Tratamento HAS Flashcards

1
Q

Simplificadamente, qual a fisiopatologia da HAS?

A

1) Hiperatividade do Sistema Nervoso Simpático
2) Mecanismo Renal: Excesso de Sal e Natriurese
3) Mecanismo Hormonal: SRAA
4) Mecanismo Vascular: Disfunção Endotelial (Óxido Nítrico)

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2
Q

Quais os benefícios do tratamento da HAS?

A

1) Insuficiência Cardíaca: Redução da ocorrência em 50%
2) Acidente Vascular Encefálico: Redução da ocorrência em 35 a 40%
3) Doença Arterial Coronariana: Redução da ocorrência em 20 a 25%

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3
Q

Como se estima qual a agressividade que o tratamento vai ter?

A

Uma estimativa do risco cardiovascular (risco de eventos futuros, como IAM e AVC) é essencial para definir a necessidade e a “agressividade” da terapêutica anti-hipertensiva. Diversas formas de avaliação do RCV foram desenvolvidas nas últimas décadas, mas nenhuma foi especificamente validada na população brasileira. Logo, não se recomenda a adoção exclusiva de um único escore na avaliação do RCV nos pacientes!

  • Estimativa do RCV Diretamente Relacionado à HAS
    *Estimativa do RCV em dez anos, independentemente
    da presença de HAS
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4
Q

Como funciona a Estimativa do RCV diretamente relacionado

à HAS?

A

Consiste em avaliar o risco cardiovascular “adicional”,
isto é, somar o risco atribuível ao grau
de hipertensão do paciente com o risco atribuível
à presença de outros fatores.

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5
Q

Que fatores de risco a “Estimativa do RCV diretamente relacionado
à HAS” considera?

A
• Sexo Masculino.
• Idade (♂: ≥ 55 anos; ♀: ≥ 65 anos).
• DCV “prematura” em parente de 1º grau
(♂: < 55 anos; ♀: < 65 anos).
• Tabagismo.
• Dislipidemia:
o Colesterol Total > 190 mg/dl; e/ou
o LDL > 115 mg/dl; e/ou
o HDL < 40 mg/dl em homens ou < 46
mg/dl em mulheres; e/ou
o TG > 150 mg/dl.
• Resistência à insulina:
o Glicemia de jejum 100-125 mg/dl;
o Glicemia 2h após TOTG 140-199
mg/dl;
o HbA1C 5,7-6,4%.
• Obesidade:
o IMC ≥ 30 kg/m2;
o CA ≥ 102 cm homens e ≥ 88 cm
mulheres.
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6
Q

V ou F: Pacientes com lesão de órgão alvo, doença renal crônica, doença cardiovascular estabelecida ou diabetes Mellitus são sempre considerados de alto risco.

A

V.

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7
Q

Quais lesões de órgão alvo que definem risco ALTO em pacientes com
PA ≥ 130 x 85 mmHg?

A
• Hipertrofia Ventricular Esquerda (HVE),
definida como...
o No ECG: índice de Sokolow-Lyon (SV1 +
RV5 ou RV6) ≥ 35 mm, ou onda R em aVL
≥ 11 mm, ou índice de “Cornell-voltagem”
> 2440.
o No ecocardiograma: índice de massa
do VE > 115 g/m2 homens e > 95 g/m2
mulheres.
• USG-Doppler de carótidas: EMI > 0.9 mm
ou presença de placa de ateroma.
• VOP carótido-femoral > 10 m/s.
• ITB < 0.9.
• DRC estágio III (ClCr 30-60 ml/min).
• Albuminúria 30-300 mg/dia ou relação
albumina/creatinina em spot urinário
30-300 mg/g.

EMI = Espessura Mediointimal; VOP = Velocidade da
Onda de Pulso; ITB = Índice Tornozelo-Braquial; DRC
= Doença Renal Crônica.

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8
Q

Quais Doenças estabelecidas que
definem risco ALTO em pacientes com
PA ≥ 130 x 85 mmHg?

A

• Doença cerebrovascular:
o AVE isquêmico;
o AVE hemorrágico;
o AIT.

• Doença coronariana:
o Angina estável ou instável;
o IAM;
o Revascularização prévia (angioplastia ou
cirurgia).
• ICFER ou ICFEN.
• DAP sintomática em MMII.
• DRC estágio IV ou V (ClCr < 30 ml/min).
• Albuminúria > 300 mg/dia.
• Retinopatia “avançada” = exsudatos,
hemorragias, papiledema.

AVE = Acidente Vascular Encefálico; AIT = Ataque
Isquêmico Transitório; IAM = Infarto Agudo do Miocárdio;
ICFER = Insuficiência Cardíaca com Fração
de Ejeção Reduzida; ICFEN = Insuficiência Cardíaca
com Fração de Ejeção Normal; DAP = Doença Arterial
Periférica; DRC = Doença Renal Crônica.

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9
Q

Como funciona a estimativa do RCV em qualquer pessoa com idade entre 30-74 anos (hipertensos ou não hipertensos)

A

É uma estratégia em três etapas:

1ª ETAPA: identificação de doença aterosclerótica
e seus equivalentes

2ª ETAPA: cálculo do Escore de Risco Global
(ERG).

3ª ETAPA: reclassificação do risco na presença
de fatores agravantes.

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10
Q

Como caracterizar doenças ateroscleróticas e equivalentes?

