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Hematología > Coagulopatías adquiridas > Flashcards

Coagulopatías adquiridas Flashcards

1
Q

Coagulopatías adquiridas

A
  1. Deficiencia de vit. K
  2. CID
  3. Enfermedades hepáticas
  4. Fibrinolisis primaria
  5. Inhibidores Adquiridos Contra los factores de la Coagulación
  6. Asociadas a drogas
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2
Q

Tiempo de protrombina alterado

A
  1. Hepatopatías
  2. Tx anticoagulantes orales
  3. CID
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3
Q

TTPa alterado

A
  1. Hepatopatías
  2. Tx heparina
  3. Hemofilia A y B
  4. CID
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4
Q

Tiempo de trombina alargado

A
  1. Fibrinolíticos
  2. CID
  3. Tx heparina
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5
Q

Tiempo de sangría

A
  1. Drogas (aspirina)
  2. Uremia
  3. EvW
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6
Q

CID

A
  • Daño que produce activación excesiva del sistema de coagulación
  • ocasiona microangiopatía trombótica por depósito de fibrina en la microcirculación
  • fibrinolisis secundaria
  • Manifestaciones mixtas, trombotico-hemorrágicas
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7
Q

Principales enfermedades asociadas a CID

A
  • sepsis
  • infecciones
  • traumatismos, quemaduras
  • complicaciones obstétricas
  • adenocarcinoma de páncreas
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8
Q

Púrpura fulminans (CID)

A

Infartos hemorrágicos en la piel con extensa formación de trombos de fibrina.
Gangrena de dedos y extremidades.
Necrosis hemorrágica de glándulas adrenales (síndrome de Waterhouse-Friderichsen).
Necrosis cortical renal.

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9
Q

Dx CID

A
  1. Datos de consumo
    - -Trombocitopenia (98 %)
    - -Alargamiento de TP, TTPa, TT (50-60 %)
    - -Descenso del fibrinógeno ( 40 %)
    - -Descenso de factores procoagulantes y anticoagulantes
  2. Datos de fibrinolisis
    - -Aumento de productos de degradación del fibrinógeno (PDF) y de la fibrina (D-Dímeros) (50-60 %)
  3. Datos de trombosis en la microcirculación
    - -Anemia hemolítica microangiopática: esquistocitos
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10
Q

CID forma agua predomina clínica

A

Hemorrágica

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11
Q

CID forma crónica predomina

A

Microangiopatía trombótica

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12
Q

ISTH SCORE:

A

< 5: ausencia de CID. repetir en 24-48 h.
>5: compatible con CID: repetir la determinación diariamente
Plaquetas, D-Dímeros, TP, fibrinógeno

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13
Q

Dx Dif CID

A

Púrpura trombótica trombocitopénica (PTT)
Síndrome Trousseau
Insuficiencia hepática fulminante
Síndrome HELLP ( hemolisis, trombopenia y alt hepáticas)

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14
Q

Tratamiento CID

A
  1. Tx causa subyacente
  2. Medidas de soporte:
    - HD: fluidoterapia
    - Soporte ventilatorio: oxigenación
    - Concentrado hematíes si sangrado abundante o riesgo en procedimiento invasivo
  3. Tx específico:
    - Sustitutivo: plasma fresco, fibrinógeno, plaquetas
    - Antifibrinolítico: ácido epsiloaminocaproico, tranexámico
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15
Q

El hígado es el lugar de síntesis de

A 
1- Factores de coagulación: Excepto FvW
2-Proteínas anticoagulantes: 
--Antitrombina 
--Proteína C
--Proteína S
3-Sistema fibrinolítico: plasminógeno y plasmina
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16
Q

Mecanismos por los que el daño hepático causa trastornos de la hemostasia

A

1.

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17
Q

Clínica de hepatopatía

A

Hemorrágica, no grandes sangrados excepto si alteraciones vasculares locales (varices, hemorroides, angiomas)

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18
Q

En pacientes hepatópatas hay que tener muy en cuenta el sangrado en 2 situaciones

A
  1. Varices esofágicas

2. Cirugía

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19
Q

Hepatopatía: estudio biológico de la hemostasia

A
  1. Alargamiento de TP (inicialmente) y TTPa
  2. Trombopenia
  3. Trombopatía
  4. Fibrinógeno bajo
20
Q

Alteración coagulación por hepatopatía: tx

A
  1. Vitamina K: 10-20 mg vía oral/iv (IM Ci x riesgo sangrado
  2. Hemoderivados:
    - -Concentrado de plaquetas y fibrinógeno
    - -Plasma fresco (en duda)
21
Q

Forma aguda de CID

A

Hemorrágica:

  • Infecciones
  • Virus
  • Complicaciones obstétricas: abruptio, Embolismo LA
  • Sepsis
  • Leucemia promielocítica
  • Agresiones de tejidos (quemados)
22
Q

CID crónica

A

Microangiopatía trombótica:

  • Tumores sólidos
  • complicaciones obstétricas: síndrome de muerte fetal
  • aneurisma aórtico
  • hemangiomas
  • enfermedad hepática avanzada
  • hígado graso del embarazo
23
Q

