IC Flashcards
Qual a definição de insuficiência cardíaca?
É uma síndrome clínica caracterizada por sintomas típicos que pode ser acompanhada de sinais causados por alteração cardíaca estrutural ou funcional, resultando em redução do débito cardíaco e/ou elevação das pressões intracardíacas em repouso ou no esforço.
Cite alguns cenários que possuem a induficiência cardíaca como linha final na história da doença?
→ Cardiomiopatias → Doenças do endocárdio → Doenças sistêmicas → Doenças pericárdicas → Doenças dos grandes vasos → Novos agravos – Uso de drogas lícitas, ilícitas, fármacos → Envelhecimento da População
Quais os principais fatores que justificam o aumento da IC nos últimos anos?
1) Envelhecimento populacional (até 10% nos pacientes > 80 anos têm IC); 2) Maior prevalência das doenças precursoras (HAS, obesidade, DM); e 3) Melhora no tratamento de doenças associadas que antes limitavam a sobrevida do paciente.
O que é resumidamente a IC esquerda?
Representa a grande maioria dos casos. É decorrente da
disfunção do “coração esquerdo”, geralmente
por Insuficiência Ventricular Esquerda (IVE).
Cursa com congestão pulmonar (dispneia, ortopneia,
dispneia paroxística noturna). São exemplos: infarto agudo do miocárdio, cardiopatia
hipertensiva (por “sobrecarga” ventricular),
miocardiopatia idiopática… Também pode ser causada por doença valvar (ex: estenose
mitral com aumento da pressão no átrio esquerdo,
sem alterações na pressão do VE).
O que é resumidamente a IC direita?
decorrente da
disfunção do “coração direito”, geralmente por
Insuficiência Ventricular Direita (IVD). Cursa
com congestão sistêmica (turgência jugular
patológica, hepatomegalia, ascite, edema de
membros inferiores). São exemplos: cor pulmonale
(relacionado à DPOC, obesidade mórbida,
pneumopatias, tromboembolismo pulmonar
ou hipertensão arterial pulmonar primária),
infarto do ventrículo direito e miocardiopatias.
O que é resumidamente a IC biventricular?
Há tanto
disfunção “esquerda” quanto “direita”. Cursa
com congestão pulmonar e sistêmica. A maioria
das cardiopatias que levam à insuficiência
cardíaca inicia-se como IVE e posteriormente
evolui com comprometimento do VD. Por isso
se diz que a causa mais comum de IVD é a
própria IVE
O que é resumidamente a IC cardíaca sistólica?
Insuficiência Cardíaca Sistólica: constitui 50-60% dos casos. O problema está na perda da capacidade contrátil do miocárdio. Na maioria das vezes, a disfunção sistólica provoca dilatação ventricular (cardiopatia dilatada) e tem como marco laboratorial uma redução significativa da fração de ejeção (≤ 50%). Existem duas consequências principais: (1) baixo débito cardíaco; e (2) aumento do volume de enchimento (VDF) e, portanto, da pressão de enchimento ventricular, a qual será transmitida aos átrios e sistema venocapilar (congestão). O IAM, a isquemia miocárdica, a fase dilatada da cardiopatia hipertensiva e a miocardiomiopatia dilatada idiopática são exemplos comuns.
O que é resumidamente a IC cardíaca diastólica?
Insuficiência Cardíaca Diastólica: constitui 40-50% dos casos. A contração miocárdica está normal (com FE > 50%), mas existe restrição patológica ao enchimento diastólico, causando elevação nas pressões de enchimento e, consequentemente, aumento da pressão venocapilar (congestão). O mecanismo pode ser uma alteração no relaxamento muscular e/ ou uma redução na complacência ventricular (“ventrículo duro” por excesso de tecido conjuntivo). Na maioria das vezes existe hipertrofia muscular concêntrica, com redução da cavidade. A fase hipertrófica da cardiopatia hipertensiva e a cardiomiopatia hipertrófica são os principais exemplos.