A

Doença Aterosclerótica e
Equivalentes (qualquer um = RISCO ALTO)

  1. Doença aterosclerótica clinicamente evidente
    (coronariopatia, doença cerebrovascular, DAP).
  2. Aterosclerose subclínica significativa (documentada
    por métodos complementares).
  3. História de algum procedimento de revascularização
    arterial.
  4. Diabetes mellitus.
  5. Doença renal crônica.
  6. Hipercolesterolemia familiar
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11
Q

Qual o papel do ERG na classificação de risco?

A

Se a 1a etapa for “negativa” (isto é, se nenhuma
das condições de aterosclerose e equivalentes for encontrada),
o próximo passo é calcular o ERG, que estima o risco de eventos cardiovasculares
nos próximos dez anos… O ERG é calculado de maneira diferente para mulheres e homens.

 Um ERG < 5% define risco BAIXO, exceto se houver história familiar de DCV “prematura”,o que eleva o risco para a categoria
INTERMEDIÁRIO.

 Homens com ERG entre 5-20%, e mulherescom ERG entre 5-10% são classificados como risco INTERMEDIÁRIO.

 O risco será ALTO para homens com ERG > 20% e mulheres com ERG > 10%.

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12
Q

Quais critérios o ERG leva em comparação?

A
Idade
HDL
Colesterol Total
PAS não tratada
PAS tratada
Fumo
Diabetes
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13
Q

Como funciona a reclassificação do risco na presença

de fatores agravantes?

A

Na Estimativa do RCV em dez anos, independentemente
da presença de HAS, Pacientes de risco INTERMEDIÁRIO serão
reclassificados para risco ALTO se possuírem
pelo menos um dos fatores agravantes.

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14
Q

Quais os fatores agravantes considerados na etapa de reclassificação de RCV?

A
  1. Doença coronariana “prematura” em parente
    de 1º grau (♂: < 55 anos; ♀: < 65 anos).
  2. Diagnóstico de síndrome metabólica.
  3. Albuminúria > 30 mg/dia ou relação albumina/
    creatinina em spot urinário > 30 mg/g.
  4. HVE.
  5. Proteína C-reativa ultrassensível > 2 mg/l.
  6. EMI de carótida > 1.0 mm.
  7. Escore de cálcio coronário > 100 ou acima do percentil 75 para sexo e idade.
  8. ITB < 0.9.

HVE = Hipertrofia do Ventrículo Esquerdo;
EMI = Espessura Mediointimal; ITB = Índice
Tornozelo-Braquial

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15
Q

Quais os critérios diagnósticos para síndrome metabólica?

A

Síndrome Metabólica (3 ou mais dos abaixo):
1. Obesidade abdominal:
o Homens: ≥ 94 cm;
o Mulheres: ≥ 80 cm.

  1. HDL:
    o Homens: < 40 mg/dl;
    o Mulheres: < 50 mg/dl.
  2. TG ≥ 150 mg/dl ou tratamento para hipertrigliceridemia.
  3. PA (ou tratamento para HA):
    o PAS ≥ 130 mmHg; e/ou
    o PAD ≥ 85 mmHg.
  4. Glicemia ≥ 100 mg/dl ou tratamento para diabetes
    mellitus.
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16
Q

Quais indivíduos devem ser tratados medicamentoso para HAS?

A

*Indivíduos com HAS estágio 2 ou 3 (isto é, PA
≥ 160 x 100 mmHg), bem como indivíduos
com HAS estágio 1, mas com risco carvascular ALTO, devem iniciar de imediato o
tratamento anti-hipertensivo não medicamentoso

*Na HAS sistólica isolada dos idosos (≥ 60
anos), o tratamento medicamentoso está indicado
a partir de uma PAS ≥ 140 mmHg, desde
que bem tolerado. Nos “muito idosos” (≥
80 anos), o tratamento medicamentoso passa
e medicamentoso.

*Na HAS sistólica isolada dos jovens (< 30
anos), o tratamento medicamentoso só está
indicado se o risco cardiovascular global for
alto.

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17
Q

Quais pacientes recebem por hora somente o tratamento não medicamentoso?

A

*Indivíduos com HAS estágio 1 e risco cardiovascular
intermediário ou baixo devem tentar
o tratamento não medicamentoso isolado por
um prazo de três e seis meses, respectivamente.
Se após tal período a PA não ficar dentro da
meta (três meses para o risco intermediário e
seis meses para o risco baixo), deve-se iniciar
o tratamento medicamentoso

*Pré-hipertensos na faixa de PA entre 130-139
x 85-89 mmHg devem iniciar de imediato tratamento
não medicamentoso, pois isso reduz a
evolução para HAS

*Na HAS sistólica isolada dos jovens (< 30
anos), o tratamento não medicamentoso só está
indicado se o risco cardiovascular global for
intermediário ou baixo.

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18
Q

Quais as metas pressóricas segundo as diretrizes de HAS?

A

HAS estágio I e II com RCV alto* < 130 x 80 mmHg

HAS estágio III, HA estágio I e II com RCV baixo ou intermediário < 140 x 90 mmHg

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19
Q

O que é curvatura J?

