IC Flashcards

1
Q

Qual a definição de insuficiência cardíaca?

A

É uma síndrome clínica caracterizada por sintomas típicos que pode ser acompanhada de sinais causados por alteração cardíaca estrutural ou funcional, resultando em redução do débito cardíaco e/ou elevação das pressões intracardíacas em repouso ou no esforço.

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2
Q

Cite alguns cenários que possuem a induficiência cardíaca como linha final na história da doença?

A
→ Cardiomiopatias
→ Doenças do endocárdio
→ Doenças sistêmicas
→ Doenças pericárdicas
→ Doenças dos grandes vasos
→ Novos agravos – Uso de drogas lícitas, ilícitas, fármacos
→ Envelhecimento da População
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3
Q

Quais os principais fatores que justificam o aumento da IC nos últimos anos?

A

1) Envelhecimento populacional (até 10% nos pacientes > 80 anos têm IC); 2) Maior prevalência das doenças precursoras (HAS, obesidade, DM); e 3) Melhora no tratamento de doenças associadas que antes limitavam a sobrevida do paciente.

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4
Q

O que é resumidamente a IC esquerda?

A

Representa a grande maioria dos casos. É decorrente da
disfunção do “coração esquerdo”, geralmente
por Insuficiência Ventricular Esquerda (IVE).
Cursa com congestão pulmonar (dispneia, ortopneia,
dispneia paroxística noturna). São exemplos: infarto agudo do miocárdio, cardiopatia
hipertensiva (por “sobrecarga” ventricular),
miocardiopatia idiopática… Também pode ser causada por doença valvar (ex: estenose
mitral com aumento da pressão no átrio esquerdo,
sem alterações na pressão do VE).

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5
Q

O que é resumidamente a IC direita?

A

decorrente da
disfunção do “coração direito”, geralmente por
Insuficiência Ventricular Direita (IVD). Cursa
com congestão sistêmica (turgência jugular
patológica, hepatomegalia, ascite, edema de
membros inferiores). São exemplos: cor pulmonale
(relacionado à DPOC, obesidade mórbida,
pneumopatias, tromboembolismo pulmonar
ou hipertensão arterial pulmonar primária),
infarto do ventrículo direito e miocardiopatias.

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6
Q

O que é resumidamente a IC biventricular?

A

Há tanto
disfunção “esquerda” quanto “direita”. Cursa
com congestão pulmonar e sistêmica. A maioria
das cardiopatias que levam à insuficiência
cardíaca inicia-se como IVE e posteriormente
evolui com comprometimento do VD. Por isso
se diz que a causa mais comum de IVD é a
própria IVE

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7
Q

O que é resumidamente a IC cardíaca sistólica?

A
Insuficiência Cardíaca Sistólica:
constitui 50-60% dos casos. O problema
está na perda da capacidade
contrátil do miocárdio. Na maioria das
vezes, a disfunção sistólica provoca
dilatação ventricular (cardiopatia dilatada)
e tem como marco laboratorial
uma redução significativa da fração
de ejeção (≤ 50%). Existem duas
consequências principais: (1) baixo
débito cardíaco; e (2) aumento do
volume de enchimento (VDF) e, portanto,
da pressão de enchimento ventricular,
a qual será transmitida aos
átrios e sistema venocapilar (congestão).
O IAM, a isquemia miocárdica,
a fase dilatada da cardiopatia hipertensiva
e a miocardiomiopatia dilatada
idiopática são exemplos comuns.
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8
Q

O que é resumidamente a IC cardíaca diastólica?

A
Insuficiência Cardíaca Diastólica:
constitui 40-50% dos casos. A
contração miocárdica está normal
(com FE > 50%), mas existe restrição
patológica ao enchimento diastólico,
causando elevação nas pressões de
enchimento e, consequentemente,
aumento da pressão venocapilar (congestão).
O mecanismo pode ser uma
alteração no relaxamento muscular e/
ou uma redução na complacência
ventricular (“ventrículo duro” por
excesso de tecido conjuntivo). Na
maioria das vezes existe hipertrofia
muscular concêntrica, com redução
da cavidade. A fase hipertrófica da
cardiopatia hipertensiva e a cardiomiopatia
hipertrófica são os principais
exemplos.
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9
Q

Quais as principais causas de cardiopatia dilatada?

