning sige ved colitits ulcerosa?
At den fortsætter, spreder sig. Proktitis til venstresidig colitis til en total colitits
Hvordan kan en ophelet kolon se ud efter colitis ulcerosa makroskopisk?
Granulationsvæv
Afglattet slimhinde i rectum (inkomplet heling)
lokale komplikationer ved colitis ulcerosa?
Toksisk megacolon, perforation, polypper, hemorrhage, kolon karcinom.
Ætiologien bag toksisk megacolon?
Inflammatorisk, infektiøs, iskæmisk og malign.
Patofysiologi: kryptabcess –> ødelæggelse af muskelceller –> paralyse –> systemisk indtag af cytokiner osv…
Hvor kan Morbus crohn opstå?
Overalt fra mund til anus, hyppigst ileocaekalt.
Segmenter (2-3 segmenter med skip lesions).
Transmural med lymfocytter fra slimhinde til peritoneum.
Små fibrinbelagte sår (aftøse ulcera) konfluerer til
lineære sår
Mb Crohn, histologisk udseende
Granulomer i mucosa og submocusa.
Epiteloidcellegranulom
Transmural inflammation - tunica muscularis også
Mb Crohn, makroskopisk udseende
cobblestonerelief.. Ligesom vejbelægning af natursten.
Stenose pga fibrose
generelle forskelle mellem politis ulcerosa og mb crohn?
Colitis:
- Proximalt fra rektum
- Kontinuerlig
- Mucosoa og submocusa
Mb. crohn:
- tyndtarm og kolon
- Skip lesions
- Transmural
Klinik - Mikroskopisk colitis?
Vandig diare og normal endoskopi. Ukendt ætiologi, men ofte relateret til autoimmun sygdom.
Kollagen colitis:
- >10 um tykt bånd af kollagen under overfladeepithel.
Lymfocytær:
- Mange lymfocytter i laminar propria og intraepithelialt.
Disse to typer, ses ofte sammen!
Histologi af mikroskopisk colitis?
Kollagen:
- Kollagenøst subepithelialt bånd.
- Masson trichrom farvning af bindevæv
Lymfocytær:
- Intraepthetlial
lymfocytose
- CD3-positive
intraepitheliale
lymfocytter.
Infektiøs colitis? Ætiologi? Diagnostik?
Virus
- Rota, CMV
Bakterier
- E.coli, salmonella, helicobacter, campylobacter, TB..
Protozoer
- Giardia, amøber
Nematoder (orme)
Diagnostik
- MIKROBIOLOGISK
Pseudomembranøs colitis - Udløsende faktorer, patogenese og endoskopi?
Udløsende faktorer
- Nedsat immunsystem, bestemte AB (ampicillin, cefalosporiner)
Patogenese
- AB medfører overvækst af tarmslimhinden med C. difficle - Producerer et toxin som ødelægger slimhinden med udv. af pseudomembraner
Endoskopi:
- Pseudomembranerne er meget
karakteristiske
Pseudomembranøs colitis - Klinik, diagnose og behandling?
Klinisk:
- Vandig diare, shock pga. stort væsketab og sepsislignende billede.
Diagnose:
- Fæcesdyrkning (obs. 5% med positiv fæcesdyrkning er asymptomatiske)
Behandling
- Seponering af det udløsende AB. Metronidazol p.p. ved recidiv vancomycin p.o.
Whipples sygdom i tarmen - hvad er det? Epidemiologi? Symptomer?
Infektionssygdom i tarmen som sommetider
også involverer andre organer
Ekstraintestinale manifestationer: især
neurologiske (problemer med
koncentrationen, oftalmoplegi, ataksi) og
kardiologiske (seronegativ endokardit)
Potentielt dødelig, hvis den ikke behandles
korrekt
Sygdommen forekommer globalt og i
alle aldre – især dog hos hvide,
midaldrende mænd
Klassiske symptomer: diarré og
vægttab, mavesmerter, evtl. artralgier
Hyppig forekomst af recidiv på trods af
specifik antibiose
Whipples sygdom i tarmen - ætiologi og diagnose?
Det infektiøse agens er Trophyrema
whipplei, et ubiquitært forekommende
bakterium.
Den præcise kilde ikke identificeret, ej heller
infektionsvejene
Diagnosen skal bekræftes vha. PCR – hvis
PCR er negativ, suppleres med
immunhistokemi for T. whipplei
Divertikler, hyppighed, hvor? hvad?