A

perfusão das artérias coronárias acontece
durante a diástole, momento em que a valva
aórtica encontra-se fechada e a pressão
arterial está em seu nadir (isto é, seu valor
mínimo: a PA diastólica). A PA diastólica ao
nível da raiz aórtica “empurra” o sangue pelos
óstios coronarianos, determinando a perfusão
do miocárdio… Assim, uma queda excessiva
da PA diastólica pode gerar isquemia
miocárdica, particularmente na vigência de
obstrução coronariana! Já foi amplamente
demonstrado que o tratamento da HAS reduz
a morbimortalidade cardiovascular, incluindo
uma redução de eventos coronarianos fatais e não fatais. No entanto, nos coronariopatas,
isso é observado até certo ponto, principalmente
em relação à PA diastólica (por volta
de 65-70 mmHg). Reduções abaixo desse limiar
(PAD < 65 mmHg) AUMENTAM a mortalidade
relacionada aos eventos isquêmicos
do coração!!! Assim, plotando-se num gráfico
a relação entre os níveis de PA diastólica e a
mortalidade cardiovascular, observamos uma
“curva em J”, isto é, não é apenas o aumento
da PA diastólica que se associa a um aumento
exponencial da mortalidade – uma queda
excessiva da PA diastólica também acaba
tendo o mesmo efeito!!! Visando uma maior
segurança do paciente, recomenda-se que
o tratamento de hipertensos coronariopatas
não abaixe a PA para valores inferiores a 120
x 70 mmHg…

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20
Q

Quais as indicações de tratamento não medicamentoso de HAS quanto ao controle do peso e da circunferência abdominal?

A

Manter:

  • IMC < 25 kg/m2 até 65 anos.
  • IMC < 27 kg/m2 após 65 anos.
  • CA < 94 cm em homens e < 80 cm em mulheres.
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21
Q

Quais as indicações de tratamento não medicamentoso de HAS quanto a dieta

A
  • Adotar a dieta DASH.
    DASH” (Dietary Approaches to Stop Hypertension),
    rica em frutas, hortaliças e laticínios
    com baixo teor de gordura, e pobre em
    carne vermelha, doces e bebidas adoçadas.
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22
Q

Quais as indicações de tratamento não medicamentoso de HAS quanto ao consumo de sal?

A
  • Máx. de 2 g/dia de sódio, ou 5 g/dia de NaCl.
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23
Q

Quais as indicações de tratamento não medicamentoso de HAS quanto ao consumo de álcool?

A
  • Máx. de 1 dose/dia em mulheres e pessoas com baixo peso, e 2 doses/dia
    em homens.

(mecanismo: ativação adrenérgica
central por efeito direto do etanol

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24
Q

Quais as indicações de tratamento não medicamentoso de HAS quanto a exercícios físicosl?

A
  • Recomendação POPULACIONAL (incluindo todos os hipertensos): fazer
    pelo menos 30min/dia de atividade aeróbica por 5-7 dias da semana.
  • Recomendação INDIVIDUALIZADA (visando maiores benefícios): sempre
    que possível, associar atividades aeróbicas com exercícios resistidos (estes
    de 2-3x/semana).
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25
Q

V ou F: Cessação do tabagismo, “respiração lenta” (reduzir FR para < 6-10/min,
durante 15-20min/dia, por pelo menos 8 semanas) e técnicas para “controle
do estresse” (psicoterapia, meditação, biofeedback e/ou técnicas de
relaxamento) e a adoção de um cuidado multiprofissional são algumas técnicas de cuidado não medicamentoso da HAS.

A

V.

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26
Q

Como é resumidamente o tratamento da HAS no estágio I?

A

o Baixo Risco: MEV por 6 meses e reavaliar
o Médio Risco: MEV por 3 meses e reavaliar
o Alto Risco: MEV e medicamento

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27
Q

Como é resumidamente o tratamento da HAS no estágio II e III?

A

o Baixo, Médio ou Alto Risco: MEV e medicamento

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28
Q

Como é resumidamente o tratamento da pré-hipertensão?

A

o Baixo e Médio Risco: MEV por 6 meses e reavaliar

o Alto Risco (com ou sem DCV): MEV e tratamento

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29
Q

Quais as metas pressóricas para pacientes hipertensos nos estágios I e II com risco cardiovascular alto?

A

<130 x 80

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30
Q

Quais as metas pressóricas para pacientes hipertensos nos estágios I e II com risco cardiovascular baixo e médio e hipertensos estágio III?

A

<140 x 90

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31
Q

Quais as características de um anti-hipertensivo ideal?

A
o Atingir metas  Potência
o Ser custo-eficaz
o Ser metabolicamente neutro
o Ter menos efeitos colaterais
o Permitir associações fixas
o Proteger órgãos-alvo
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32
Q

Quais as classes de anti-hipertensivos disponíveis?

A
o Diuréticos
o Inibidores Adrenérgicos
o Agentes de Ação Central – Agonistas α2
o β-Bloqueadores
o α-Bloqueadores
o Vasodilatadores Diretos
o Bloqueadores de Canais de Cálcio
o Inibidores da ECA
o Bloqueadores do Receptor de Angiotensina
o Bloqueadores Diretos de Renina
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33
Q

O que é uma droga anti-hipertensiva de primeira linha?

A

Toda droga que, além de baixar a PA, reduz a morbimortalidade cardiovascular.

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34
Q

Quais as classes de anti-hipertensivos de 1ª linha?

A
  1. Diuréticos (DIU)
  2. Bloqueadores de Canais de Cálcio (BCC)
  3. Inibidores da ECA (IECA)
  4. Bloqueadores do Receptor de Angiotensina II (BRA)
  5. β-Bloqueadores (BB)
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35
Q

Quais os principais benefícios dos diuréticos?

A

▪ Reduzem a morbimortalidade cardiovascular, apresentando maior número de evidências de benefício em relação a todos os desfechos cardiovasculares.

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36
Q

Quais os efeitos adversos do uso de diuréticos?