Quais as principais causas de cardiopatia dilatada?
1- Hipertensão arterial – cardiopatia hipertensiva.
2- Doença coronariana – infarto (fibrose) ou
isquemia (“miocárdio hibernante”).
3- Valvopatias.
4- Cardiomiopatia dilatada idiopática.
5- Cardiomiopatia alcoólica.
6- Doença de Chagas (nas áreas endêmicas)
Quais as principais causas IC diastólica?
- Cardiopatia hipertensiva – fase hipertrófica
(principal!). - Fibrose isquêmica.
- Cardiomiopatia hipertrófica hereditária.
- Cardiomiopatias restritivas.
- Desordens do endomiocárdio
Quais as principais causas IC aguda?
1- Infarto agudo do miocárdio – principal!!
2- Miocardite aguda (viral, reumática, etc.).
3- Endocardite infecciosa.
4- Rotura de cordoália.
Quais as principais causas de IC direita?
- Estenose mitral.
- Cor pulmonale (DPOC etc.).
- Tromboembolismo pulmonar.
- HAP primária.
Quais as principais causas de IC de alto débito?
- Hipertireoidismo/tireotoxicose.
- Sepse, SIRS.
- Beribéri (deficiência de tiamina).
- Doença de Paget óssea.
- Cirrose hepática.
- Fístula arteriovenosa sistêmica
Quando suspeitar de etiologia isquêmica da IC?
Presença de fatores de risco clássicos, angina ou disfunção segmentar no ecocardiograma.
Quando suspeitar da etiologia HAS da IC?
Frequentemente associada à hipertrofia ventricular com fração de ejeção
preservada
Quando suspeitar de etiologia chagásica da IC?
História epidemiológica + BRD com HBAE no ECG.
Quando suspeitar de etiologia cardiomiopata da IC?
Hipertrófica, dilatada, restritiva e displasia arritmogênica do ventrículo direito.
Quando suspeitar de etiologia tóxica da IC?
Álcool, cocaína, microelementos (mercúrio, cobalto e arsênio).
Quando suspeitar de etiologia endócrina da IC?
Diabetes, hipo/hipertireoidismo, Cushing, insuficiência adrenal, feocromocitoma.
Quando suspeitar de etiologia nutricional da IC?
Deficiência de selênio, tiamina, carnitina, obesidade, caquexia.
Quando suspeitar de etiologia infiltrativa da IC?
Sarcoidose, amiloidose, hemocromatose
Quando suspeitar de etiologia extracardíaca da IC?
Fístula arteriovenosa, beribéri, doença de Paget, anemia, Periparto, miocardiopatia do HIV.
Sumariamente, como é a fisiopatologia da IC?
Ocorre uma agressão ao músculo, seja por álcool, isquemia, vírus, HAS etc, seguida por um mecanismo de compensação. A curto prazo, o organismo faz uso do mecanismo de Frank Starling e ativa o simpático e o SRAA por ação do barorreceptor carotídeo. Os ajustes a longo prazo são marcados pela persistência do elevado tônnus simpático, somado a ativação neuro hormonal (SRAA, endotelina, ADH, TNF, interleucinas), ao remodelamento e a reexpressão gênica.
Como é a HVE?
o Hipertrofia Ventricular Esquerda
• Aumento da massa de miocárdio ventricular.
• Principal mecanismo compensatório inicial nos casos de sobrecarga de pressão ou volume ventriculares.
• Na sobrecarga de pressão (hipertensão arterial, estenose aórtica), ocorre uma hipertrofia concêntrica, isto é, aumento da espessura da parede ventricular, sem aumentar a cavidade.
• Na sobrecarga de volume (regurgitações valvares), ocorre hipertrofia excêntrica, isto é, aumento da cavidade predominando sobre o aumento da espessura da parede ventricular.
