IAM com SST Flashcards
Quais as SCA com SST?
− Angina de Prinzmetal: Marcadores de
necrose miocárdica normais.
− IAMST: Marcadores de necrose
miocárdica elevados
Qual a diferença primária do IAM com e sem SST?
Infarto agudo do Miocárdio (IAM) é a necrose de
uma porção do músculo cardíaco. IAM sem supra de ST
(IAMSST) é o IAM associado à oclusão subtotal de uma
artéria coronária. Este tipo de oclusão é causado por
trombos “brancos” (ricos em plaquetas), e atualmente
corresponde a cerca de 70% dos casos. Já o IAM com
supra de ST (ISMST) é o IAM associado à oclusão total de
uma artéria coronária. Relaciona-se aos trombos
“vermelhos” (ricos em fibrina), e responde pelos 30%
restantes.
• IAM é a necrose da célula miocárdica resultado da
oferta inadequada de oxigênio ao músculo cardíaco.
• São causados por oclusões agudas nas coronárias
epicárdicas. As três coronárias principais (DA, CX e CD)
possuem frequência semelhante de acometimento, cada
uma respondendo por cerca de 1/3 dos casos.
Qual a principal etiologia do IAM com SST?
terotrombose
▪ É a principal causa, sendo responsável por >
95% dos casos.
▪ É a formação de um trombo sobre a placa de
ateroma que sofreu ruptura. Fissuras
superficiais se associam mais comumente à
formação de trombos “brancos” (plaquetas),
gerando obstrução coronariana parcial
(angina instável/IAMSST), ao passo que
rupturas mais profundas (com maior
exposição dos conteúdos fibrinogênicos
intraplaca) originam os trombos
“vermelhos” (coágulos de fibrina)
causadores do IAMST. A chance de ruptura
da placa depende de uma série de fatores,
chamados de determinantes de
vulnerabilidade.
− Grau de inflamação intraplaca
− Magnitude de seu conteúdo lipídico
− Espessura da capa de colágeno
OBS: O que determina a formação de um ou
outro tipo de trombo é a gravidade da lesão
na placa, que pode resultar em maior ou
menor exposição de fatores fibrinogênicos
(fissura superficial x ruptura profunda)
Além da aterotrombose, cite outras etiologias para o IAM com SST.
Em < 5% dos casos a oclusão coronariana aguda é secundária a processos patológicos outros que não a aterotrombose. − Espasmo Coronariano – Angina de Prinzmetal − Cocaína – Trombose e/ou Espasmo − Embolia Coronariana − Dissecção Coronariana − Síndrome do Anticorpo Antifosfolipídio − Síndromes Trombofílicas − Vasculite Coronariana − Trauma Coronariano − Aumento Acentuado de MVO2 com Doença Coronária Grave − Outros (Ex: Amiloidose)
Como é a fisiopatologia do IAM com SST?
Vaso Coronariano > Placa aterosclerótica >
Instabilidade da Placa > Redução Progressiva do Lúmen > Isquemia
Quais os mecanismos determinantes da isquemia miocárdica nas síndromes coronarianas agudas?
Mecanismos Determinantes da Isquemia Miocárdica
Nas Síndromes Coronarianas Agudas
→ Trombo sobre placa aterosclerótica vulnerável
→ Espasmo coronário ou vasoconstrição
→ Progressão da placa aterosclerótica
→ Desequilíbrio entre a oferta e o consumo de O2
Quais as principais considerações com relação a isquemia transmural e a disfunção ventricular no IAM com SST?
• A primeira consequência da “cascata
isquêmica”, que se inicia após a oclusão
coronariana aguda total, é o déficit contrátil
segmentar na forma de:
− Acinesia: Perda total do movimento e
espessamento sistólico de um segmento do
miocárdio.
− Discinesia: Afinamento da parede com
abaulamento durante a sístole.
• Ambos são evidências de isquemia transmural –
isquemia de toda a espessura da parede
miocárdica.
• Se a área isquêmica for significativa (> 20-25% do
miocárdio do VE), instala-se um quadro de
insuficiência ventricular esquerda (aumento na
pressão de enchimento ventricular), que pode
evoluir para edema agudo de pulmão.
• Se houver isquemia em > 40% do miocárdio é
grande o risco de choque cardiogênico (altas
pressões de enchimento + baixo débito cardíaco,
com hipoperfusão tecidual generalizada).
Quais as principais considerações com relação a necrose miocárdica no IAM com SST?
• Inicialmente, a necrose miocárdica aparece no
subendocárdio da região em sofrimento
isquêmico, estendendo-se em direção à periferia
(epicárdio) até que toda ou quase toda a área
isquêmica esteja infartada.
− Necrose transmural: Necrose ocupa toda a
extensão da parede.
− Necrose subendocárdica: Necrose não ocupa
a espessura total da parede.
Quais as determinantes da evolução para necrose miocárdica?
- Capacidade da rede de colaterais
- MVO2 do miocárdio em sofrimento
isquêmico - Reperfusão precoce
Qual é a alteração histopatológica irreversível no IAM?
A Célula Necrosada
✓ Não gera potencial de ação
✓ Não produz vetores
✓ Não se despolariza e não se repolariza
✓ Não se contrai, apenas conduz o estímulo
✓ Promove reações teciduais com liberação de
mediadores da dor
✓ Libera proteínas celulares para o sangue: CKMB, Troponina e Mioglobina
Como é o remodelamento cardíaco pós-IAM?
• Fenômeno secundário ao estresse mecânico na parede do ventrículo, sendo proporcional a pós-carga.