A

1- Hipertensão arterial – cardiopatia hipertensiva.
2- Doença coronariana – infarto (fibrose) ou
isquemia (“miocárdio hibernante”).
3- Valvopatias.
4- Cardiomiopatia dilatada idiopática.
5- Cardiomiopatia alcoólica.
6- Doença de Chagas (nas áreas endêmicas)

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10
Q

Quais as principais causas IC diastólica?

A
  • Cardiopatia hipertensiva – fase hipertrófica
    (principal!).
  • Fibrose isquêmica.
  • Cardiomiopatia hipertrófica hereditária.
  • Cardiomiopatias restritivas.
  • Desordens do endomiocárdio
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11
Q

Quais as principais causas IC aguda?

A

1- Infarto agudo do miocárdio – principal!!
2- Miocardite aguda (viral, reumática, etc.).
3- Endocardite infecciosa.
4- Rotura de cordoália.

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12
Q

Quais as principais causas de IC direita?

A
  • Estenose mitral.
  • Cor pulmonale (DPOC etc.).
  • Tromboembolismo pulmonar.
  • HAP primária.
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13
Q

Quais as principais causas de IC de alto débito?

A
  • Hipertireoidismo/tireotoxicose.
  • Sepse, SIRS.
  • Beribéri (deficiência de tiamina).
  • Doença de Paget óssea.
  • Cirrose hepática.
  • Fístula arteriovenosa sistêmica
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14
Q

Quando suspeitar de etiologia isquêmica da IC?

A

Presença de fatores de risco clássicos, angina ou disfunção segmentar no ecocardiograma.

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15
Q

Quando suspeitar da etiologia HAS da IC?

A

Frequentemente associada à hipertrofia ventricular com fração de ejeção
preservada

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16
Q

Quando suspeitar de etiologia chagásica da IC?

A

História epidemiológica + BRD com HBAE no ECG.

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17
Q

Quando suspeitar de etiologia cardiomiopata da IC?

A

Hipertrófica, dilatada, restritiva e displasia arritmogênica do ventrículo direito.

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18
Q

Quando suspeitar de etiologia tóxica da IC?

A

Álcool, cocaína, microelementos (mercúrio, cobalto e arsênio).

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19
Q

Quando suspeitar de etiologia endócrina da IC?

A

Diabetes, hipo/hipertireoidismo, Cushing, insuficiência adrenal, feocromocitoma.

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20
Q

Quando suspeitar de etiologia nutricional da IC?

A

Deficiência de selênio, tiamina, carnitina, obesidade, caquexia.

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21
Q

Quando suspeitar de etiologia infiltrativa da IC?

A

Sarcoidose, amiloidose, hemocromatose

22
Q

Quando suspeitar de etiologia extracardíaca da IC?

A

Fístula arteriovenosa, beribéri, doença de Paget, anemia, Periparto, miocardiopatia do HIV.

23
Q

Sumariamente, como é a fisiopatologia da IC?

A

Ocorre uma agressão ao músculo, seja por álcool, isquemia, vírus, HAS etc, seguida por um mecanismo de compensação. A curto prazo, o organismo faz uso do mecanismo de Frank Starling e ativa o simpático e o SRAA por ação do barorreceptor carotídeo. Os ajustes a longo prazo são marcados pela persistência do elevado tônnus simpático, somado a ativação neuro hormonal (SRAA, endotelina, ADH, TNF, interleucinas), ao remodelamento e a reexpressão gênica.

24
Q

Como é a HVE?

A

o Hipertrofia Ventricular Esquerda
• Aumento da massa de miocárdio ventricular.
• Principal mecanismo compensatório inicial nos casos de sobrecarga de pressão ou volume ventriculares.
• Na sobrecarga de pressão (hipertensão arterial, estenose aórtica), ocorre uma hipertrofia concêntrica, isto é, aumento da espessura da parede ventricular, sem aumentar a cavidade.
• Na sobrecarga de volume (regurgitações valvares), ocorre hipertrofia excêntrica, isto é, aumento da cavidade predominando sobre o aumento da espessura da parede ventricular.
• A hipertrofia, além de aumentar o número de sarcômeros e, portanto, a capacidade contrátil total, também reduz a tensão ou estresse da parede ventricular, melhorando a performance cardíaca.
• A angiotensina II é um dos principais agentes indutores de hipertrofia ventricular na insuficiência cardíaca.
• Embora seja um mecanismo compensatório, a HVE traz sérios problemas: arritmogênese, piora da função diastólica, além de ser um fator de risco independente para eventos cardiovasculares.