• A hipertrofia, além de aumentar o número de sarcômeros e, portanto, a capacidade contrátil total, também reduz a tensão ou estresse da parede ventricular, melhorando a performance cardíaca.
• A angiotensina II é um dos principais agentes indutores de hipertrofia ventricular na insuficiência cardíaca.
• Embora seja um mecanismo compensatório, a HVE traz sérios problemas: arritmogênese, piora da função diastólica, além de ser um fator de risco independente para eventos cardiovasculares.
Como ocorre o remodelamento cardíaco?
► Remodelamento Cardíaco (Ação Deletéria do Sistema Neuro-Humoral)
o Como o processo ocorre:
• Inicialmente, a queda no débito cardíaco é percebida pelos barorreceptores periféricos que estimulam um aumento no tônus adrenérgico. A elevação da noradrenalina, além de seus efeitos cardiotrópicos, estimula diretamente a liberação renal de renina; contudo, o principal estímulo à ativação do sistema SRAA é a hipoperfusão renal. A angiotensina e a aldosterona, também possuem o efeito de estimular a produção (ou inibir a recaptação) de noradrenalina.
ATENÇÃO! Os mesmos mediadores neuro-humorais que inicialmente mantêm o paciente compensado (sistema adrenérgico, SRAA) passam a exercer efeito deletério sobre a própria função miocárdica. Esta é a base para o fenômeno do remodelamento cardíaco.
• Noradrenalina
– Efeito miocardiotóxico: o miócito se torna alongado e hipofuncionante, podendo evoluir com apoptose.
– Downregulation do receptores beta-adrenérgicos na Insuficiência Cardíaca Avançada.
• Angiotensina II
– Em AT1, promove apoptose do miócito, proliferação dos fibroblastos e liberação local de noradrenalina e angiotensina.
• Aldosterona
– Promove hiperproliferação dos fibroblastos
ATENÇÃO! A ação desses três mediadores, acrescida do efeito de algumas citocinas (ex.: TNF-alfa), contribui sobremaneira para a piora progressiva da disfunção ventricular!
o A alteração na forma e função do miócito, sua degeneração e a fibrose intersticial resultam no “remodelamento cardíaco”. A parede ventricular será alongada, e sua espessura será reduzida. A forma elipsoide da cavidade é substituída por um formato esférico. Nesse momento, a performance ventricular já se encontra seriamente prejudicada.
Que classes de medicamentos influem sobre a hiperativação neuro-hormonal, levando a efeitos positivos na história da IC?
Inibidores da ECA, bloqueadores do receptor AT1 de angiotensina II, betabloqueadores e antagonistas da aldosterona.
Como se distribuem os sinais de IC?
- ↓ DÉBITO E ↑ ADRENÉRGICO
- CONGESTÃO PULMONAR
- CONGESTÃO SISTÊMICA
- SINAIS CARDIOVASCULARES
Quais os sinais de baixo débito e alto tônus adrenérgico na IC?
→ Palidez Cutânea → Extremidades Frias → Pressão Arterial Sistólica ↓ → Pulsos Filiformes → Taquicardia → Cianose de Extremidades
Quais os sinais de
congestão pulmonar na IC?
→ Fácies dispneico → Taquipneia → Estertoração Crepitante → Estertoração bolhosa → Roncos → Sibilos
Quais os sinais de
congestão sistêmica na IC?
→ Turgência jugular → Refluxo Hepatojugular → Hepatomegalia → Derrame Pleural e Pericárdico → Ascite → Edema de Membros Inferiores − Vespertino − Ascendente − Simétrico − Mole − Indolor
Quais os sinais cardiovasculares na IC?
→ Cardiomegalia (ictus cordis lateralizado)
→ B1 hipofonético (hipocontratilidade do VE) → B2 hiperfonético (hipertensão arterial pulmonar)
→ B3
→ B4
→ Pulso Alternante
→ Sopros de Insuficiência Mitral e Tricúspide: Dilatação dos anéis valvares e dilatação do músculo papilar → P2 > A2: Hipertensão arterial pulmonar
Quais fatores deve-se observar na anamnese de um paciente com IC?