Vitamina K es hidro/liposoluble

A

Liposoluble: malabsorción si ictericia obstructiva

24
Q

Absorción vitamina K

A

Parte proximal ID

25
Q

Almacenamiento Vit K

26
Q

Fuentes vit K

A

Exógena: verduras de hoja verde

Endógena: bacterias

27
Q

Funciones de la vitamina K

A
  1. Hemostasia: gamma carboxilación de F vit K dept: 2, 7, 9 ,10, proteína C y S
  2. Regulación del calcio:
    - previene calcificación vascular y de tejidos blandos (calcifilaxis en acenocumarol)
    - integración de Ca en hueso (osteocalcina)
28
Q

Situaciones asociadas a deficiencia de vitamina K

A
  1. Tx con acenocumarol o warfarina
  2. Malabsorción de vitaminas liposolibles (ictericia obstructiva)
  3. Otras causas de malabsorción
  4. ATB (fuente endógena)
  5. Enfermedad hemorrágica del RN
  6. Pacientes con nutrición parenteral
29
Q

Clínica del déficit de Vit K

A

Alteración:

  • Coagulación: hematomas, sangrado mucosas
  • Regulación del calcio: >R fracturas, osteoporosis
30
Q

Dx déficit de vitamina K

A
  1. Descenso de Factores de coagulación Vit K dept

2. Inicialmente alargamiento de TP (FVII) y luego TTPa (IX)

31
Q

Tratamiento déficit de vitamina K

A
  1. No sangrado:
    - Vit K oral/SC/IV (tx no inmediato, tarda 12 horas)
  2. Sangrado/ Necesidad de Qx o tx con ACO
    - Concentrado de complejo protrombínico/plasma fresco
32
Q

Paciente que ingresa por colecistitis en tx con antibióticos. Pensar en

A

Déficit de vitamina K

33
Q

Alargamiento TP y TTPa en déficit de vit K vs hepatopatía

A

En hepatopatía el factor V está también bajo

En déficit de Vit K el factor V es normal

34
Q

Fibrinolisis primaria

A
  1. Activación del sistema fibrinolítico sin fase de coagulación previa
  2. Clínica marcadamente hemorrágica
35
Q

Situaciones que se asocian a fibrinolisis primaria

A
  1. Leucemia promielocítica
  2. Carcinoma de próstata
  3. Traumatismos
36
Q

Datos de laboratorio en fibrinolisis primaria

A
  1. Marcada Hipofibrinogenemia
  2. Auemnto de PDF o Dímero D
  3. Plaquetas: casi normales
37
Q

Inhibidores adquiridos contra los factores de la coagulación

A

Proceso autoinmune que se caracteriza por el desarrollo espontáneo de autoAc que inhiben/neutralizan parcial/completamente los factores de coagulación

38
Q

AutoAc contra factores de coagulación >comunes

A

VIII, IX, V

39
Q

Casi un 10% de pacientes con inhibidores adquiridos vs factores de coagulación los adquieren

40
Q

Inhibidores adquiridos contra los factores de la coagulación: edad de aparición

A

60 años sin Ac familiares o personales

41
Q

Inhibidores adquiridos contra los factores de la coagulación: clínica

A
  1. Hemorrágica de distinta severidad:
    - F VII: hemorragias graves 90%
    - Otros factores: asintomáticos s/t
42
Q

Inhibidores adquiridos contra los factores de la coagulación: dx

A
  1. Alargamiento de TP y/ o TTPa que no normaliza al mezclar plasma del paciente con plasma normal
  2. Descenso selectivo del factor diana que no se corrige al mezclar plasma del paciente con plasma normal
43
Q

Inhibidores adquiridos contra los factores de la coagulación: tx

A
  1. Sustitutivo:
    - Concentrado factor deficitario
    - Concentrado factor VIIa
  2. Farmacológico:
    - DDAVP: si inhibidores vs VIII de bajo título
  3. Inmunomodulador / inmunosupresor (enf de base):
    - plasmaféresis
    - esteroides. IgG iv. Ciclofosfamida. Ciclosporina. Azatioprina.
    - Rituximab + DXM + Ciclofosfamida
44
Q

Coagulopatía asociada a drogas

A
  1. Heparina:
    - Reducir dosis hasta suspender + sulfato de protamina
  2. Anticoagulantes orales dicumarínicos
    - Alto riesgo si INR >5.5
    - Tx: Vit K, PFC, CCP, VII
  3. Fibrinolíticos
45
Q

Coagulopatía asociada a heparina: trasfusión de plasma

A

No revierte

46
Q

Coagulopatía asociada a drogas

A
  1. Heparina:
    - Reducir dosis hasta suspender + sulfato de protamina
  2. Anticoagulantes orales dicumarínicos
    - Alto riesgo si INR >5.5
    - Tx: Vit K, PFC, CCP, VII
  3. Fibrinolíticos:
    - Hemorragias 20-40%
    - R alto si fibrinógeno <50 mg/dl
    - Tx: ácido tranexámico, fibrinógeno iv
47
Q

Coagulopatía asociada a heparina: trasfusión de plasma

A

No revierte

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