Crise hipertensiva

Question 1

Conceito emergências hipertensivas:

Answer 1

As emergências hipertensivas são condições nas quais há níveis elevados de PA (PAS ≥
180mmHg e PAD > 120mmHg), associadas à lesões de órgãos-alvo, conferindo risco
imediato à vida do paciente. A PA deve ser reduzida em minutos ou poucas horas,
através do uso de medicações parenterais.

Question 2

Conceito urgências hipertensivas:

Answer 2

Já as urgências hipertensivas são condições onde há níveis elevados de PA (PAD >
120mmHg), contudo, sem risco iminente de morte e sem lesão de órgão-alvo. A PA
deve ser reduzida em 24 - 48h através do uso de medicações orais.

Question 3

Lesões de órgão alvo na crise hipertensiva:

Answer 3

Os órgãos-alvo e suas condições clínicas que indicam emergências hipertensivas são:
- Cérebro: AVC isquêmico ou hemorrágico e Encefalopatia Hipertensiva.
- Cardiovascular: Edema Agudo de Pulmão; SCA (Angina Instável e IAM); Dissecção
Aórtica.
- Hipertensão Acelerada-Maligna: Papiledema + Insuficiência Renal.
- Neuro-humoral: Crise adrenérgica grave (Feocromocitoma, cocaína).
- Gestante: Eclâmpsia, Síndrome HELL

Question 4

Encefalopatia Hipertensiva sinais e sintomas:

Answer 4

Pico hipertensivo + Alterações Neurológicas (Cefaléia, tontura,
turvação visual, crise convulsiva, coma) + AUSÊNCIA de sinais focais.

Question 5

Encefalopatia Hipertensiva diagnóstico:

Answer 5

Clínico + TC de crânio sem contraste (excluir AVE hemorrágico)

Question 6

Encefalopatia Hipertensiva tratamento:

Answer 6

Reduzir a PAM em 25% nas primeiras 3 horas, atingindo alvo de PAS:
160mmHg e PAD: 100-110mmHg em 6-12 horas.

Droga de escolha: Nitroprussiato de Sódio.
Iniciar drogas orais após atingido alvo pressórico para redução paulatina da dose do
Nitroprussiato. Evitar redução muito rápida da PA pelo risco de hipoperfusão cerebral
e piora neurológica.

Question 7

Hemorragia Subaracnóide (HSA) ou Hemorragia meníngea principais considerações:

Answer 7

Em geral, causada por ruptura de um aneurisma congênito (mais comum na artéria
carótida, segmento da artéria comunicante anterior);
Em pacientes mais jovens devemos considerar como causa importante a ruptura de
uma malformação arterio-venosa (MAV)

Question 8

Hemorragia Subaracnóide (HSA) ou Hemorragia meníngea sinais e sintomas:

Answer 8

Pico hipertensivo + Cefaléia súbita e de grande intensidade,
descrita como PIOR DA VIDA (“thunderclap headache”) ± Irritação Meníngea (rigidez
de nuca) e/ou sinais focais (paralisia do III nervo craniano, hemiparesia)

Question 9

Hemorragia Subaracnóide (HSA) ou Hemorragia meníngea diagnóstico:

Answer 9

TC de crânio sem contraste. Punção lombar caso TC normal e alta
suspeita de HSA. Caso confirmada HSA, solicitar Angio-TC ou Arteriografia cerebral
de 4 vasos para localizar o aneurisma.
Tratamento: Redução da PAS para 140mmHg até abordagem intervencionista do
aneurisma responsável (embolização percutânea ou clampeamento cirúrgico). Após
abordagem do aneurisma, manter PAS entre 160-180mmHg para prevenção de
vasoespasmo cerebral.

Question 10

Hemorragia Subaracnóide (HSA) ou Hemorragia meníngea tratamento:

Answer 10

Nitroprussiato de Sódio ou Labetalol parenterais.

Question 11

AVE hemorrágico (Hemorragia Intraparenquimatosa espontânea) sianis e sintomas:

Answer 11

Pico hipertensivo + Rebaixamento do nível de consciência ± sinal
focal.

Question 12

AVE hemorrágico (Hemorragia Intraparenquimatosa espontânea)

Answer 12

TC de crânio sem contraste.

Question 13

AVE hemorrágico (Hemorragia Intraparenquimatosa espontânea)

Answer 13

Tratar SEMPRE se: PAS > 200mmHg ou PAM > 150mmHg.
- Se não tiver Hipertensão Intracraniana, tratar se: PAS > 180mmHg ou PAM >
130mmHg.
- Se tiver Hipertensão Intracraniana, reduzir a PA de forma a manter a pressão de
perfusão cerebral (PPC) entre 60-80mmHg. OBS: PPC = PAM - PIC
Drogas de escolha: Labetalol ou Nitroprussiato de Sódio até atingir os alvos acima.
Após alcançados, iniciar Captopril oral para reduzir dose do anti-hipertensivo
parenteral.