- História de IC – 80%
- Ortopneia – 72%
- Edema – 68%
- Dispneia Paroxística Noturna – 64%
- Dispneia de Esforço – 55%
- Dispneia – 54%
- Tosse – 53%
Quais fatores deve-se observar no exame físico de um paciente com IC?
- Turgência Jugular – 72%
- Estertores – 70%
- B3 – 66%
- Sopros – 66%
- B4 – 60%
- PAS < 100 mmHg – 60%
- Ascite – 58%
Como é a síndrome de congestão pulmonar que ocorre na IC ?
• Síndrome congestiva pulmonar
– Comprometimento do VE
– Pulmões congestos, com acúmulo de líquido intersticial e intra-alveolar
– Dispneia
OBS: Como as pressões de enchimento inicialmente se elevam durante o esforço, o sintoma clássico inicial é a dispneia aos esforços.
– Ortopneia
– Dispneia paroxística noturna
– Tosse seca
ATENÇÃO! Edema agudo de pulmão: é o extremo da congestão pulmonar. Paciente apresenta intensa crise de taquidispneia e ortopneia, associada à insuficiência respiratória, às vezes com cianose central (hipoxemia grave). O exame físico revela estertoração pulmonar audível acima da metade inferior dos hemitórax. Pode haver sibilos difusos (“asma cardíaca”). Se não tratado, o quadro leva a óbito.
Como é O emagrecimento na na IC ?
– Perda de massa muscular por desbalanço entre o DC e a demanda metabólica do musculo esquelético.
– Redução da absorção intestinal de nutrientes por congestão mucosa.
– Efeito catabólico de mediadores como o TNF-alfa, exageradamente aumentado na insuficiência cardíaca avançada.
OBS: Pode estar mascarado pelo acúmulo de líquido (edema)
O que é choque cardiogênico?
• Choque Cardiogênico:
– Extremo da insuficiência cardíaca, manifestação comum nas formas agudas graves (ex.: IAM anterior extenso) ou como fenômeno terminal da forma crônica.
– Hipoperfusão orgânica generalizada + Hipotensão grave (PA sistólica < 80 mmHg)
Quais as principais alterações no ECG que podem ser observadas na IC?
Fibrilação atrial
BRE
Taquicardia/Bradicardia sinusal
Arritmias ventriculares
Isquemias
BAV
Baixa voltagem
Dissincronismo elétrico mecânico
Sobrecarga VE
Como é o algoritmo pra fechar o diagnóstico de IC?
Anamnese + Ex. Físico + ECG (alterações) + Rx tórax (cardiomegalia?) > Suspeita IC
> Baixa: pedir peptídeos natriuréticos. Se BNP > 35-50 pg/mL ou NT-proBNP > 125 pg/mL -> ECO
Se não -> IC improvável -> avaliar diagnóstico alternativo
> Intermediária e Alta: Pedir ECO para avaliação estrutural, fração de ejeção e função diastólica. Se estiver alterado: IC provável
Se vier normal: IC improvável, avaliar outroa diagnósticos
Quais exames laboratoriais podem ser pedidos na IC?
- BNP
- Hemograma
- EAS
- Creatinina e Uréia
- Na+ e K+
- Glicemia
- Transaminases
- Albumina
- TSH
- Ácido Úrico
- INR
- PCR
Como funciona o BNP?
Útil quando não temos certeza do diagnótico de ICC e queremos descobrir se a causa da dispneia é uma pneumopatia (pneumonia, asma, DPOC) ou uma cardiopatia manifestando-se com insuficiência cardíaca.
A liberação do BNP está relacionada ao aumento das pressões de enchimento ventricular, aumentando, portanto, na ICC, mas não na Pneumopatia.