25
Q

Como ocorre o remodelamento cardíaco?

A

► Remodelamento Cardíaco (Ação Deletéria do Sistema Neuro-Humoral)
o Como o processo ocorre:
• Inicialmente, a queda no débito cardíaco é percebida pelos barorreceptores periféricos que estimulam um aumento no tônus adrenérgico. A elevação da noradrenalina, além de seus efeitos cardiotrópicos, estimula diretamente a liberação renal de renina; contudo, o principal estímulo à ativação do sistema SRAA é a hipoperfusão renal. A angiotensina e a aldosterona, também possuem o efeito de estimular a produção (ou inibir a recaptação) de noradrenalina.
ATENÇÃO! Os mesmos mediadores neuro-humorais que inicialmente mantêm o paciente compensado (sistema adrenérgico, SRAA) passam a exercer efeito deletério sobre a própria função miocárdica. Esta é a base para o fenômeno do remodelamento cardíaco.
• Noradrenalina
– Efeito miocardiotóxico: o miócito se torna alongado e hipofuncionante, podendo evoluir com apoptose.
– Downregulation do receptores beta-adrenérgicos na Insuficiência Cardíaca Avançada.
• Angiotensina II
– Em AT1, promove apoptose do miócito, proliferação dos fibroblastos e liberação local de noradrenalina e angiotensina.
• Aldosterona
– Promove hiperproliferação dos fibroblastos
ATENÇÃO! A ação desses três mediadores, acrescida do efeito de algumas citocinas (ex.: TNF-alfa), contribui sobremaneira para a piora progressiva da disfunção ventricular!
o A alteração na forma e função do miócito, sua degeneração e a fibrose intersticial resultam no “remodelamento cardíaco”. A parede ventricular será alongada, e sua espessura será reduzida. A forma elipsoide da cavidade é substituída por um formato esférico. Nesse momento, a performance ventricular já se encontra seriamente prejudicada.

26
Q

Que classes de medicamentos influem sobre a hiperativação neuro-hormonal, levando a efeitos positivos na história da IC?

A

Inibidores da ECA, bloqueadores do receptor AT1 de angiotensina II, betabloqueadores e antagonistas da aldosterona.

27
Q

Como se distribuem os sinais de IC?

A
  • ↓ DÉBITO E ↑ ADRENÉRGICO
  • CONGESTÃO PULMONAR
  • CONGESTÃO SISTÊMICA
  • SINAIS CARDIOVASCULARES
28
Q

Quais os sinais de baixo débito e alto tônus adrenérgico na IC?

A
→ Palidez Cutânea 
→ Extremidades Frias
→ Pressão Arterial Sistólica ↓ 
→ Pulsos Filiformes
→ Taquicardia 
→ Cianose de Extremidades
29
Q

Quais os sinais de

congestão pulmonar na IC?

A
→ Fácies dispneico 
→ Taquipneia 
→ Estertoração Crepitante 
→ Estertoração bolhosa 
→ Roncos 
→ Sibilos
30
Q

Quais os sinais de

congestão sistêmica na IC?

A
→ Turgência jugular 
→ Refluxo Hepatojugular 
→ Hepatomegalia 
→ Derrame Pleural e Pericárdico 
→ Ascite 
→ Edema de Membros Inferiores 
− Vespertino 
− Ascendente 
− Simétrico
− Mole 
− Indolor
31
Q

Quais os sinais cardiovasculares na IC?

A

→ Cardiomegalia (ictus cordis lateralizado)
→ B1 hipofonético (hipocontratilidade do VE) → B2 hiperfonético (hipertensão arterial pulmonar)
→ B3
→ B4
→ Pulso Alternante
→ Sopros de Insuficiência Mitral e Tricúspide: Dilatação dos anéis valvares e dilatação do músculo papilar → P2 > A2: Hipertensão arterial pulmonar

32
Q

Quais fatores deve-se observar na anamnese de um paciente com IC?

