IAM sem SST Flashcards
O que é síndrome coronariana aguda (SCA)?
A síndrome coronariana aguda é o conjunto de sinais
e sintomas decorrentes da isquemia miocárdica aguda,
sendo classificada em 4 entidades com significado clínico
e prognóstico diferentes
Quais as SCA sem supra de ST?
Angina instável
IAM sem SST
Quais as SCA com supra de ST?
Angina de Prinzmetal
IAM com SST
Como é o quadro clínico de um paciente com angina instável?
O paciente refere desconforto precordial
isquêmico acompanhado de pelo menos uma
das seguintes características:
→ Surgimento em repouso (ou aos mínimos
esforços)
→ Duração prolongada (> 10 – 20 min);
→ Caráter mais intenso (descrito como “dor”
propriamente dita);
→ Início recente (em geral nas últimas 4 − 6
semanas);
→ Padrão em crescendo (dor
progressivamente mais intensa, frequente e
mais duradoura do que antes – ex: a dor
passa a despertar o paciente do sono)
O que gera o IAM sem SST?
Resulta da oclusão subtotal do lúmen
coronariano (ou oclusão total com boa perfusão
colateral)
Qual é a diferença nos marcadores de necrose miocárdica no IAM sem SST e na angina instável?
Na angina não há elevação de marcadores de necrose, já no IAM sem SST há.
O que é o preciso observar no eletro para afirmar que NÃO há SST ?
A ausência do supra de ST ≥ 1 mm em duas ou mais derivações indica que o lúmen coronariano não foi totalmente ocluído (trombo vermelho – fibrina), mas existe uma oclusão subtotal (trombo branco – plaquetas), que pode progredir.
Como é a fisiopatologia das SCA sem SST?
1) Aterotrombose: Lesão na placa de ateroma
(erosão ou fissura não profunda) com formação
de trombo suboclusivo de plaquetas (“trombo
branco”).
OBS: A justificativa para a formação de um
trombo de plaquetas e não de fibrina parece ser
a ocorrência de lesões menos graves na placa de
ateroma sem muita exposição dos conteúdos
fibrinogênicos intraplaca.
2) Aterosclerose Acelerada: Aumento
rapidamente progressivo no volume da placa,
sem ruptura.
3) Reestenose Pós-angioplastia: Lesão da placa
pelo procedimento, com estímulo pró-
trombótico insatisfatoriamente
contrabalançado pelas medicações
(antiplaquetários e anticoagulantes).
4) Obstrução Dinâmica: Graus variáveis de
espasmo, tanto em coronária epicárdica quanto
em arteríolas musculares intramurais (vasos de
resistência). Decorre de disfunção endotelial
(perda de fatores vasodilatadores, como o óxido
nítrico) e/ou ação de vasoconstritores
(tromboxane A2, cocaína, estímulos
adrenérgicos – frio, estresse, etc).
OBS: Obstrução total por espasmo em coronária
epicárdica gera supra de ST – Angina de
Prinzmetal.
5) Inflamação: Edema na parede coronariana
(vasculite), reduzindo o fluxo sanguíneo.
6) Angina Secundária: Isquemia por aumento do
MVO2 e/ou redução no aporte de O2, como
taquicardia, tireotoxicose, febre, anemia,
hipotensão, hipóxia.
Quais os dados importantes na avaliação do quadro clínico de um paciente com SCA?
Anamnese - CLINICA − Caráter − Localização − Intensidade − Nitrato − Irradiação − Curso no Tempo − Associados ▪ 80% tem história prévia de doença cardiovascular. ▪ Fatores predisponentes para doença arterial coronariana. ▪ Dor precordial − Em repouso − Intensa e de início recente (< 1 mês) − Progressiva − Duração > 20 minutos ▪ Equivalente anginoso: Dispneia, “epigastralgia”, “gases”. ▪ 20 – 25% dos IAM não fatais passam despercebidos (diabéticos, mulheres e idosos). ▪ Exame físico pode ser normal ou apresentar palidez cutânea, sudorese, taquicardia, B3, B4, estertores pulmonares, sopros cardíacos (IM aguda).
Quais as principais alterações de um ECG de SCA sem SST?
▪ Todo paciente com queixas sugestivas de
SCA deve ter um ECG feito e interpretado em
< 10 min após sua chegada ao hospital.