Além disso, pelos seus valores, podemos inferir se é IC aguda ou IC crônica descompensada:
BPN
• IC Aguda: ≥ 100
• IC Crônica Descompensada: ≥ 35
NT-Pró-BNP (Marcador mais sensível)
• IC Aguda: ≥ 300
• IC Crônica Descompensada: ≥ 125
OBS: Este exame é muito útil para se realizar o descarte de insuficiência cardíaca, quando em situações de dúvida.
Quais as principais considerações com relação ao ECO na IC?
• Utilidades − Confirma diagnóstico de IC (padrão-ouro) − Pode evidenciar a etiologia − Avalia perfil hemodinâmico e prognóstico − Mostra complicações • Analisa − Remodelamento − Funções de VE e VD − Se a IC é sistólica ou diastólica, por meip de dados como Fração de ejeção e diâmetros sistólico e diastólico final − Válvulas − Pressão arterial pulmonar − Pericárdio • Vantagens − Alta acurácia − Disponibilidade − Acesso ao leito − Seguro − Pode ser repetido − Baixo custo
Em que casos a R. Nuclear Magnética têm utiliade?
Cardiopatia arritmogênica do VD
Doenças infiltrativas, pericárdicas
Elucidação de etiologias
Como é o perfil quente e úmido na IC?
Bem perfundido e congesto, é o perfil mais comum nas emergências. Preconiza-se o uso de diuréticos e o prognóstico é bom.
Como é o perfil frio e seco na IC?
Hipotenso e não congesto, preconiza-se o uso de inotrópico.
Como classificar a IC com relação ao teste ergométrico?
• VO2 – Consumo Miocárdico de Oxigênio − I: VO2 > 20 ml O2/Kg/min − II: VO2 entre 16 – 20 ml O2/Kg/min − III: VO2 entre 10 – 15 ml O2/Kg/min − IV: VO2 < 10 ml O2/Kg/min
Qual é o método mais fidedigno de classificar a IC?
Esgoespirometria,
Como classificar a IC com relação a NYHA?
Classe I - Ausência de sintomas (dispnéia) durante atividades cotidianas. A limitação para esforços
é semelhante à esperada para indivíduos normais
Classe II - Sintomas desencadeados por atividades cotidianas
Classe III - Sintomas desencadeados por atividades menos intensas que as cotidianas ou aos
pequenos esforços
Classe IV - Sintomas em repouso
Como é a ICFEr?
FEVE < 40%
BNP e NT-proBNP elevados*
Alteração estrutural e
disfunção sistólica
Como é a ICFEi?
FEVE 40 – 49%
BNP e NT-proBNP elevados*
Alteração estrutural e/ou
disfunção diastólica
Como é a ICFEp?
FEVE ≥ 50%
BNP e NT-proBNP elevados*
Alteração estrutural e/ou
disfunção diastólica
Como classificar os estágios da IC?
A
Risco de desenvolver IC. Sem doença estrutural ou sintomas de IC (abordagens:Controle de fatores de risco para IC: tabagismo, dislipidemia, hipertensão, etilismo, diabetes e obesidade. Monitorar cardiotoxicidade)
B
Doença estrutural cardíaca presente. Sem sintomas de IC (abordagens: Considerar IECA, betabloqueador e antagonistas mineralocorticoides)
C
Doença estrutural cardíaca presente. Sintomas prévios ou atuais de IC (abordagens: Tratamento clínico otimizado*
Medidas adicionais *
Considerar TRC, CDI e tratamento cirúrgico
Considerar manejo por equipe multidisciplinar)
D
IC refratária ao tratamento clínico. Requer intervenção especializada. (abordagens: Todas medidas acima. Considerar transplante cardíaco e dispositivos de assistência ventricular).
Como classificar o paciente com relação ao teste da caminhada em 6 minutos?
- Se caminhar < 350 m: mau prognóstico
- 350-450: intermediário
- > 450: bom prognóstico