• Meget hyppige (1/3 af alle over 70 år), • Multiple, 1-2 cm store • Antimesenterielt på colon sigmoideum • Ofte muskelhypertrofi, evt. stenose, peridiverticulitis og fistler
Divertiklerne består kun af slimhinden og kan ikke tømme sig.
Inflammation omkring fækulitter, som spreder sig uden på tarmen.
Divertikler - makroskopisk udseende?
Muskulaturen er (ofte) fortykket
Divertiklerne strækker sig fra
slimhinden og ud til det
perikoliske fedt
Divertikler - komplikationer?
Stenose pga hypertrofi
og peridiverticulitis
Adhærancer og fistler til
blære og hud
Blødninger
Angiodysplasi - hvad er det?
• Patologiske forbindelser mellem kapillærer
(mucosa) og venøsekar (submukosa)
• 1-5 mm stjerneformet, kirsebærrød plet – kan
dog måle flere cm
• Ca. 50% af alle tilfælde af tyndtarmsblødning
(=distalt for Treitz’ ligament)
Angiodysplasi - hvor? Hva er ofte problemet med dem?
• Overalt i GI-kanalen, hyppigst hø. colon &
antrum ventriculi
• Kan ofte påvises vha. endoskopi – også
accidentelt
• Kan give betydelig blødning – evt.
differentialdiagnostisk
problem
• Hvis overvejende lokaliseret i submukosa, er
angiodysplasi vanskeligt at opdage
endoskopisk
• Hyppigste årsag til ”uafklaret GI blødning”, dvs.
GI blødning & normal øvre og nedre endoskopi
Angiodysplasi - epidemiologi?
• Ca. 120 indlæggelser / 100.000 pga. akut øvre
GI blødning og ca. 35 indlæggelser / 100.000
pga. akut nedre GI blødning
• Ca. 8 indlæggelser / 100.000 pga. uafklaret GI
blødning
• 2/3 af alle patienter med angiodysplasi er >70
år gammel
• Forekommer også hos yngre
Iskæmisk tarmsygdom - hvor? hvad? forløb?
• Tyndtarm og/eller colon, sjældent rectum
• Okklusiv: trombose / emboli
Non okklusiv: arteriosklerose, vaskulitis
• Akut: slimhindenekrose og infarkt
Kronisk: atrofi
• Kan give smerter efter måltider og (derfor)
vægttab
• Evt. perforation og akut abdomen
Hvad er NET? Hvor?
Neuroendokrine tumorer.
Neuroendokrine tumorer udgår fra det
disseminerede neuroendokrine system
Neuroendokrine celler lokaliseret især i
bronkierne, GI-kanalen og i de Langerhanske
øer i pancreas
Både endokrine egenskaber
(hormonproduktion) og neurale egenskaber
(f. eks. antigener der normalt udtrykkes i
neurale strukturer, f. eks. synaptofysin)
Hvor mange procent af maligne tumorer i GI kanalen er NET?
Ca. 2%
2% af 6.000 = ca. 120 tilfælde pr. år i DK (2006).
Hvor er GEP-NET hyååigst?
- Ileum
- Pancreas
- Appendix
- Rektum
- Ventrikel
- kolon og duodenum
I den rækkefølge..
Klassifikation
Neuroendokrine pankreastumorer
Højt differentieret P-NET:
G1: <2 mitoser per 10 HPF og ≤ 2% Ki67-indeks
G2: 2-20 mitoser per 10 HPF og 3-20% Ki67-indeks
G3: >20 mitoser per 10 HPF og >20% Ki67-indeks
Lavt differentieret P-NEC (Neuroendocrine carcinoma):
G3: >20 mitoser per 10 HPF og >20% Ki67-indeks
Klassifikation
Neuroendokrine pankreastumorer - bedst prognose?
Signifikant bedre overlevelse for P-NET (G3)
Forskellen på autoimmun pankreatitis (AIP) og pankreas cancer ift. behandling?
AIP responderer på behandling med steroidtabletter.
Pankreasbiopsi, hvordan tages den?
Perkutan
EUS (UL vejledt)
Autoimmun pankreatitis (AIP): Endoskopisk ultralyd hvordan ser det ud?
Dilateret d. choledochus
Hypoekkoisk proces i
caput
Forstørret lymfeknude
Pancreas cancer - overlevelse?
Du bollet….
Præmalignane læsioner i pancreas
Præmaligne mucinøse cyster (>1 cm op til > 10 cm) –> intrmaduktal kapillær mucinøs neoplasi (IPMN).
–> Mucinøs cystisk neoplasi (MCN).
Pankreatisk
intraepitelial
neoplasi (PanIN) (<1 mm - 5 mm)