Question 14

Principais consideraçoes AVE isquêmico:

Answer 14

Controle Anti-Hipertensivo no AVC isquêmico
Somente consideramos o AVE isquêmico como emergência hipertensiva quando a PA
está acima de 220/120mmHg ou quando o paciente está em protocolo de trombólise
com PA>185/110mmHg.
ATENÇÃO! O tratamento agressivo da hipertensão na fase aguda do AVC (primeiras 24-48h)
isquêmico pode piorar o prognóstico neurológico pois, há diminuição da pressão de perfusão cerebral e
hipóxia das áreas de penumbra (ainda viáveis) no território acometido

Question 15

Sinais e Sintomas AVE isquêmico:

Answer 15

Pico hipertensivo + sinais focais.

Question 16

Diagnóstico AVE isquêmico:

Answer 16

TC de crânio sem contraste (normal nas primeiras 48h, servindo apenas
para excluir AVE hemorrágico).

Question 17

Tratamento AVE isquêmico:

Answer 17

Reduzir a PA em 15% nas primeiras 24hs, mantendo em torno de
160/100mmHg ao longo dos próximos 3 dias. Caso seja feita trombólise com rtPA
(alteplase), manter a PA abaixo de 180/105mmHg nas primeiras 24hs após o uso do
trombolítico.

Drogas de escolha: Labetalol ou Nitroprussiato de Sódio parenterais.

Question 18

Sinais e Sintomas Hipertensão Acelerada-Maligna:

Answer 18

Pico hipertensivo + Papiledema + Proteinúria + Insuficiência Renal
Aguda

Question 19

Diagnóstico Hipertensão Acelerada-Maligna:

Answer 19

Para fechar o diagnóstico de Hipertensão Maligna é obrigatória a
presença de Papiledema.

Question 20

Tratamento Hipertensão Acelerada-Maligna:

Answer 20

Reduzir a PA em 25% nas primeiras 3h, mantendo-a em torno de
160/100mmHg por 6-8h com anti-hipertensivo parenteral. Após atingido o alvo,
introduzir anti-hipertensivos orais (Furosemida e Captopril) para desmame do
parenteral.

Droga de escolha: Nitroprussiato de Sódio.

Question 21

Sinais e sintomas Intoxicação por Cocaína:

Answer 21

Pico hipertensivo em paciente jovem + Sudorese + Agitação +

Midríase.

Question 22

Diagnóstico Intoxicação por Cocaína:

Answer 22

Baseado na história de consumo de drogas ilícitas + sinais e sintomas
citados.

Question 23

Tratamento Intoxicação por Cocaína: Intoxicação por Cocaína:

Answer 23

Tratamento: Redução paulatina da PA até 160/100mmHg.

Drogas de escolha: Diazepam venoso + Captopril oral. Pode-se lançar mão do
Nitroprussiato de Sódio, caso necessário.

ATENÇÃO! Os beta-bloqueadores estão contra-indicados na intoxicação por cocaína pelo risco de
piorarem a hipertensão. A explicação é a mesma da necessidade do alfa-bloqueio antes do betabloqueio
no pré-operatório de Feocromocitoma. Ao bloquearem os receptores beta adrenérgicos, eles
permitem o estímulo alfa-adrenérgico de vasoconstricção, podendo piorar a crise hipertensiva.

Question 24

Sinais e sintomas Crise de Feocromocitoma:

Answer 24

Pico hipertensivo + paroxismos de cefaleia, sudorese e palpitação.

Question 25

Diagnóstico Crise de Feocromocitoma:

Answer 25

Dosagem de Metanefrinas e ácido vanilmandélico urinários. TC de
abdome com contraste para localizar o tumor.

Question 26

Tratamento Crise de Feocromocitoma:

Answer 26

Tratamento: Redução da PA para 140/90mmHg.

Drogas de escolha: Fentolamina EV (alfa-bloqueador não seletivo) ou Prasozin oral
(Alfa- bloqueador de curta duração). Deve-se evitar os beta-bloqueadores pelo
mesmo motivo da intoxicação por cocaína. Deve-se evitar também os diuréticos pelo
risco de queda abrupta da PA, uma vez que, esses pacientes estão vasoconstritos e,
por isso, possuem um volume circulante efetivo reduzido, aumentando as chances de
depleção com o uso de diuréticos.