A
  • História de IC – 80%
  • Ortopneia – 72%
  • Edema – 68%
  • Dispneia Paroxística Noturna – 64%
  • Dispneia de Esforço – 55%
  • Dispneia – 54%
  • Tosse – 53%
33
Q

Quais fatores deve-se observar no exame físico de um paciente com IC?

A
  • Turgência Jugular – 72%
  • Estertores – 70%
  • B3 – 66%
  • Sopros – 66%
  • B4 – 60%
  • PAS < 100 mmHg – 60%
  • Ascite – 58%
34
Q

Como é a síndrome de congestão pulmonar que ocorre na IC ?

A

• Síndrome congestiva pulmonar
– Comprometimento do VE
– Pulmões congestos, com acúmulo de líquido intersticial e intra-alveolar
– Dispneia
OBS: Como as pressões de enchimento inicialmente se elevam durante o esforço, o sintoma clássico inicial é a dispneia aos esforços.
– Ortopneia
– Dispneia paroxística noturna
– Tosse seca
ATENÇÃO! Edema agudo de pulmão: é o extremo da congestão pulmonar. Paciente apresenta intensa crise de taquidispneia e ortopneia, associada à insuficiência respiratória, às vezes com cianose central (hipoxemia grave). O exame físico revela estertoração pulmonar audível acima da metade inferior dos hemitórax. Pode haver sibilos difusos (“asma cardíaca”). Se não tratado, o quadro leva a óbito.

35
Q

Como é O emagrecimento na na IC ?

A

– Perda de massa muscular por desbalanço entre o DC e a demanda metabólica do musculo esquelético.
– Redução da absorção intestinal de nutrientes por congestão mucosa.
– Efeito catabólico de mediadores como o TNF-alfa, exageradamente aumentado na insuficiência cardíaca avançada.
OBS: Pode estar mascarado pelo acúmulo de líquido (edema)

36
Q

O que é choque cardiogênico?

A

• Choque Cardiogênico:
– Extremo da insuficiência cardíaca, manifestação comum nas formas agudas graves (ex.: IAM anterior extenso) ou como fenômeno terminal da forma crônica.
– Hipoperfusão orgânica generalizada + Hipotensão grave (PA sistólica < 80 mmHg)

37
Q

Quais as principais alterações no ECG que podem ser observadas na IC?

A

Fibrilação atrial

BRE

Taquicardia/Bradicardia sinusal

Arritmias ventriculares

Isquemias

BAV

Baixa voltagem

Dissincronismo elétrico mecânico

Sobrecarga VE

38
Q

Como é o algoritmo pra fechar o diagnóstico de IC?

A

Anamnese + Ex. Físico + ECG (alterações) + Rx tórax (cardiomegalia?) > Suspeita IC

> Baixa: pedir peptídeos natriuréticos. Se BNP > 35-50 pg/mL ou NT-proBNP > 125 pg/mL -> ECO
Se não -> IC improvável -> avaliar diagnóstico alternativo

> Intermediária e Alta: Pedir ECO para avaliação estrutural, fração de ejeção e função diastólica. Se estiver alterado: IC provável
Se vier normal: IC improvável, avaliar outroa diagnósticos

39
Q

Quais exames laboratoriais podem ser pedidos na IC?

A
  • BNP
  • Hemograma
  • EAS
  • Creatinina e Uréia
  • Na+ e K+
  • Glicemia
  • Transaminases
  • Albumina
  • TSH
  • Ácido Úrico
  • INR
  • PCR
40
Q

Como funciona o BNP?

