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Hematología > Trombofilia > Flashcards

Trombofilia Flashcards

1
Q

Trombofilia

A

Predisposición congénita/adquirida a sufrir eventos trombóticos derivada de diversas alteraciones relacionadas con el sistema de coagulación

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2
Q

La trombofilia es una enfermedad

A

NO, es una predisposición a sufrir trombosis

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3
Q

Trombosis

A

Proceso patológico caracterizado por la formación de un coágulo (fibrina y plaquetas) que obstruye el flujo sanguíneo

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4
Q

Enfermedad tromboembólica venosa

A

Proceso multifactorial derivado de la interacción de condiciones adquiridas y genéticas que predispone a la formación de trombos en el sistema venoso circulatorio

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5
Q

FR genéticos (trombosis)

A
  1. Factor V de leiden

2. Déficit de Antitrombina III, prot S o C

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6
Q

FR adquiridos (trombosis)

A

Edad
Cancer
Obesidad
TVE previa

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7
Q

Trombosis arterial FR

A
  1. HTA
  2. Edad
  3. Dislipemia
  4. Diabetes
  5. Tabaquismo
  6. Obesidad
  7. Homocisteína
  8. Trombocitopenia
  9. Aumento Factor VIII
  10. Aumento del fibrinógeno
  11. SAF
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8
Q

Trombosis venosa: FR

A

Tríada de virchow

  1. Factores que >estasis: postqx, inmovilidad, edema, sdr congestión pelviana
  2. Factores de coagulación: hereditarios, congénitos
  3. células: trombocitemia, policitemia
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9
Q

Manifestaciones clínicas trombofilia

A
  1. TVP y TEP
  2. TV en localizaciones inusuales: no afecta vasos retinianos
  3. Abortos recurrentes de causa no obstétrica
  4. Complicaciones del embarazo: PE, abruptio, CIR
  5. Púrpura fulminans neonatal o del adulto
  6. Necrosis cutánea inducida por dicumarínicos
  7. Raras las trombosis arteriales
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10
Q

TVP: clínica y dx

A
  1. Dolor en MMII unilat
  2. Empastamiento
  3. Sensación de calor
    Dx: Eco doppler: alto VPN
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11
Q

TEP: clínica y dx

A
  1. Disnea de aparición brusca
  2. Taquipnea
  3. Taquicardia
  4. dolor torácico que empeora al toser y con inspiración
  5. Hemoptisis
  6. Hipotensión
    Dx: angio TC
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12
Q

Púrpura fulminans

A

Rash purpúrico agudo caracterizado por trombosis de vasos de microvasculatura cutánea
Urgencia médica

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13
Q

Púrpura fulminans se puede acompañar de

A

CID, colapso circulatorio

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14
Q

Tx púrpura fulminans

A

soporte + volumen:

  • anticoagulantes
  • reposición factores coagulación + plaquetas
  • transfusión sanguínea
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15
Q

Necrosis cutánea por dicumarínicos

A

Inhiben el del sistema de coagulación (anticoagulantes) pero disminuyen aún más la cantidad de proteína C (anticoagulante), por lo que termina en trombosis de la microvasculatura

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16
Q

Trombofilias hereditarias

A 
Pérdida de función:
-AT
-Prot S
-Prot C
Ganancia de función:
-Factor V de Leiden
-Mutación de protrombina
-Elevación de VIII, IX o XI
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17
Q

Factor V de Leiden

A

Resistente a la degradación por parte de la antitrombina III

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18
Q

Frec factor V leiden

A

Mutación >frec en población occidental

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19
Q

Mutación FVleiden

A

Arg/Glu 506

20
Q

Mutación F V leiden homocigosis

A

RIesgo TVP x50

21
Q

Mutación F V leiden heterocigosis

A

Riesgo TVP x 7 (ojo ACOs)

