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Hematología > Linfoma No Hodgkin > Flashcards

Linfoma No Hodgkin Flashcards

1
Q

La actividad aberrante de la ______ _______ favorece la aparición de translocaciones y mutaciones que derivan en linfomas

A

Citidina deaminasa: reordenamiento de cadenas pesadas y cambio de tipo de Ig

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2
Q

Clasificación de los linfomas de células B no Hodgkin

A
  1. Precursores de cél B: leucemia/linfoma linfoblástico de células B
  2. Células B periféricas (maduras):
    - Linfoma difuso de células grandes >frec
    - Linfoma folicular
    - Linfoma linfocítico de células pequeñas
    - Leucemia prolinfocítica
    - Enf Waldenström
    - Linfoma marginal (esplénico, MALT, ganglionar)
    - Tricoleucemia
    - Mieloma
    - Linfoma de células del manto
    - Linfoma Burkitt
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3
Q

Clasifiación de los linfomas T no Hodgkin

A
  • precursores de células T: leucemia/linfoma linfoblástico T
  • Células T periféricas y NK:
  • -leucemia prolinfocítica T
  • -Micosis fungoide: Sézary
  • -Linfoma de célula T del adulto (HTL 1+)
  • -linfoma anaplásico de células gigantes
  • -Leucemia agresiva de célula NK
  • –
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4
Q

Linfoma >frec

A

Linfoma B difuso de células gigantes

2º: folicular (

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5
Q

LNH cél B agresivos

A
  1. Linfoma difuso de células gigantes
  2. Linfoma del manto
  3. Linfoma de Burkitt
  4. Linfoma de células grandes B mediastino
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6
Q

LNH cél B indolente

A
  1. Linfoma folicular
  2. LLC/L linfocítico bien diferenciado
  3. MALT
  4. Linfoma zona marginal nodal
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7
Q

LNH células T y NK agresivos

A
  1. Leucemia prolinfocítica T
  2. Leucemia células NK agresiva
  3. Linfoma T + enteropatía
  4. Linfoma cel T angioinmunoblástico
  5. Linfoma anaplásico de cel grandes Alk+
  6. Linfoma anaplásico de células grandes
  7. Linfoma T periférico NOS
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8
Q

LNH células T y NK indolente

A
  1. Micosis fungoide
  2. Sdr de Sezary
  3. Leucemia de linfocitos grandes granulares
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9
Q

LNH distribución por sexo

A

> varones

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10
Q

Mediana de edad de presentación LNH:

A

50 años

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11
Q

LNH: etnia

A

> caucásicos s/t LLC y folicular

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12
Q

Factores etiopatogénicos en LNH

A
  1. Infecciones virales:
    - EBV: Burkitt endémico, Hodgkin, linfomas IS, etc
    - HTLV-1: linfoma T del adulto
    - HHV-8: linfoma cavidades
    - VHC: linfoma marginal
  2. Infecciones bacterianas:
    - H.pylori: MALT gástrico
    - Chlamydophila psittaci: linfomas de gl lacrimales
    - Borrelia: linfomas B cutáneos
  3. Inmunodeficiencias congénitas
    - Ataxia -telangiectasia
    - Wiskott-Aldrich
    - S linfoproliferativo asociado al X
    - Inmunodeficiencia severa combinada
  4. Inmunodeficiencias adquiridas:
    - SIDA
    - TxOS o TPH
    - Edad (senescencia)
    - Enf autoinmunes y reumatológicas
  5. Factores ambientales y ocupacionales: herbicidas, qt, rt
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13
Q

Patogenia LNH

A
  1. Acumulación de alteraciones en el genoma celular
  2. Infección por un virus oncogénico
  3. Activación de protooncogenes por translocaciones o amplificaciones
  4. Inactivación por mutación/delección de genes supresores de tumores
  5. Estimulación y selección de un clon por un antígeno
  6. Inmunodeficiencia del huésped
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14
Q

Translocación típica de: linfoma folicular

A

t(14,18): Bcl-2 y cadena pesada de Ig

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15
Q

Translocación típica de: linfoma del manto

A

t(11,14): ciclina D, cadena pesada Ig

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16
Q

Translocación típica de: linfoma de Burkitt

A

t(8,14)

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17
Q

Mutación del linfoma MALT que ofrece resistencia al tx de H.pylori

A

t(11,18): ciclina D y Bcl-2

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18
Q

Dx Diferencial LNH

A
  1. Infecciones:
    - Agudas: Mono, toxpoplasmosis, CMV
    - Crónicas: TBC, sífilis, micosis, SIDA
  2. Reacciones de hipersensibilidad y connectivopatías:
    - sarcoidosis
    - enf suero
    - AR
    - SLE
    - Seudolinfoma por hidantoínas
  3. Neoplasias linfoides primarias
    - Linfoma Hodgkin
    - No Hodgkin
    - Leucemias
    - Wäldenstrom
    - Castleman
  4. Enfermedades endocrinas
  5. MTX carcinomas
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19
Q

Características Clínicas de linfomas indolentes (10)

