HAS secundária Flashcards

1
Q

Qual o conceito de HAS secundária?

A

Aumento da pressão arterial sistêmica devido a uma causa identificável.

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2
Q

Qual a epidemiologia da HAS secundária?

A

▪ Carca de 5% dos acidentes com HA tem uma forma secundaria e a maioria dos pacientes tem a HA essencial (idiopática ou primária).
▪ Como as formas secundárias são raras, a pesquisa é cara e trabalhosa, não é custo / efetividade pesquisar uma causa secundária em todos os pacientes. Por isso, são necessários critérios de suspeição da hipertensão secundária para guiarmos nossa investigação, embora o tratamento da causa pode curar ou melhorar a HAS.

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3
Q

O que é pseudohipertensão

A

Quando a pressão medida pelo método direto é menor que a pressão medida pelo método indireto (15 mmHg) – Manobra de Osler. (arteriosclerose do idoso)

 Manobra de Osler: Palpação da artéria radial sem pulsação, ou seja, mesmo após a insuflação do manguito acima da pressão sistólica, por rigidez aterosclerótica da parede arterial, sendo sinal de pseudo-hipertensão (fibrose senil de grandes vasos).

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4
Q

O que deve ser excluído antes de buscar causas secundárias/resistências a HAS?

A
✓ Medida inadequada da PA
✓ Hipertensão do avental branco
✓ Tratamento inadequado
✓ Não adesão ao tratamento
✓ Progressão das lesões nos órgãos-alvo da hipertensão
✓ Presença de comorbidades
✓ Interação com medicamentos
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5
Q

Quais as características clínicas que sugerem HAS secundária?

A
  1. Hipertensão de início recente (< 30 anos) em pacientes sem outros fatores de risco (por exemplo, história familiar, obesidade); Aumento da PA em crianças antes da puberdade.
  2. Hipertensão resistente.
  3. Hipertensão severa (> 180 / 110 mmHg) ou emergência hipertensiva.
  4. Aumento súbito da PA em pacientes previamente estável.
  5. Elevação súbita persistente da pressão em pessoas com idade superior a 50 anos.
  6. Presença de lesão em órgão alvo (HVE, retinopatia hipertensiva, etc).
  7. Non dipping ou dipping reverso na MAPA/24 horas (dipper ≥ 10%)
    o Non Dipping – Queda da PA noturna < 10% em relação aos valores noturnos.
    o Extreme Dipper – Redução > 20%
    o Dipping Reverso – Valores se mantêm ou se elevam durante o sono.
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6
Q

Como fazer o screening de hipertensão secundária?

A

Primeiramente avaliar pistas gerais, como idade, hábitos, hipertnensão severe/resistente,lesão de órgãos alvo

Depois realizar MAPA 24 hrs para excluir HAB, pseudoresistência e dipping status FC

Excluir outros fatores relacionados a drogas e confirmar a adesão ao tratamento

Screening de formas secundárias: SAOS (apneia obstrutiva do sono), doença do parênquima renal/vascular, aldesteronismo primário, outras causas endócrinas, coarctação da aorta

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7
Q

Como é a hipertensão secundária por doença do parênquima renal?

A

▪ Causa mais comum de HA secundária em crianças e a segunda em adultos.

▪ Define-se DRC por RFG-e < 60 ml/min ou anormalidades na urinálise (proteinúria, hematúria) e/ou morfologia renal mantidas por 3 meses.
o Proteinúria > 2 g/24h é altamente sugestiva de HAS secundária à doença renal parenquimatosa.

▪ Os mecanismos implicados são: Sobrecarga de volume e maior ativação do SRAA.

▪ Exames:
o Para todo paciente com HA deve-se dosar a creatinina sérica, calcular o RFG-e e realizar análise de urina para o rastreamento de DRC.
o Outros: Albuminúria; US; TC; RNM
o Biópsia renal: Quando ocorre declínio rápido da filtração glomerular ou proteinúria > 3,5 g/g de creatininúria.

▪ Tratamento de escolha: IECA e BRA (bloqueadores do receptor de angio II).

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8
Q

Como é a hipertensão secundária renovascular?

A

▪ É secundaria à estenose parcial ou total, uni ou bilateral da artéria renal (EAR) ou de um dos seus ramos, desencadeada e mantida por isquemia do tecido renal.
▪ Quando a doença é bilateral, se for administrado IECA ou BRA a pressão sobe muito e rapidamente (“em espada”). Logo, são contraindicações!
▪ Deve ser suspeitada nos seguintes casos:
o Paciente que ficam hipertensos com < 30 anos
o Pacientes que ficam hipertensos com > 55 anos
o Hipertensos graves refratários
o Hipertensos cuja função renal piora com o uso de IECA ou BRA.