• Nos infartos extensos, a região lesada pode se “remodelar”, ficando maior e mais fina, após um período de 3 – 10 dias, devido ao deslizamento das fibras necróticas entre si. Tal fato altera a geometria do ventrículo, que se dilata.
• As áreas não infartadas tendem a sofrer hipertrofia, na tentativa de manter a fração de ejeção estável (mecanismo compensatório).
• O remodelamento costuma piorar – e muito – a função sistólica global, justificando a instalação de um quadro de insuficiência cardíaca congestiva dias após o IAM.
• Além da pós-carga ventricular, existem outros determinantes do remodelamento pós-infarto: 1) Patência da coronária responsável pelo IAM (a reperfusão reduz a chance de remodelamento); 2) Efeito metabólico (tóxico) de mediadores humorais, como a angiotensina II.
OBS: Por tais motivos, os IECA, quando empregados em pacientes com disfunção sistólica do VE pós-IAM, melhoram de forma significativa o prognóstico em longo prazo! O mecanismo é a inibição do remodelamento cardíaco por bloqueio da angiotensina II e redução da pós-carga ventricular por vasodilatação periférica.
Como é o quadro clínico de IAM com SST?
▪ História típica de dor precordial
− Dor torácica anginosa em aperto/opressiva com ou sem irradiação
− Dor em crescendo
− Início agudo
− Forte intensidade
− Longa duração (> 20 min)
− Não se resolve por completo com
repouso ou nitrato sublingual
OBS: A dor pode irradiar para epigastro (paciente
pode confundi-la com “indigestão”), dorso
(diagnóstico diferencial com dissecção aórtica),
membro superior esquerdo e pescoço/mandíbula
(sensação de “sufocamento”).
ATENÇÃO! A dor do IAM não irradia para baixo do
umbigo nem para os trapézios. Neste caso, a dor é
compatível com pericardite.
▪ Em certos pacientes o IAM pode se manifestar
com dor “atípica” (não anginosa) ou mesmo sem
qualquer queixa álgica, somente “equivalentes
anginosos”, isto é, consequências de uma
isquemia miocárdica grave.
− Dor torácica “em queimação/em facada”
− Dispepsisa (epigastralgia + náuseas e
vômitos)
− Exaustão, lipotimia ou síncope
− Déficit neurológico focal (AVE ou AIT)
− Choque cardiogênico indolor
− Edema agudo de pulmão (IVE aguda ou IM
aguda)
− Morte súbita, geralmente por fibrilação
ventricular
OBS: Idosos, sexo feminino, diabetes mellitus, ICC,
marca-passo definitivo e transplante cardíaco são as
principais características de risco para IAM
mascarado por sintomas atípicos.
▪ Na maioria dos IAM o exame físico é pouco
informativo, de modo que < 20% dos pacientes
têm alterações importantes. Os principais
achados físicos durante a fase aguda são:
− Bradicardia sinusal (especialmente no IAM
inferior, por aumento reflexo da atividade
vagal)
− Taquicardia sinusal (especialmente no IAM
anterior extenso, por adaptação à queda na
função sistólica do VE)
− Hipertensão arterial (por aumento na
atividade simpática)
− B4 (por disfunção diastólica do VE)
Como é o ECG no IAM com SST?
▪ O diagnóstico eletrocardiográfico é dado pela
análise do ECG de 12 derivações, o qual
apresenta alterações de ST / T / Onda Q
importante.
▪ Critérios eletrocardiográficos de IAMST
− Supradesnivelamento do segmento ST ≥ 1
mm em 2 derivações contíguas no plano
frontal OU ≥ 2 mm em 2 ou mais derivações
contíguas no plano precordial OU bloqueio
completo de ramo esquerdo (novo ou
supostamente novo).
ATENÇÃO! O “supra de ST” não é patognomônico de
IAM, podendo ocorrer agudamente na angina de
Prinzmetal e, cronicamente, na discinesia ou aneurisma
ventricular, bem como em certos tipos de cardiopatia,
particularmente a chagásica. A angina de Prinzmetal
(vasoespasmo coronariano) é caracterizada pelo rápido
desaparecimento do supra de ST, de maneira
espontânea ou após uso de nitrato.
▪ Fases do IAM
− Superaguda (segundos a minutos após a
oclusão): Onda T aumentada, lembrando a
hipercalemia.
− Aguda (até 12h): Elevação do segmento ST;
Diminuição da onda T; Aparecimento de onda
Q patológica.
− Subaguda (após 12h): Onda T invertida;
Retorno do segmento ST à linha de base.
− Crônica (após semanas): Ondas Q; Elevação
do Segmento ST
Quais as medidas iniciais no IAM com SST?
− Obtenção de sinais vitais: Pressão arterial,
frequência cardíaca e exame físico
− Oxigênio por cateter ou máscara
− Obtenção de acesso venoso
− Monitorização do ritmo cardíaco e da saturação de
O2 não invasiva
− Administração de 200 mg de AAS, via oral
− Administração de 5 mg de Nitrato, via sublingual
− ECG
− Administração de morfina, via endovenosa, quando
a dor é muito intensa e não melhora com nitrato
Quais as abordagens terapêuticas no IAM com SST?
− Promover Vasodilatação: Nitrato e Bloqueadores de Canais de Cálcio. − Reperfusão (Oclusão Total): Angioplastia ou Trombólise. − Remodelamento: Inibidores da ECA. − Reduzir Chance de Recorrência: Repouso, Controle da PA e β-Bloqueadores. − Prevenir Trombose: Antiplaquetários e Antitrombínicos. − Tratar e Prevenir Complicações da Isquemia/Necrose: β-Bloqueadores e Antiarrítmicos.