A
▪ Fraqueza
▪ Câimbra
▪ Disfunção erétil
▪ Intolerância à glicose
▪ Hipovolemia
▪ Hiponatremia
▪ Hipopocalemia
▪ Hipomagnesemia
▪ Hipergliemia
▪ Hiperlipidemia
▪ Hiperurecemia
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37
Q

Caracterize o uso de tiazídicos.

A

− Seu mecanismo de ação é inibir a ação do ion transportador Na+CL- no túbulo distal com aumento de eliminação de Na+, Cl-, K+ e água
− Natriuréticos com redução do volume extracelular
− Redução da RVP
− São a preferência em doses baixas, pois podem ser tomados 1x ao dia e promovem uma redução mais suave da PA
− Podem ser utilizados em associação com a espironolactona.

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38
Q

Quais as dosagens para o uso de tiazídicos no tratamento da HAS??

A

Hidroclorotiazida 12,5-25 mg/dia

Indapamida 1,25-2,5 mg/dia

Clortalidona 12,5-25 mg/dia

39
Q

Quais os efeitos adversos dos tiazídicos?

A
4 HIPO:
Hipocalemia
Hipovolemia
Hiponatremia
Hipomagnesemia

3HIPER:
Hiperglicemia
Hiperlipidemia
Hiperuricemia

O mais comum é a hipocalemia, o que aumenta o risco de morte súbita cardíaca por arritmias, como a fibrilação ventricular. A coexistência de hipomagnesemia potencializa o risco.

40
Q

Caracterize o uso dos diuréticos de alça.

A

− Bloqueio da reabsorção de Na+/K+/2Cl- no ramo ascendente espesso da alça de Henle.
− Natriurese mais intensa que os tiazídicos, com redução significativa do volume extracelular. Logo, só devem ser usados como anti-hipertensivos quando a HAS estiver associada à hipervolemia!
− Indicação: IR com creatinina > 2 mg/dl ou RFG < 30

41
Q

Quais as dosagens dos diuréticos de alça no tratamento da HAS?

A

Furosemida (Lasix): 20-80 mg/dia (2 tomadas)

Bumetanida (Burinax): 0,5-2 mg/dia (2 tomadas)

Piretanida (Arelix):6-12 mg/dia (2 tomadas)

Ácido etacrínico 50-200 mg/dia (2 tomadas)

42
Q

Explique em que sentido os diuréticos de alça têm um efeito contrário aos tiazídicos.

A

Em relação ao cálcio, os DIU de alça exercem efeito oposto ao dos tiazídicos: Eles INIBEM a reabsorção renal de cálcio, aumentando a calciúria e predispondo à hipocalcemia! Logo, devem ser evitados se houver história de nefrolitíase, mas constituem terapia de escolha na vigência de hipercalcemia aguda sintomática.

43
Q

Caracterize o uso dos poupadores de K+

A

Bloqueio direto do receptor de aldosterona.
− No túbulo coletor ocorre a reabsorção de Na+ em troca da secreção de K+ e H+, por ação da aldosterona.
− Não são bons anti-hipertensivos, no entanto, podem ser associados aos tiazídicos/DIU de alça a fim de evitar a hipocalemia.
− São as drogas de 1ª escolha para o tratamento da HAS por hiperaldosteronismo primário.
− A espironolactona também é considerada a droga de 4ª escolha para associação em portadores de “HAS resistente” (HAS a despeito do uso de três drogas na dose máxima tolerada, sendo uma delas um diurético).

44
Q

Quais as dosagens dos poupadores de K+ no tratamento da HAS?

A

*Espironolactona (Aldactone®)
50-100 mg/dia (1-2 tomadas)
*Eplerenona (Inspra®) 50-200 mg/dia (1 tomada)
*Hidroclorotiazida. + Amilorida
(Moduretic®) 5-10 mg de amilorida/dia (1 tomada)
*Hidroclorotiazida. + Triantereno (Iguassina®) 50 mg de triantereno/dia (1 tomada)

45
Q

Quais os principais efeitos adversos da espironolactona?

A

Espironolactona tem como principais efeitos adversos a hipercalemia e ginecomastia.

46
Q

Caracterize o uso de Bloqueadores De Canais De Cálcio.

A

▪ Reduzem a morbimortalidade cardiovascular.
▪ Bloqueio de canais de cálcio, reduzindo o influxo deste íon para o citoplasma.
▪ Podem ser: di-hidropiridínicos ou não di-hidropiridídicos

47
Q

Quais as dosagens dos Bloqueadores De Canais De Cálcio - di-hipropiridínicos no tratamento da HAS?

A
  • Nifedipina (Adalat®) 30-60 mg/dia (1-2 tomadas)
  • Anlodipina (Norvasc®) 2,5-10 mg/dia (1 tomada)
  • Felodipina (Splendil®) 2,5-20 mg/dia (1 tomada)
48
Q

Quais as dosagens dos Bloqueadores De Canais De Cálcio - não di-hipropiridínicos no tratamento da HAS?

A
  • Diltiazem (Balcor®) 120-540 mg/dia (1 tomada)

* Verapamil (Dilacoron®) 120-480 mg/dia (1 tomada)

49
Q

Quais as principais diferenças entre Bloqueadores De Canais De Cálcio di-hipropiridínicos e não di-hipropiridínicos?

A

Di-hipropiridínicos:

  • são vasosseletivos
  • canais de cálcio das células musculares lisas das arteríolas
  • efeito vasodilatador
  • redução da RVP
  • pouca interferência na contratilidade miocárdica

Não di-hipropiridínicos

  • cardiosseletivos
  • canais de cálcio dos cardiomiócitos e tecido de condução
  • efeito vasodilatador
  • redução da RVP
  • muita interferência na contratilidade miocárdica ( redução do DC e bradicardia)
50
Q

Quais os efeitos adversos dos Bloqueadores De Canais De Cálcio di-hipropiridínicos?