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9
Q

Como deve-se proceder a investigação da HA por doença renovascular?

A

Pede-se um USG doppler das artérias renais, se clínica e doppler forem positivos, angiografia das renais se houver indicação para tratamento invasivo.
Se o doppler vier negativo, mas houver suspeita, acompanhar clinicamente em casos de média probabilidade. Mas em casos de alta probabilidade, fazer uma angioTC, se essa vier positiva, fazer uma angiografia.

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10
Q

Quais os sinais e sintomas de HA por doença renovascular?

A
✓ Tabagismo
✓ Diabetes
✓ Aterosclerose Generalizada
✓ Redução da Função Renal Com IECA/BRA
✓ Edema Agudo de Pulmão Recorrente
✓ Hipertensão Severa
✓ Queda do Dipping Noturno
✓ Doença Arterial Coronariana
✓ Piora da Função Renal
✓ Hiperaldosteronismo Secundário
✓ Sopro Abdominal
✓ Doença Vascular Periférica
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11
Q

Como é a hipertensão secundária ao hiperaldosteronismo primário?

A

▪ É uma condição clínica determinada por produção excessiva, inadequada e autônoma de aldosterona pelo córtex da suprarrenal.
▪ Causa: Hiperplasia bilateral das adrenais ou por adenoma unilateral produtor de aldosterona (APA) e, mais raramente, por hiperplasia adrenal unilateral, carcinoma adrenal ou de origem genética.
▪ A prevalência do HAP em hipertensos é de 3-22%, sendo mais alta em hipertensos em estágio 3 e/ou resistentes.
▪ A prevalência de hipocalemia no HAP é 9-37%.

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12
Q

Em que casos deve se suspeitar de hipertensão secundária ao hiperaldosteronismo primário?

A

o Hipocalemia espontânea ou induzida por uso de diuréticos
o Incidentaloma de adrenal
o HAR
o História familiar de HA ou de DCV antes dos 40 anos

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13
Q

Quais os sinais e sintomas de hipertensão secundária ao hiperaldosteronismo primário?

A
✓ Fadiga
✓ Fraqueza muscular
✓ Poliúria
✓ Polidipsia
✓ Constipação
✓ Hipertensão severa
✓ Queda do Dipping Noturno
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14
Q

Como se faz o diagnóstico de hipertensão secundária ao hiperaldosteronismo primário?

A

O exame de triagem é a relação Aldosterona/Atividade de Renina Plasmática (ARP) maior que 30, com níveis séricos de aldosterona acima de 15 ng/dl. Para a realização
dessas dosagens os anti-hipertensivos em geral não precisam ser suspensos, com exceção da espironolactona, que deve ser suspensa 4-6 semanas antes. Uma TC abdominal deve então ser realizada para confirmar se há um tumor suprarrenal (adenoma).

No plasma, acha-se alta de aldosterona, baixa de renina, hipocalemia, hipernatremia, baixa de magnésio e alcalose metabólica.

Na urina, acha-se alta de aldosterona, aumento da excreção de potássio e diminuição de sódio, diminuição do pH.

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15
Q

Como fazer o screening de hipertensão secundária ao hiperaldosteronismo primário?

A

.

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16
Q

Qual o tratamento de hipertensão secundária ao hiperaldosteronismo primário?

A

✓ Ressecção em caso de adenoma

✓ Espironolactona em caso de hiperplasia idiopática

17
Q

Como caracterizar a SAOS?

A

Síndrome de Apneia Obstrutiva do Sono
▪ É caracterizada por recorrentes apneias obstrutivas e hipopneias causadas pelo colapso das vias aéreas superiores durante o sono, promovendo hipóxia noturna e hiperativação simpática reflexa, o que resulta em aumento da PA.
▪ A gravidade da AOS é classificada com base no Índice de Apneia-Hipopneia (IAH) - Número de apneias e hipopneias por hora de sono evidenciadas na polissonografia:
o Leve: IAH 5-15
o Moderada: IAH 16-30
o Grave: IAH > 30

18
Q

Quais os sinais e sintomas de SAOS?