A
  1. Lenta progresión o estable
  2. Asintomáticos
  3. En >40 años
  4. Enfermedad avanzada
  5. Incurable, remisiones y recaídas
  6. Lento cto de adenopatías
  7. Waxing and waning: s/t folicular
  8. Sdr constitucional poco frecuente
  9. Afectación extranodal INfrecuente
  10. Afectación frecuente de MO
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20
Q

Características Clínicas de linfomas agresivos

A
  1. Rápida progresión
  2. Sintomático
  3. Cualquier edad
  4. Dx etapas precoces
  5. Potencialmente curable
  6. Clínica variada
  7. Cto progresivo
  8. Síntomas B en 30-40%
  9. 1/3 se presentan con afectación extranodal
    - -Waldeyer
    - -Tracto GI
  10. Afectación de MO infrecuente
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21
Q

Estudio del paciente con neoplasia linfoide

A
  1. Dx confirmación: BIOPSIA GANGLIONAR (GS)
  2. Anamnesis + EF
  3. Hemograma completo, VSG, citomorfología (frotis)
  4. Bioq: glucemia, albúmina, cr, iones, calcio, ac úrico, AST, ALT, Br, proteinograma( LDH, B2 microglobulina))
  5. Serologías: VIH, VEB, VHC, VHB, mantoux
  6. ECG; placa tórax, Ecocardio
  7. PET/ TAC: estadiaje. >% linfomas PET+
  8. Estudio MO (inmunológico + genético)
  9. PL: Burkitt, Manto, ORL, extraganglionar
  10. Gastroscopia y rectoscopia: manto, extranodales
  11. Biopsia de otras localizaciones
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22
Q

LDH en estudio de neoplasia linfoide

A

Cuanto más alta, más masa tumoral y mayor índice de replicación

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23
Q

B2 microglobulina en estudio de neoplasia linfoide

A

Más alta, peor px
Se asocia a HLA-2
Si IR, no se correlaciona bien como marcador tumoral

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24
Q

Clasificación de Ann Arbor: Estadío I

A

Afectación de una única región ganglionar o estructura linfoide

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25
Q

Clasificación de Ann Arbor: Estadío II

A

Afectación de dos o más regiones ganglionaresen el mismo lado del diafragma

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26
Q

Clasificación de Ann Arbor: Estadío III

A

Afectación de regiones ganglionares o estructuras linfoides a ambos lados del diafragma

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27
Q

Clasificación de Ann Arbor: Estadío IV

A
  • Participación diseminada de 1 o más sitios extralinfáticos con o sin la participación asociada del ganglio linfático
  • Participación de un órgano extralinfático aislado con participación ganglionar distante
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28
Q

Clasificación de Ann Arbor: A/B

A

A: no síntomas B
B: fiebre, sudoración nocturna, pérdida >10% del peso en 6 meses

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29
Q

Clasificación de Ann Arbor: E

A

Enfermedad extralinfática (excepto hígado o MO)

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30
Q

Clasificación de Ann Arbor: Bulky

A

Masa >1/3 de la anchura del mediastino

Masa >10cm de diámetro

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31
Q

LNH: factores px desfavorables: epígrafes

A
  1. Características del paciente
  2. Características del linfoma
  3. Masa y extensión tumoral
  4. Tx y respuesta al mismo
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32
Q

LNH: factores px desfavorables: características del paciente

A
  1. Edad avanzada
  2. Comorbilidad
  3. Mal estado general (0-4)
  4. Síntomas B
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33
Q

LNH: factores px desfavorables: características del linfoma

A
  1. Tipo histológico
  2. Fenotipo T
  3. Índice mitótico elevado / alta proporción de cel Ki-67+
  4. Alteraciones genéticas y moleculares concretas
34
Q

LNH: factores px desfavorables: masa y extensión tumoral

A
  1. Masa >10cm (bulky)
  2. Estadio avanzado, afectación ganglionar extensa
  3. Afectación extraganglionar extensa (>o = 2 territorios)
  4. Infiltración MO
  5. Infiltración hepática
  6. Infiltración SNC
  7. LDH elevada
  8. B2 microglobulina elevada
35
Q

LNH: factores px desfavorables:tratamiento y respuesta

A
  1. Respuesta lenta
  2. Disminución de dosis de citostáticos
  3. Fracaso terapéutico
36
Q

Escala IPI (Índice de pronóstico internacional)

A

ELENA tiene linfoma:

  1. Edad >60
  2. LDH
  3. ECOG >=2
  4. Número de áreas extraganglionares
  5. Ann-Arbor III/IV
37
Q

Actualización de estadíos de Ann-Arbor

A

Lugano:

  • linfomas localizados: I y II de Ann Arbor
  • Avanzados: III y IV
38
Q

LNH de bajo grado >frecuente

A

Linfoma folicular (25% de todos los linfomas)

39
Q

Origen linfoma folicular: preCG, CG, o post CG

A

Centro germinal

40
Q

translocación linfoma folicular

A

t(14,18) Cadena pesada Ig y Bcl2

41
Q

Debut de linfoma folicular

A

20-90 años (mediana 55años)