A

Edema maleolar
Cefaleia latejante
Tonteira
Rubor facial

51
Q

Quais os efeitos adversos dos Bloqueadores De Canais De Cálcio não di-hipropiridínicos?

A

Agravamento da Insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (ICFER)
Bradicardia
Bloqueio AV
Constipação

52
Q

Caracterize o uso de Inibidores da ECA (IECA).

A

▪ Reduzem a morbimortalidade cardiovascular.
▪ Impedem a transformação da angiotensina I em angiotensina II (vasoconstritor). Além disso, reduzem a degradação da bradicinina (vasodilatador endógeno), igualmente mediada pela ECA. O resultado é uma vasodilatação arterial periférica, reduzindo a RVP.
▪ Úteis em:
− ICFER e IAM: Evitam o processo de remodelamento cardíaco progressivo e apresentam possíveis propriedades antiateroscleróticas.
− Nefropatia Diabética e DRC: Promovem vasodilatação seletiva da arteríola aferente do glomérulo, reduzindo a pressão hidrostática intraglomerular e, consequentemente, o estresse mecânico e a proteinúria – Efeito Nefroprotetor.

53
Q

Quais as dosagens dos IECAs no tratamento da HAS?

A
  • Captopril (Capoten®) 25-100 mg/dia (2-3 tomadas)
  • Enalapril (Renitec®) 2,5-40 mg/dia (1-2 tomadas)
  • Lisinopril (Zestril®) 10-40 mg/dia (1 tomada)
54
Q

Quais os efeitos adversos dos IECA’s?

A

▪ Tosse seca
▪ Edema angioneurótico
▪ Elevação da ureia e creatinina − Efeito passageiro quando do uso em IR
▪ Hiperpotassemia – Quando do uso em IR
▪ Redução da TFG e aumento em graus variáveis de ureia, creatinina e potássio – Quando do uso em estenose bilateral das artérias renais ou estenose da artéria renal em rim único

ATENÇÃO! Os IECA são contraindicados na gestação devido aos seus efeitos teratogênicos.

55
Q

Caracterize o uso de Bloqueadores do Receptor de Angiotensina II (BRA)?

A

▪ Reduzem a morbimortalidade cardiovascular e renal.
▪ Antagonizam a ação da angiotensina II em seu receptor AT1, promovendo o bloqueio do SRAA (vasoconstrição e secreção de aldosterona). Com isso, os níveis de angiotensina II tendem a aumentar na circulação, o que acaba por estimular os receptores AT2, que possuem efeito vasodilatador.
▪ Por não inibirem diretamente a ECA, os BRA não produzem aumento de bradicinina.
▪ São úteis nas mesmas situações que os IECA e têm basicamente os mesmos efeitos adversos, com exceção da tosse seca e do edema angioneurótico.

56
Q

Quais os efeitos adversos dos Bloqueadores do Receptor de Angiotensina II (BRA)

A

▪ Elevação da ureia e creatinina − Efeito passageiro quando do uso em IR
▪ Hiperpotassemia – Quando do uso em IR
▪ Redução da TFG e aumento em graus variáveis de ureia, creatinina e potássio

São os mesmos efeitos adversos dos IECAs com exceção da tosse seca e do edema angioneurótico.

57
Q

Quais as dosagens dos BRA no tratamento da HAS?

A
  • Losartan (Cozaar®) 25-100 mg/dia (1-2 tomadas)
  • Valsartan (Diovan®) 80-320 mg/dia (1-2 tomadas)
  • Irbesartan (Avapro®) 150-300 mg/dia (1-2 tomadas)
58
Q

Qual é a vantagem do Losartan sobre os outros BRA?

A

O Losartan possui uma vantagem específica adicional, pois exerce EFEITO URICOSÚRICO, reduzindo a uricemia. Logo, representa uma boa escolha de anti-hipertensivo para pacientes com história de gota (melhor que os diuréticos que, ao contrário, reduzem a uricosúria e aumentam a uricemia)!

59
Q

Caracterize o uso de β-Bloqueadores no tratamento da HAS?

A

▪ Bloqueio dos receptores β1-adrenérgicos, localizados no coração.
− Redução do DC por: ↓ Cronotropismo (FC); ↓ Inotropismo (contratilidade); ↓ Dromotropismo (condução AV)
− Redução da secreção de renina  ↓ Ativação do SRAA
▪ Bloqueio dos receptores β2-adrenérgicos, localizados nos vasos sanguíneos, brônquios e hepatócitos.
− Vasoconstrição
− Broncoconstrição
− Inibição da liberação hepática de glicose estimulada por catecolaminas

60
Q

Quais as gerações de beta-bloqueadores?

A

*1ª Geração - Não seletivos - Nadolol, Penbutolol, Propranolol, Timolol e Pindolol

*2ª Geração - Seletivos para o receptor beta-1 - Atenolol, Acebutolol, Bisoprolol,
Esmolol e Metoprolol

*3ª Geração(BB com ações terapêuticas “adicionais”)
Não seletivos - Carvedilol, Labetalol e Carteolol

Seletivos para o receptor beta-1 - Nebivolol, Betaxolol e Celiprolol

Obs.: O esmolol só existe em formulação intravenosa; os demais BB existem em formulações orais, intravenosas
e/ou tópicas (ex.: colírio).