A
✓ Sonolência Diurna Exagerada
✓ Ronco
✓ Cefaleia Matinal
✓ Falta de Concentração
✓ Irritabilidade
✓ Obesidade
✓ Pescoço Grande
✓ Macroglossia
✓ Hipertensão Pulmonar
✓ Edema periférico
19
Q

Além dos sinais e sintomas, quais outros indicativos de hipertensão por SAOS?

A

▪ Tanto a PA noturna (non dipping) quanto a diurna aumentam, ou seja, deve-se suspeitar no caso de pacientes que não apresentam o descenso noturno fisiológico da PA na MAPA.
▪ Os pacientes frequentemente apresentam taquicardia e / ou bradicardia significativas durante a noite provavelmente devido ao aumento da atividade simpática e aumento do tônus vagal, respectivamente.

20
Q

Como fazer o diagnóstico de hipertensão secundária a SAOS?

A

Através da polissonografia.

21
Q

O que são feocromocitomas?

A

▪ Feocromocitomas (FEO) são tumores de células cromafins do eixo simpático-adrenomedular produtores de catecolaminas.
▪ O feocromocitoma tem uma prevalência de cerca de 0,2% em indivíduos não selecionados.
▪ As características clínicas são devidas ao aumento paroxístico de catecolaminas plasmáticas e são caracterizadas pelos “5 P”:
1. Paroxysmal Hypertension (hipertensão paroxística)
2. Palpitation (palpitações)
3. Perspiration (sudorese)
4. Pallor (palidez)
5. Pounding headache (cefaleia pulsátil)

22
Q

Como é o tratamento da hipertensão secundária a feocromocitomas?

A

 Tratamento: Ressecção do tumor e preparo pré-operatório - Controle da PA inicialmente com α1-Bloqueador (prazosin) e, posteriormente, β-Bloqueador.
OBS: Os β-Bloqueadores isoladamente são contraindicados, pois bloqueiam os receptores β2, levando ao predomínio do efeito α (vasoconstrição).

23
Q

Caracterize a síndrome de cushing.

A

▪ A síndrome de Cushing é uma síndrome rara que afeta 0,1% da população geral.
▪ Os pacientes com esta síndrome apresentam uma obesidade típica, pletora facial, corcova de búfalo, hirsutismo e estrias roxas.
▪ Hipertensão é muito comum, afetando 80% dos pacientes com Cushing.
▪ Uma excreção de cortisol urinário de 24 h > 55 ug / 24h é sugestivo para Cushing.
▪ O teste de supressão de 1 mg de dexametasona ao deitar com medição da concentração plasmática de cortisol na manhã seguinte (cut-off 1,8 mg / dl) pode ajudar no diagnóstico. Se suprimir o cortisol, não é cushing.

24
Q

Como o hipotireoidismo pode levar a uma hipertensão secundária?

A

▪ Hipotireoidismo: PA diastólica é particularmente elevada, uma vez que o baixo débito cardíaco é compensado pela vasoconstrição periférica para manter a perfusão tecidual adequada.

25
Q

Como o hipertireoidismo pode levar a uma hipertensão secundária?

A

Hipertireoidismo: Está associado ao aumento do débito cardíaco e predominantemente à elevação da PA sistólica.

26
Q

Qual o melhor teste para o diagnóstico de HA secundária a hipo/hipertireoidismo?

A

Concentração plasmática de TSH.

27
Q

Caracterize a coarctação da aorta.

A

Coarctação da Aorta
▪ É a segunda causa mais comum de hipertensão em crianças e adultos jovens.
▪ Caracteriza-se por constrição do lúmen da aorta geralmente perto do ligamento arterioso.
▪ Esta lesão é responsável por cerca de 7% de todos os casos de cardiopatia congênita.

28
Q

Quais os sinais e sintomas de coarctação da aorta?

A

✓ Hipertensão arterial na presença de pulsos femorais fracos
✓ Sopros sistólicos na parede anterior e posterior do tórax
✓ Grande diferença de pressão entre MMSS e MMII

29
Q

Qual os métodos para identificação de coarctação da aorta?

A

A ecocardiografia é o método de triagem de escolha. Alternativamente, CT ou RM também podem ser realizados.

30
Q

Quais os medicamentos e Substâncias Relacionadas com o Desenvolvimento ou Agravamento da HA?

A

→ Imunossupressores
→ Antiinflamatórios
→ Anorexígenos / Sacietógenos: Sibutramina
→ Hormônios: ACO, GH, eritropoetina humana
→ Antidepressivos
→ Drogas ilícitas e álcool