42
Q

Frecuente en linfoma folicular

A
  • Diseminada: ganglionar, de MO y bazo

- Avanzado: leucemización

43
Q

Linfomas foliculares dx en estadío localizado

A

20%

44
Q

Linfoma indolente y por tanto no curable

A

Linfoma folicular

45
Q

Transformación (%) a alto grado de los linfomas foliculares

A

30-40%

46
Q

Linfoma folicular y regresión espontánea

A

Posible

47
Q

Morfología linfoma folicular

A
  • Patrón arquitectural folicular

- Células centrofoliculares, centrocitos y centroblastos

48
Q

Grados morfológicos linfoma folicular

A
  1. células pequeñas
  2. mixto
    3a y b: células grandes
49
Q

Tx linfoma folicular grado 3b en morfología

A

=linfoma de células gigantes

50
Q

Inmunofenotipo y genotipo linfoma folicular

A 
Bcl-2 +
Fenotipo B
SIg+
CD20++
TRANSLOCACIÓN BCL-2 con IgH t(14,18) 95%
51
Q

FLIPI: Folicular Linfoma International Prognostic Index

A

Helen tiene linfoma folicular:

  1. Hg <12 g/dL
  2. Edad >60
  3. LDH elevada
  4. Estadío III-IV
  5. Número de áreas ganglionares >4
52
Q

FLIPI: riesgo bajo: FR

A

0-1

53
Q

FLIPI: riesgo intermedio: FR

A

2

54
Q

FLIPI: riesgo alto

A

3-5

55
Q

Motivo de la creación de FLIPI 2

A

Aparición del rituximab y consecuente cambio de paradigma (recuerda, cabrón, que el LF es CD20+)

56
Q

FLIPI-2

A

BIDÉH (Flipper, el delfín, está nadando en un bidé(h) - en andaluz)

  1. B2 microglobulina >
  2. Infiltración de MO
  3. Diámetro mayor de la masa ganglionar >6cm
  4. Edad >60
  5. Hemoglobina <12g/dl
57
Q

m7-FLIPI

A

Integración de las mutaciones genéticas en los FR que determinan el px de LF (7 mutations)

58
Q

LF: tx para pacientes asintomáticos

A

watch and wait

59
Q

LF: tx para pacientes en estadíos I y II, con baja carga tumoral

A
  1. Radioterapia
    2ª inmunoquimioterapia
    3ª. Monoterapia con Rituximab
60
Q

LF: tx para pacientes en estadíos I y II con alta carga tumoral o estadíos III y IV

A
  1. Inmunoquimioterapia

2ª. Monoterapia con Rituximab

61
Q

LF: tx para respondedores

A

Rituximab de mantenimiento

62
Q

LF: tx para no respondedores

A

Tx de rescate

63
Q

Pico de incidencia linfoma B difuso de células grandes

A

6ª década

64
Q

% curabilidad linfoma B difuso de cel grandes

A

50% !!

65
Q

Linfoma B difuso: rasgos clínicos y moleculares

A

Muy heterogéneos

66
Q

Presentación de linfoma B difuso de células grandes

A

Adenopatías de rápido crecimiento
Síntomas B
Afectación extranodal: estómago, SNC, hígado

67
Q

IPI bajo riesgo

A

0-1

68
Q

IPI riesgo intermedio bajo

A

2

69
Q

IPI riesgo intermedio alto

A

3

70
Q

IPI riesgo alto

A

4-5

71
Q

R-IPI riesgo alto

A

3-5

72
Q

Linfoma B difuso de células grandes: PX lo nuevo

A

PET-TC intermedio: alto valor predictivo negativo

73
Q

LBDCG: no debe utilizarse PET-TC…

A

Para indicar estrategias intensivas fuera de ensayos clínicos

74
Q

Subgrupos biológicos LBDCG según perfil de expresión génica

A
  1. ABC: activated B cell-like: Post Centro germinal: peor px
  2. GCB: germinal denter Bcell: mejor px >frec
  3. LBPM: primary mediastinic
75
Q

Linfoma B difuso de células grandes: PX: experimetnal

A
  1. Suma del volumen metabólico total: 3 dimensiones FDG+: >300 cm3 peor px
  2. Subgrupos moleculares
76
Q

LBDCG: efecto doble hit

A

Reordenamientos en genes MYC -BCL-2/6

77
Q

LBDCG: doble expresores

A

Sobreexpresión de MYC y BCL-2

78
Q

Linfoma del manto: distribución por género

A

> > > > EN VARONES

79
Q

translocación linfoma del manto

A

t(11,14): ciclina D1 y cadena pesada de Ig

80
Q

Edad media dx linfoma del manto

A

60 años

81
Q

Presentación linfoma manto

A

Muy agresivo, presentación como enfermedad avanzada:

  • Afectación extranodal (TGI: poliposisi linfomatoide del colon): MTX GI al dx
  • Expresión periférica con citometría +
82
Q

Linfoma del manto sin expresión de SOX11

A

CCDN1 -: variante indolente

Hematología (23 decks)

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