Anatomopatologia das lesões de órgãos alvo na HAS Flashcards
O que é Arteriolosclerose Hialina?
▪ Consiste em um espessamento hialino homogêneo da parede das arteríolas, com consequente redução de seu lúmen. A hialinização é devida à deposição de proteínas na parede vascular, além do aumento do número de fibras colágenas na íntima e média.
▪ Esta lesão pode levar ao comprometimento orgânico lento e progressivo (ex: nefroesclerose hipertensiva).
OBS: Em pacientes com HAS e diabetes, a lesão é de maior intensidade, em virtude da maior glicosilação de proteínas.
O que é Arterioloesclerose Hiperplásica?
▪ Consiste no espessamento laminado concêntrico das arteríolas, dando o aspecto característico em “bulbo de cebola”, associado a um grave estreitamento do lúmen. O espessamento é devido à proliferação de células musculares lisas e à reduplicação da membrana basal. Eventualmente, pode-se encontrar áreas de necrose fibrinóide entremeadas na parede vascular − Arteriolite Necrosante Hipertensiva.
▪ Esta lesão é encontrada na hipertensão acelerada maligna, uma forma de doença hipertensiva arterial em que altos níveis pressóricos (200 − 220 x 120 mmHg) cursam com lesões vasculares progressivas, acometendo, a princípio, a retina e os rins.
▪ Nos rins, pode-se encontrar a nefroesclerose hipertensiva maligna.
O que são microaneurismas de Charcot-Bouchard?
▪ São pequenas dilatações pós-estenóticas presentes em pequenas artérias cerebrais penetrantes, consequentes ao processo de arteriosclerose hialina.
▪ A ruptura desses microaneurismas é responsável pelo AVE hemorrágico intraparenquimatoso relacionado à HAS.
O que é aterosclerose?
▪ É uma doença da parede arterial, acometendo, geralmente, artérias de grande e médio calibre.
▪ Consiste na formação, na camada íntima das artérias, de placas contendo um cerne lipídico envolto por uma capa fibrosa – Placas de Ateroma.
▪ No interior destas placas encontram-se células inflamatórias mononucleares (macrófagos e linfócitos), bem como células musculares lisas produtoras de colágeno.
▪ Estas placas podem obstruir parcialmente o lúmen arterial, determinando isquemia induzida pela maior demanda metabólica do órgão ou evoluir para a formação de um trombo oclusivo, levando às síndromes isquêmicas agudas potencialmente fatais.
Quais os fatores de risco modificáveis pelos hábitos de vida para Aterosclerose
e Eventos Cardiovasculares?
- Tabagismo.
- Obesidade.
- Sedentarismo.
Quais os fatores de risco modificáveis Pela farmacoterapia e/ou mudança
de hábitos de vida para Aterosclerose
e Eventos Cardiovasculares?
- Dislipidemias (Aumento do LDL-colesterol ou redução do HDL-
- colesterol + hipertrigliceridemia).
- Hipertensão arterial sistêmica.
- Resistência à insulina.
- Diabetes mellitus.
- Hiper-homocisteinemia.
- Proteína C-reativa aumentada.
- Microalbuminúria.
Quais os fatores de risco não modificáveis para Aterosclerose
e Eventos Cardiovasculares?
- Idade > 50 anos.
- Sexo masculino ou feminino pós-menopausa.
- Genética – história familiar positiva.
- Infecção pelo HIV
Qual a patogênese das placas de ateroma?
− A partir da lesão endotelial, há o acúmulo de LDL na camada íntima pela ligação à proteoglicanos da matriz extracelular. Por estar afastada dos antioxidantes plasmáticos, esta torna-se propensa a sofrer oxidação.
− As partículas de LDL oxidadas aumentam a expressão de moléculas de adesão leucocitária na superfície das células endoteliais e, além disso, possuem função quimiotática e estimulam o endotélio a secretar citocinas.
− Há, então, o recrutamento de leucócitos (monócitos e linfócitos T) que, após aderiram ao endotélio, conseguem penetrar na camada íntima, sendo retidos pela mesma.
− Uma vez “residentes” na camada íntima da artéria, os monócitos diferenciam-se em macrófagos que, então, endocitam partículas de LDL oxidado, transformando-se nas Células Espumosas. Estas, se cumulam e começam a sofrer apoptose, levando à formação de um cerne necrótico na placa aterosclerótica.
− Por ação de citocinas e fatores de crescimento liberados pelos leucócitos e células endoteliais, as células musculares lisas migram da camada média para a camada íntima, onde são ativadas e passam a sintetizar e secretar fibras colágenas. Forma-se, então, uma placa rica em miócitos e colágeno em sua superfície e rica em células espumosas e lipídios em seu cerne.
ATENÇÃO! A hipertensão arterial contribui para a patogênese da placa de ateroma pelo seu efeito lesivo no endotélio e por estimular o remodelamento vascular, aumentando a formação de fatores de crescimento e citocinas.
Quais as três consequências da formação de placas de ateroma e como isso impacta em eventos cardiovasculares?