22
Q

Mutación 20210A de la protrombina: variante estructural

A

NO es una variantes estructural

>producción y actividad

23
Q

Riesgo de TVP en Mutación 20210A de protrombina

24
Q

Clasificación déficit antitrombina III

A
  1. Congénito:
    - Homocigosis: incompatible con la vida
    - Heterocigosis:
  2. Adquirido:
    - Hepatopatía
    - CID
    - Sdr nefrótico
25
Manifestación déficit congénito de antitrombina III en heterocigosis
10-35 años
26
Tx déficit de antitrombina III
¿evento tromboemólico previo? Sí:HBPM, ACOS indefinido No: Profilaxis en situaciones de riesgo: concentrado de ATIII en parto, cirugía, trombosis reciente
27
Paciente que no se anticoagula bien con dosis habituales de heparina
Déficit de antitrombina III
28
Déficit de proteina C: clasificación
1. Congénito: - Homocigosis: púrpura fulminante neonatal - heterocigosis: necrosis cutánea tras consumo dicumarínicos 2. Adquirido: - Hepatopatías - CID - Toma de acenocumarol
29
Tx déficit de proteína C
1. Paciente heterocigoto con evento trombótico previo: Anticoag 6-12 meses. Inicio: heparinas. Continuar con ACOs lentamente y bajar dosis 2. Heterocigoto sin evento trombótico previo: anticoag px en situaciones de riesgo 3. Purpura fulminans neonatal: administrar infusiones de concentrado de proteína C
30
Clasificación déficit proteína S
1. Congénito: similares a déficit de prot C - Homocigosis - Heterocigosis 2. Adquirido: - Hepatopatía - CID - Sdr nefrótico - Embarazo
31
Tx déficit proteína S
Similar al del déficit de proteína C
32
Concentrado de proteína S
No existe, tratar con plasma fresco
33
Sdr antifosfolípido: definición
Trastorno inmune adquirido Carácter multisistémico Presencia Anticuerpos antifosfolípido
34
Clínica SAF
1. Trombosis venosas y ARTERIALES! - TEP, TVP, Tarterial cerebral 2. Complicaciones obstétricas: - abortos de repetición, muertes fetales, preeclampsia 3. Alteraciones hematológicas: trombocitopenia, anemia hemolítica 4. Otros: livedo reticularis, migraña, artralgias, SAF catastrófico
35
Anticuerpos antifosfolípido
Ig vs prot de unión a los fosfolípidos, alterando pruebas de coagulación en las que intervienen los mismos 1. Anticoagulante lúpico 2. Anticuerpos anticardiolipina 3. Anti b2 glicoproteina I
36
SAF: clasificación
``` Primario (idiopático) Secundario: -LES -Neoplasias -infecciones ```
37
Dx SAF
1. Alargamiento TTPa, TP y Test de Russell: - No corrige al mezclar plasma de paciente control - Aumenta al diluir los fosfolípidos 2. ELISA: deteción de AC
38
S y E tests dx saf
Variables: resultado no descarta SAF | Panel de test
39
Tx del SAF
1. Px primaria: Antiagregación - Riesgo trombótico:qx, inmovilización, embarazo - 3 Ac + - Asociado a SLE 2. PX secundaria: - Anticoagulación: mínimo 6 meses. Valorar indefinidamente -f de si trombosis fue inducida/espontánea - En embarazadas: HBPM
40
Cuándo realizar estudio de trombofilia
1. NO en fase aguda: - resultados artefactados - resultado no afectará tx inicial 2. Sólo en fase aguda si: - Se sospecha anticoagulante lúpico: dificulta control - Resistencia a la heparina: descartar déf AT III - Púrpura fulminans/ necrosis dicumarínica: Prot C o S
41
Esquema de cuándo realizar estudio de trombofilia
Episodio: anticoag 3-6 meses: estudio
42
Tiempo mínimo entre suspensión de anticoagulación oral y estudio de trombofilia
2 semanas
43
A quién hacer estudio de trombofilia?
1. Trombosis en paciente joven <50 años 2. Hª familiar trombosis 3. TV espontánea 4. Trombosis recurrente 5. Complicaciones obstétricas 6. TV en sitios inusuales
44
Pruebas de cribado estudio trombofilia
1. Hemograma, coagulación básica 2. Prot C, S, AT III 3. Homocisteína 4. Factor VIII 5. Factor V leiden 6. Mutación gen protrombina 7. Anticoagulante lúpico 8. Anticuerpos anticardiolipina
45
Factores clínicos que implican mayor riesgo de recurrencia de TVP
1. TE idiopático, recurrente o que haya comprometido la vida 2. Persistencia de FR trombosis 3. Persistencia anticoagulante lúpico, aCL, aB2GPI 4. Deficiencia prot S, C y AT 5. Exceso VIII 6. Hiperhomocistinemia 7. Homo/heterocigosis F V leiden y mut 20210A de protrombina 8. Persistencia o incremento de dímeros D 9. Obstrucción venosa residual

Hematología (23 decks)

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