61
Q

Quais as principais reservas com relação a lipossolubilidade dos beta-bloqueadores?

A

Os BB podem ser mais ou menos lipossolúveis, o que se relaciona com a capacidade de cruzar a barreira hematoencefálica e agir no SNC. A droga de maior lipossolubilidade é o Propanolol que, por este motivo, se mostra especialmente últil na presença de: 1) Tremor essencial; 2) Síndromes hipercinéticas; 3) Cefaleias vasculares, como a enxaqueca. O Propanolol ainda pode ser usado no tratamento da hipertensão porta, pelo fato de reduzir o débito cardíaco (bloqueio β1) ao mesmo tempo em que bloqueia receptores β2 localizados nos vasos esplâncnicos, inibindo a vasodilatação e consequente aumento de fluxo sanguíneo no leito mesentérico (eventos básicos na gênese da hipertensão porta).

62
Q

Quais as ações terapêuticas adicionais dos BB de 3ª geração?

A

▪ Carvedilol e Labetalol: Bloqueio concomitante dos receptores α1 vasculares – Efeito vasodilatador.
▪ Nebivolol: Aumento da síntese endotelial de óxido nítrico – Efeito vasodilatador.
OBS: Os BB de 3a geração carvedilol e nebivolol não prejudicam o metabolismo glicídico e lipídico, pelo contrário, parecem até melhorá-lo (o aumento do fluxo sanguíneo periférico promovido por essas drogas talvez se associe a uma redução da resistência à insulina, ao favorecer uma maior captação de glicose pelos tecidos).

63
Q

Quais os principais efeitos adversos dos beta bloqueadores?

A
▪ Broncoespasmo
▪ Bradicardia
▪ Distúrbios da condução AV
▪ Vasoconstrição periférica
▪ Insônia / Pesadelos / Depressão (BB lipossolúveis)
▪ Astenia
▪ Disfunção erétil
▪ Intolerância à glicose
▪ Dislipidemia (exceto Carvedilol e Nebivolol)
64
Q

Quais as contraindicações aos beta-bloqueadores?

A

Os BB de 1a e 2a geração são formalmente contraindicados na asma, na DPOC e no BAV de 2º e 3º graus.

65
Q

Caracterize o uso de simpatolíticos.

A

São drogas de ação central.
▪ Estímulo dos receptores α2 adrenérgicos inibitórios localizados nos núcleos simpáticos do SNC, diminuindo a ação simpática (“ação simpaticolítica”), assim como o reflexo barorreceptor.
− Discreta redução da RVP
− Discreta redução do DC
▪ Apesar de não serem anti-hipertensivos de 1ª linha, tem vantagens adicionais se utilizados na presença de: 1) Síndrome das pernas inquietas; 2) Retirada de opioides; 3) Flushes da menopausa; 4) Diarreia por neuropatia diabética; 5) Hiperatividade simpática da cirrose alcoólica.
▪ Ao contrário dos BB, não induzem intolerância à glicose nem aumentam o colesterol.

66
Q

Quais as dosagens dos simpatolíticos agonistas alfa -2a?

A
  • Clonidina (Atensina®) 0,1-0,8 mg/dia (2 tomadas)
  • Metildopa (Aldomet®) 250-1.000 mg/dia (2 tomadas)
  • Guanabenzo (Lisapress®) 4-16 mg/dia (2 tomadas)
67
Q

Qual o antihipertensivo de escolha da gravidez?

A

O Metildopa é o anti-hipertensivo de escolha para o tratamento crônico da HAS durante a gestação. Além de não ser teratogênico, produz dilatação arteriolar placentária, sendo particularmente útil no controle da pré-eclâmpsia.

68
Q

Quais os efeitos adversos do uso de simpatolíticos?

A
▪ Sedação
▪ Xerostomia
▪ Fadiga
▪ Disfunção erétil
▪ Hipotensão postural
OBS: A metildopa pode provocar reações autoimunes; A clonidina apresenta um maior risco do efeito rebote.
69
Q

Caracterize o uso de α-Bloqueadores.

A

▪ Antagonistas dos receptores α1 adrenérgicos (vasoconstritores) localizados nas paredes das arteríolas.
− Redução da RVP
− Não altera o DC
▪ Melhora os sintomas de obstrução urinária na HPB pelo relaxamento da uretra prostática.
▪ São anti-hipertensivos de escolha no paciente que tem feocromocitoma. Os α-bloqueadores devem ser iniciados ANTES dos β-bloqueadores nesses doentes, pois os BB bloqueiam os receptores β2 vasodilatadores localizados nas paredes dos vasos. Logo, se os BB forem iniciados antes dos α-bloqueadores, os receptores α1 (vasoconstrictores) atuarão sem oposição, promovendo intensa vasoconstricção periférica e consequente aumento da RVP, o que resulta em agravamento paradoxal da HAS.

70
Q

Quais as dosagens de α-Bloqueadores no tratamento da HAS ?

A
  • Prazosin (Minipress®) 2-30 mg/dia (2-3 tomadas)
  • Doxazosin (Carduran®) 1-16 mg/dia (1 tomada)
  • Terazosin (Hytrin®) 1-20 mg/dia (1 tomada)
71
Q

Quais os efeitos adversos dos alfa-bloqueadores?

A

▪ Hipotensão postural
▪ Fenômeno da tolerância, necessitando de aumento da dose
▪ Incontinência urinária em mulheres
▪ Maior risco de incidência de IC

72
Q

Caracterize o uso dos vasodilatadores arteriais diretos?