A

Útil quando não temos certeza do diagnótico de ICC e queremos descobrir se a causa da dispneia é uma pneumopatia (pneumonia, asma, DPOC) ou uma cardiopatia manifestando-se com insuficiência cardíaca.
A liberação do BNP está relacionada ao aumento das pressões de enchimento ventricular, aumentando, portanto, na ICC, mas não na Pneumopatia.
Além disso, pelos seus valores, podemos inferir se é IC aguda ou IC crônica descompensada:
BPN
• IC Aguda: ≥ 100
• IC Crônica Descompensada: ≥ 35
NT-Pró-BNP (Marcador mais sensível)
• IC Aguda: ≥ 300
• IC Crônica Descompensada: ≥ 125
OBS: Este exame é muito útil para se realizar o descarte de insuficiência cardíaca, quando em situações de dúvida.

41
Q

Quais as principais considerações com relação ao ECO na IC?

A
• Utilidades
− Confirma diagnóstico de IC (padrão-ouro)
− Pode evidenciar a etiologia
− Avalia perfil hemodinâmico e prognóstico
− Mostra complicações
• Analisa
− Remodelamento
− Funções de VE e VD
− Se a IC é sistólica ou diastólica, por meip de dados como Fração de ejeção e diâmetros sistólico e diastólico final
− Válvulas
− Pressão arterial pulmonar
− Pericárdio
• Vantagens
− Alta acurácia
− Disponibilidade
− Acesso ao leito
− Seguro
− Pode ser repetido
− Baixo custo
42
Q

Em que casos a R. Nuclear Magnética têm utiliade?

A

Cardiopatia arritmogênica do VD
Doenças infiltrativas, pericárdicas
Elucidação de etiologias

43
Q

Como é o perfil quente e úmido na IC?

A

Bem perfundido e congesto, é o perfil mais comum nas emergências. Preconiza-se o uso de diuréticos e o prognóstico é bom.

44
Q

Como é o perfil frio e seco na IC?

A

Hipotenso e não congesto, preconiza-se o uso de inotrópico.

45
Q

Como classificar a IC com relação ao teste ergométrico?

A
• VO2 – Consumo Miocárdico de Oxigênio
− I: VO2 > 20 ml O2/Kg/min
− II: VO2 entre 16 – 20 ml O2/Kg/min
− III: VO2 entre 10 – 15 ml O2/Kg/min
− IV: VO2 < 10 ml O2/Kg/min
46
Q

Qual é o método mais fidedigno de classificar a IC?

A

Esgoespirometria,

47
Q

Como classificar a IC com relação a NYHA?

A

Classe I - Ausência de sintomas (dispnéia) durante atividades cotidianas. A limitação para esforços
é semelhante à esperada para indivíduos normais

Classe II - Sintomas desencadeados por atividades cotidianas

Classe III - Sintomas desencadeados por atividades menos intensas que as cotidianas ou aos
pequenos esforços

Classe IV - Sintomas em repouso

48
Q

Como é a ICFEr?

A

FEVE < 40%
BNP e NT-proBNP elevados*
Alteração estrutural e
disfunção sistólica

49
Q

Como é a ICFEi?

A

FEVE 40 – 49%
BNP e NT-proBNP elevados*
Alteração estrutural e/ou
disfunção diastólica

50
Q

Como é a ICFEp?

A

FEVE ≥ 50%
BNP e NT-proBNP elevados*
Alteração estrutural e/ou
disfunção diastólica

51
Q

Como classificar os estágios da IC?

A

A

Risco de desenvolver IC. Sem doença estrutural ou sintomas de IC (abordagens:Controle de fatores de risco para IC: tabagismo, dislipidemia, hipertensão, etilismo, diabetes e obesidade. Monitorar cardiotoxicidade)

B

Doença estrutural cardíaca presente. Sem sintomas de IC (abordagens: Considerar IECA, betabloqueador e antagonistas mineralocorticoides)

C

Doença estrutural cardíaca presente. Sintomas prévios ou atuais de IC (abordagens: Tratamento clínico otimizado*
Medidas adicionais *
Considerar TRC, CDI e tratamento cirúrgico
Considerar manejo por equipe multidisciplinar)

D

IC refratária ao tratamento clínico. Requer intervenção especializada. (abordagens: Todas medidas acima. Considerar transplante cardíaco e dispositivos de assistência ventricular).

52
Q

Como classificar o paciente com relação ao teste da caminhada em 6 minutos?

A
  • Se caminhar < 350 m: mau prognóstico
  • 350-450: intermediário
  • > 450: bom prognóstico