Question 27

Diagnóstico Dissecção Aórtica Aguda:

Answer 27

Radiografia de tórax evidencia alargamento do mediastino na maioria dos casos,
contudo, não é confirmatório de Dissecção Aórtica.
Exames confirmatórios:
Ecocardiograma Transesofágico (ETE): Indicado para pacientes hemodinamicamente
instáveis. Sensibilidade e Especificidade próxima de 100%. O Eco transtorácico
(ECOTT) também pode ser utilizado mas, tem menor acurácia.
RNM com Gadolíneo: Bom exame para pacientes estáveis. Sensibilidade e
especificidade próximos de 100%.
TC com Contraste (AngioTC): Bom exame para pacientes estáveis. Vantagem de
fornecer bons dados anatômicos.
Aortografia: Considerado padrão-ouro, contudo, muito invasivo. Utilizado
basicamente quando há forte suspeita de dissecção e os testes anteriores nãoinvasivos
foram negativos ou inconclusivos.

Question 28

Tratamento Dissecção Aórtica Aguda:

Answer 28

Tratamento
A hipertensão arterial deve ser tratada de forma imediata e agressiva na suspeita de
Dissecção Aórtica Aguda. O objetivo é uma PAS < 120mmHg e uma FC de 60bpm para
evitar a progressão do hematoma que está dissecando a parede de artéria. O uso de
vasodilatadores e beta-bloqueadores é a estratégia mais utilizada.
Os esquemas mais utilizados são:
Nitroprussiato de Sódio IV + Esmolol IV (beta-bloqueador de escolha).
Nitroprussiato de Sódio IV + Propranolol IV.
Labetalol IV – efeito bloqueador alfa e beta adrenérgico.
Quando se opera um paciente com dissecção aórtica aguda?
Para efeitos de prova:
- Envolvimento de Aorta Ascendente (Stanford A) – SEMPRE!
- Stanford B complicadas: sinais de ruptura iminente nos exames de imagem,
comprometimento dos ramos aórticos principais e propagação da dissecção.

Question 29

Principais considerações Dissecção Aórtica Aguda:

Answer 29

A dissecção aórtica é a ruptura da camada íntima da Aorta, levando à formação de
um hematoma que disseca a parede da artéria à medida que este se expande,
criando uma falsa luz onde o sangue se acumula.
Assim sendo, o controle anti-hipertensivo torna-se uma condição emergencial, visto
que, caso ocorra a ruptura da parede do vaso, o sangramento é catastrófico e a
evolução para o óbito é praticamente inevitável. Costuma-se dizer que essa é a
verdadeira emergência hipertensiva!
Localizações mais comuns da Dissecção Aórtica
- Parede lateral direita da Aorta Ascendente – mais comum.
- Aorta descendente, abaixo do ligamento arterioso.

Question 30

Manifestações clínicas Dissecção Aórtica Aguda:

Answer 30

Dor torácica de forte intensidade desde o início do quadro, localizada na região
anterior e/ou interescapular, podendo migrar com a progressão da dissecção. Pode
haver síncope e dispneia associados.
Caso haja, envolvimento do óstio das coronárias, pode ocorrer IAM associado, sendo a
coronária direita a mais comumente afetada nesses casos.
Se houver envolvimento carotídeo, pode ocorrer déficit neurológico focal e AVE
isquêmico. Caso haja, envolvimento da valva aórtica, pode haver insuficiência
aórtica aguda.
No comprometimento de subclávia, pode haver diferença de pulsos e de PA entre os
membros superiores.
Caso ocorra, ruptura da Aorta para o interior do saco pericárdico, pode ocorrer
Hemopericárdio e Tamponamento Cardíaco.
Caso a ruptura ocorra no espaço pleural, temos um Hemotórax.

Question 31

Etiologias Dissecção Aórtica Aguda:

Answer 31

Os principais fatores de risco para Dissecção Aórtica Aguda são: Hipertensão arterial
(principal), aneurismas de aorta, síndrome de Marfan, síndrome de Ehlers-Danlos,
anomalias congênitas da valva aórtica, aortites Inflamatórias, trauma.

Question 32

Classificação Dissecção Aórtica Aguda:

Answer 32

Classificação (Figura CA-UH-1)

• de De Bakey

Tipo I: Dissecção envolve a Aorta ascendente e descendente.
Tipo II: Dissecção envolve apenas a aorta ascendente.
Tipo III: Dissecção envolve apenas a aorta descendente.

• de Stanford

Tipo A: Dissecção envolve a aorta ascendente (tipos I e II de De Bakey).
Tipo B: Dissecção envolve apenas a aorta descendente (tipo III de De Bakey).