A
▪ Relaxa a musculatura lisa arterial
▪ Redução da RVP
▪ A vasodilatação decorrente de seu uso é muito mais intensa do que aquela observada com α-bloqueadores e BCC di-idropiridínicos, acarretando maior risco de "hipovolemia relativa". Logo, é muito mais frequente o surgimento de taquicardia reflexa (diminuída pela associação com BB), havendo também uma maior ativação do SRAA, que pode culminar em retenção de líquido (edema) se um diurético não for
associado.
▪ Queda do LDL e aumento do HDL
73
Q

Que drogas devem ser evitadas em síndromes coronarianas agudas?

A

Vasodilatadores arteriais diretos devem ser evitadas na vigência de síndrome coronariana aguda, aneurisma dissecante de aorta e hemorragia cerebral, já que a taquicardia reflexa e o aumento de fluxo sanguíneo podem agravar todas essas complicações.

74
Q

Qual o anti-hipertensivo de escolha nas crises hipertensivas na gravidez?

A

A Hidralazina é o anti-hipertensivo de escolha para o controle das crises hipertensivas durante a gestação (ex: eclâmpsia), pelo fato de não ser teratogênica e poder ser ministrada pela via intravenosa.

75
Q

Quais os efeitos adversos dos vasodilatadores arteriais diretos?

A
▪ Cefaleia
▪ Rubor facial
▪ Taquicardia reflexa
▪ Edema
▪ Anorexia
▪ Náuseas
▪ Vômitos
▪ Diarreia

OBS: A Hidralazina pode acarretar uma reação lúpus-like; O Minoxidil promove hirsutismo em 80% dos pacientes.

76
Q

Caracterize o uso de Bloqueadores Diretos De Renina?

A

▪ O Alisquireno é o único disponível.
▪ Promove a inibição direta da ação da renina com consequente diminuição da formação de angiotensina II (vasoconstrição periférica) e secreção de aldosterona.
▪ Não existem, contudo, evidências de seus benefícios na morbimortalidade cardiovascular.

77
Q

Quais os efeitos adversos dos bloqueadores diretos de renina?

A
▪ Rash cutâneo
▪ Diarreia (especialmente com doses elevadas, > 300 mg/dia)
▪ Aumento de CPK
▪ Tosse
ATENÇÃO! Contraindicado na gravidez
78
Q

Como pensar o tratamento de: Hipertensão Arterial + Doença Arterial Coronariana

A

o Meta pressórica: < 130x80 mmHg
o Curva J: Não reduzir a PAD < 60 mmHg
o Fármacos
1) β-Bloqueador: Reduz mortalidade pós IAM e promove remodelamento reverso
2) IECA e BRA: Reduzem remodelamento de VE e desfechos clínicos

79
Q

Como pensar o tratamento de: • Hipertensão Arterial + Acidente Vascular Encefálico

A

o Meta pressórica: < 130x80 mmHg (se tolerada)

o Fármacos: Qualquer um pode ser utilizado

80
Q

Como pensar o tratamento de: • Hipertensão Arterial + Doença Renal Crônica

A

o A redução da PA é a medida mais eficaz na redução do risco cardiovascular nessa população.
o A albuminúria aumentada é um marcador de gravidade.

81
Q

Como pensar o tratamento de:

• Hipertensão Arterial em Idosos

A
o Meta pressórica: < 140x90 mmHg, quando bem tolerada
o Fármacos
1) Diuréticos
2) BCC
3) IECA
4) BRA
o Enrijecimento arterial: Aumento da PAS
o Alterações frequentes
1) Hiato auscultatório
2) Pseudo-hipertensão arterial
3) Hipertensão arterial do avental branco
4) Hipotensão ortostática e pós-prandial
5) Fibrilação atrial
o Hipertensão arterial secundária: Estenose da artéria renal, SAOS, uso de fármacos (AINH)
82
Q

Quais as 5 principais medicações na HAS?

A

Diuréticos
Bloqueadores dos canais de cálcio
Inibidores da enzima conversora de angiotensina
Bloqueadores dos receptores de angiotensina II
Beta bloqueadores

83
Q

Em que pacientes é preferível o uso de beta-bloqueadores no tratamento da HAS?

A

Pós IAM
ICFer
Controle da frequência cardíaca
Mulheres com potencial de engravidar

84
Q

Quais medicações podem ser consideradas em monoterapia na HAS?

A

Diuréticos tiazídicos
Bloqueadores dos canais de cálcio
Inibidores da enzima conversora de angiotensina
Bloqueadores dos receptores de angiotensina II
—-BB somente em situações específicas: Pós IAM, ICFer, Controle da frequência cardíaca, Mulheres com potencial de engravidar

85
Q

Efeito dos diuréticos na HAS:

A

O mecanismo da ação anti-hipertensiva dos diuréticos relaciona-se inicialmente a seus efeitos natriuréticos, com a diminuição do volume circulante e do volume extracelular. Após quatro a seis semanas, o volume circulante praticamente normaliza-se, e ocorre redução da resistência vascular periférica (RVP). Os DIU reduzem a PA e diminuem a morbidade e a mortalidade
CV, sendo o efeito anti-hipertensivo não diretamente
ligado às doses utilizadas, porém os efeitos colaterais guardam relação com a dose e a potência da ação diurética. Deve-se dar preferência aos DIU tiazídicos (hidroclorotiazida) ou similares (clortalidona e indapamida) em doses baixas, pois são mais suaves e com maior tempo de ação, reservando-se o DIU de alça (furosemida e bumetanida) às condições clínicas
com retenção de sódio e água, como a insuficiência renal (creatinina > 2,0 mg/dL ou o ritmo de filtração glomerular estimado ≤ 30 mL/min/1,73m2) e situações de edema (IC, síndrome nefrítica). Os DIU poupadores de potássio (espironolactona e amilorida) costumam ser utilizados em associação aos tiazídicos ou DIU de alça. A espironolactona tem sido habitualmente utilizada como o quarto medicamento a ser associado aos pacientes com HA resistente e refratária.
Há maior potência diurética da clortalidona com relação
à hidroclorotiazida, quando comparadas dose a dose, e sua meia-vida mais prolongada credenciou-a a ser indicada como DIU preferencial em pacientes com HA resistente ou refratária.
Isso porque a retenção de sódio e volume é um mecanismo importante na resistência ao tratamento

