Kroniske inflammatoriske tarmsygdomme

Question 1

Hvor er incidensraten højest for IBD’er?

Answer 1

Vesten (ubekendt i mange andre lande tho)… Ulcerative politis og crohn’s disease har samme distribution.

Question 2

Ætiologiske teorier bag IBD’er?

Answer 2

Infektiøse.

Immunologiske

Genetiske

Kostmæssige

Miljømæssige

Vaskulære

Neurale

Allergiske

Psykosomatiske

Question 3

Hvor i GI kanalen er crohns sygdom mest fremtrædende?

Answer 3

Ileocolic - crohns ileitis

Question 4

Crohn`s disease: 3 patterns of

clinical and pathologic behavior

Answer 4

Inflammatorisk, stenotisk og fisteldannelse.

Question 5

Tidligste synlige læsioner ved crohns?

Answer 5

Aphtoid ulcerationer

Question 6

Instestinale komplikationer ved crohns? Fistula?

Answer 6

Mesenterisk, entero-enterisk, entero-vesikale, retropertoneale, entero-cutane, perianal.

Question 7

Tre typer af ulcerativ colitis?

Answer 7

Proctitis, left sided, total colitis

Question 8

komplikation ved ulcerativ colitis?

Answer 8

Colon dilation (Mucosal islands, kolon diameter >6 cm) med risiko for perforation. Venøs tromboembolisme.

Kroniske komplikationer: Cancer.

Question 9

Colorectal cancer ved ulcerative colitis

Answer 9

Kumulativ incidens.. Stigende med stigende kronicitet. Over 50% efter 30 år

Question 10

Systemiske komplikation ved IBD

Answer 10

Relateret til inflammatorisk aktivitet.

Aphtous somatitis, episcleritis og uveitis.

Artritis, vaskulær komplikationer

E.nodusum, P.gangrenosum.

Perifer artritis (monoartikulær, asymmetrisk, store led osv,)

Central arial artritis (ankyloserende spondylitis og sacro iliitis).

Galdesten, malabsorption og renale sten/fistel/hydronephrosis.

Question 11

Pediatriske komplikationer ved IBD?

Answer 11

Nedsat vækst

Question 12

Tissue damage in inflammatory

bowel disease.. How?

Answer 12

1) Uncontrollered immun response to antigen
2) Release of factors
3) Rekruitment of neutrophils and monocytes
4) Release of faktors
5) Indirect destruction of target

Question 13

Kliniske manifestationer af IBD?

Answer 13

Akut:
- Smerte, diare, heemorrhage, feber

Kronisk:
- Fibrose, fistler, dysplasi, neoplasi

Question 14

Behandling af IBD?

Answer 14

Empirisk behandling

Terapeutiske hovedgrupper:

1) 5-aminosalicylsyre midler
- Sulfasalazine

2) Binyrebark hormon
- Budesonid

3) Immunhæmmende
- Azatioprin (imurel)
- Purinethol
- MTX
- Ciclosporin (IL-2
hæmmer)

4) Antibiotika
- Metronidazole

5) Andre midler
- ASA
- NSAID
- Lipxygenase
hæmmer
- EPA
- Infliximab (kimerisk
IgG
monoklonal antistof)
- TNF-alfa hæmmer
- Virker på
fisteldannelser ved
crohns

Question 15

Immunprofil hos UC patienter og kontroller

Answer 15

PGE2, TXB2 og H-HETE forhøjet.

Særligt PGE2!

Question 16

Benævn reaktive oxygen metabolitter.

Answer 16

Superoxide, hydrogen peroxide, hydroxyl og vand.

Question 17

Foreslag til mekanismen bag rollen af transient iskæmisk episoder hos IBD patienter.

Answer 17

Iskæmi/reperfusion –> oxidase aktivering –> transient formation af ROM –> superoxide aktivering –> Øget mocusal permeabilitet –> bakterielle produkter –> PMN aktivering og infiltration –> ROM og non oxidative toksiner –> mocusal ulceration