- Obstrução Gradual do Lúmen Arterial
- Fraqueza da Parede Arterial
- Trombose da Placa
− Desses três, o principal responsável pelos eventos mórbidos relacionados à aterosclerose é a trombose da placa, um processo que ocorre em pouco tempo, reduzindo bruscamente o lúmen arterial a ponto de ocluí-lo.
− Pouco tempo antes da formação do trombo a placa aterosclerótica passa por uma fase denominada Instabilidade da Placa.
− Em decorrência da ativação leucocitária no interior da placa, sua capa fibrótica torna-se mais fina e começa a ser degradada pelas metaloproteinases secretadas pelos macrófagos ativados. Finalmente, ocorre a rotura da placa, expondo seu conteúdo lipídico altamente trombogênico às plaquetas e fatores de coagulação. A consequência imediata é a trombose.
O que é hipertrofia ventricular esquerda?
▪ É a repercussão cardíaca mais comum da HAS.
▪ O aumento crônico da pós-carga ventricular impõe uma sobrecarga sistólica ao VE. Como resposta “fisiológica” a este tipo de sobrecarga, o miocárdio começa a se hipertrofiar.
▪ Sua patogênese inclui, além do efeito direto da sobrecarga, a ação de substâncias tróficas, entre elas, a angiotensina II, sobre as células miocárdicas.
▪ Pode ser:
− Concêntrica: Espessamento da parede com redução da cavidade ventricular.
− Excêntrica: Aumento da cavidade ventricular sem o espessamento da parede.
▪ O fenômeno de isquemia
miocárdica pode ser precipitado, mesmo na
ausência de lesão obstrutiva nas coronárias
epicárdicas, devido à baixa reserva coronariana
associada ao aumento da demanda metabólica
miocárdica. O risco de morte súbita
(por arritmia ventricular) está aumentado,
principalmente nos indivíduos hipocalêmicos
pelo uso de diuréticos. Existe também uma
correlação entre o achado ecocardiográfico
de HVE e um risco aumentado de Acidente
Vascular Encefálico (AVE).
O que é Cardiomiopatia Hipertrófica Hipertensiva?
Cardiomiopatia Hipertrófica Hipertensiva
é descrita em idosos, com um comportamento
clínico semelhante ao da cardiomiopatia
hipertrófica hereditária. Nesses casos,
há uma HVE concêntrica, com hiperfunção
sistólica e disfunção diastólica grave
▪ Déficit de relaxamento ventricular.
▪ O paciente pode tornar-se sintomático, devido à congestão pulmonar secundária ao aumento nas pressões de enchimento do lado esquerdo do coração, apresentando dispneia e/ou ortopneia.
▪ Dos casos de ICC relacionados à HAS, 40-50% são por disfunção diastólica pura.
O que é cardiopatia dilatada por disfunção sistólica?
▪ O quadro inicia-se com insuficiência ventricular esquerda, progredindo, com o passar dos anos, para uma insuficiência biventricular congestiva. Uma vez instalada a cardiopatia dilatada, a pressão arterial pode normalizar-se, devido ao baixo débito cardíaco decorrente da disfunção sistólica do VE.
ATENÇÃO! A dilatação das câmaras cardíacas leva à distensão dos anéis valvulares, o que pode causar insuficiência valvular.
O que é doença coronariana?
▪ Principal causa de óbito no Brasil.
▪ A HAS é o principal fator de risco para doença aterosclerótica das artérias coronárias.
▪ O espectro de apresentação clínica da doença coronariana pode ser:
− Isquemia silenciosa
− Angina estável
− Angina instável
− IAM
− Morte súbita
▪ A sequela de um IAM pode levar a uma cardiopatia dilatada e disfunção sistólica, podendo manifestar-se como insuficiência cardíaca.
O que é AVE isquêmico?
▪ É o evento mais comum, representando 80% dos AVEs.
▪ Na maioria das vezes, é causado por um fenômeno tromboembólico relacionado à aterosclerose carotídea. O trombo forma-se na carótida (na bifurcação da carótida comum ou na porção proximal da carótida interna) e pode soltar um fragmento, que caminha pela circulação cerebral e se impacta em um ramo de médio calibre (como a artéria cerebral média).
▪ Outro mecanismo de AVE isquêmico relacionado à HAS é a trombose in situ, em uma placa de ateroma localizada em uma artéria cerebral do complexo carotídeo ou do complexo vertebrobasilar (cerebrais posteriores).
O que é AVE hemorrágico?
▪ Representa 20% dos casos.
▪ A hemorragia intraparenquimatosa (10-15% dos casos de AVE hemorrágico) é consequente à ruptura dos microaneurismas de Charcot-Bouchard, tendo como locais de preferência os núcleos da base/tálamo, ponte e cerebelo.
▪ A hemorragia subaracnoide (5% dos casos de AVE hemorrágico), em geral é devida à ruptura de um aneurisma sacular congênito, na maioria das vezes localizado no polígono de Willis, ou de uma Má Formação Arteriovenosa (MAV).