86
Q

Efeitos colaterais dos diuréticos:

A

Os principais são: fraqueza, cãimbras, hipovolemia e disfunção erétil.
4 hipo: hipo K, hipoMg (arritmias ventriculares, FV e extrassistolia), hipovolemia, hiponatremia
3 hiper: hiperglicemia, hiperuricemia, hiperlipidemia

O uso de baixas dosagens reduz a chance de efeitos colaterais, sem prejudicar o efeito anti-hipertensivo.

87
Q

Efeito antiHAS dos bloqueadores de canais de cálcio:

A

Bloquei os canais de cálcio nas membranas das células musculares lisas das arteríolas, reduzindo a disponibilidade de cálcio no interior das células, dificultando a contração muscular e consequentemente diminui a RVP por vasodilatação.
Não diidropiridínicos (anlodipino, nifedipino) - predomina vasodilatação, sem interferir na FC
Diidrodipidínicos - verapamil e diltiazem - menor efeito vasodilatador, reduz FC, efeito antiarrítmico, reduz função sistólica.

88
Q

Efeitos colaterais BCC:

A

Por conta da vasodilatação: cefaleia latejante, tonturas, transudação capilar, rubor facial, hipertrofia gengival, dermatite ocre.
Os efeitos são dose dependente
Os diidropiridínicos (verapamil e diltiazem) podem agravar a IC, podendo causar bradicardia e BAV.

89
Q

Efeito antiHAS IECA:

A

A inibição da enzima conversora de angiotensina I, responsável pela transformação de angiotensina I em angiotensina II (vasoconstritora) e pela redução da degradação da bradicinina (vasodilatadora). Útil em muitas outras afecções CV, como em ICFEr e
antirremodelamento cardíaco pós-IAM, além de possíveis propriedades antiateroscleróticas. Também retardam o declínio da função renal em pacientes com doença renal do diabetes ou de outras etiologias, especialmente na presença de albuminúria.

90
Q

Efeitos colaterais IECA:

A

Habitualmente, são bem tolerados pela maioria dos
pacientes hipertensos, sendo a tosse seca seu principal
efeito colateral, acometendo 5 a 20% dos usuários. O
edema angioneurótico e a erupção cutânea ocorrem mais raramente. Um fenômeno observado quando se administra a pacientes com insuficiência renal é a piora inicial da função renal, habitualmente discreta, provocada pela adaptação da hemodinâmica intraglomerular (vasodilatação da arteríola eferente e redução da pressão de filtração glomerular) que
resulta em elevação da ureia e da creatinina séricas. Entretanto, essa piora inicial da função renal é um mecanismo protetor, pois evita a hiperfiltração glomerular e reduz a progressão da doença renal crônica. Se a perda da função renal for importante (> 30%), deve-se retirar o medicamento e investigar a possibilidade de estenose bilateral das artérias
renais ou estenose de artéria renal em rim único funcionante. Os IECA e outros bloqueadores do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) podem provocar hiperpotassemia em pacientes com insuficiência renal, sobretudo nos diabéticos, e o uso é contraindicado na gravidez, pelo risco de complicações fetais.

91
Q

Efeito antiHAS dos beta bloqueadores:

A

Os BB têm ações farmacológicas complexas. Promovem a diminuição inicial do débito cardíaco e da secreção de renina, com a readaptação dos barorreceptores e diminuição das catecolaminas nas sinapses nervosas.

92
Q

Subdivisão beta bloqueadores:

A

Eles podem ser diferenciados em três categorias, de acordo com a seletividade para ligação aos receptores adrenérgicos:

1) não seletivos – bloqueiam tanto os receptores adrenérgicos beta-1, encontrados principalmente no miocárdio, quanto os beta-2, encontrados no músculo liso, nos pulmões, nos vasos sanguíneos e e m outros órgãos (propranolol, nadolol e pindolol, este último apresentando atividade simpatomimética intrínseca, agindo como um agonista adrenérgico parcial e produzindo menos bradicardia);
2) cardiosseletivos – bloqueiam preferencialmente os receptores beta-1 adrenérgicos (atenolol, metoprolol, bisoprolol e nebivolol, que é o mais cardiosseletivo); e 3) com ação vasodilatadora – manifesta-se por antagonismo ao receptor alfa-1 periférico (carvedilol) e por produção de óxido nítrico (nebivolol).

O propranolol mostra-se também útil em pacientes com tremor essencial, prolapso de válvula mitral, síndromes hipercinéticas (hipertireoidismo e síndrome do
pânico), cefaleia de origem vascular e hipertensão porta

93
Q

Efeitos adversos dos betabloquedores:

A

Broncoespasmo, bradicardia, distúrbios de condução AV, vasoconstrição periférica, insônia, pesadelos, depressão, astenia, disfunção sexual.