▪ Na vigência de angina instável ou IAMSST, o
ECG costuma ser normal mas, em 30 – 50%
dos pacientes, pelo menos uma das
seguintes alterações pode ser encontrada:
Alterações da Onda T: Isquemia
subepicárdica ou subendocárdica
− Onda T apiculada e simétrica, com ST
retificado
− Onda T invertida e simétrica, com ST
retificado e amplitude > 2 mm
Alterações do Segmento ST
− Infradesnivelamento do segmento ST >
0,5 mm: Corrente de lesão
subendocárdica
− Supradesnivelamento transitório: Lesão
supepicárdica – Espasmo, Angina de
Prinzmetal
ATENÇÃO! Outro dado altamente sugestivo de
isquemia miocárdica é o aparecimento das
alterações eletrocardiográficas apenas durante a
dor.
Quais as principais considerações com relação aos marcadores de necrose miocárdica (MNM)?
▪ CKMB
▪ CKMB-Massa
▪ Troponinas T e I
▪ Outros: CPK e Mioglobina
OBS: Por definição, na angina instável não ocorre
injúria isquêmica suficiente para levar à necrose
miocárdica, portanto, não há elevação de CK-MB
ou troponinas. Se houver elevação, o
diagnóstico é de IAMSST
Como é um paciente com baixa probabilidade de isquemia miocárdica aguda?
- Sintomas não típicos de isquemia miocárdica
- Uso recente de cocaína
- Dor torácica reproduzida pela palpação do precórdio
- ECG normal, achatamento ou inversão de T na presença de onda R predominante
- MNM normais
Como é um paciente com intermediária probabilidade de isquemia miocárdica aguda?
- Sintomas típicos de isquemia miocárdica
- Idade maior a 70 anos
- Sexo masculino
- Diabetes melitus
- Doença arterial periférica
- Ondas Q
- Anormalidades prévias no segemento ST ou onda T
- MNM normais
Como é um paciente com alta probabilidade de isquemia miocárdica aguda?
- Sintomas típicos de isquemia miocárdica (>20 min), em repouso , ou similar a episódio prévio de SCA
- História de coronariopatia confirmada (ex.: IAM prévio)
- Estertores pulmonares
- Hipotensão, sudorese
- Insuficiência mitral transitória
- Infra de ST > 0,5 MM
- Inversão de T > 2mm
- MNM elevados
Qual o papel do ECOcardiograma nas SCA sem SST?
▪ Deve ser feito de rotina em todos os
pacientes, apesar de não ser essencial para o
diagnóstico.
▪ Pode revelar a existência de segmentos
discinéticos durante o episódio de angina,
confirmando a origem isquêmica da dor.
▪ Avalia a função ventricular a qual, quando
reduzida, confere péssimo prognóstico.
▪ Ajuda no diagnóstico diferencial com
doenças da aorta, pericárdio e circulação
pulmonar.
▪ Detecta as complicações mecânicas do IAM,
como insuficiência mitral aguda − por
disfunção do músculo papilar − e disfunção
miocárdica.
Qual o papel da angiocoronariografia nas SCA sem SST?
▪ Em pacientes de alto risco, deve ser feita nas
primeiras 48h.
▪ Em pacientes de risco intermediário, deve-se
definir cada caso.
▪ Quanto maior o risco, mais precoce deve ser
a coronariografia.
▪ Em pacientes com suspeita de SCA de baixo
risco, cuja avaliação não invasiva for positiva.
▪ Defina a artéria “culpada” pelo evento.
▪ Define a anatomia da árvore coronariana.
▪ Ventriculografia avalia a função ventricular.
▪ Avalia complicações, como insuficiência
mitral.
▪ Auxilia na estratégia terapêutica:
Tratamento Medicamentoso x ICP x Cirurgia
de Revascularização Miocárdica
Qual o papel da escala de Braunwald?
Estabelecer uma relação direta entre a dor/clínica/tratamento e o prognóstico.
Quais os marcadores de risco para SCA sem SST?
o História − Idade > 70 anos − Diabetes mellitus − Angina pós-IAM − Dor recorrente − Doença cerebrovascular prévia − Doença vascular periférica o Apresentação Clínica − Classe III de Braunwald: Dor em repouso nas últimas 48h − Insuficiência cardíaca ou hipotensão − Arritmias cardíacas o ECG − Desvio de ST > 0,5 mm − Inversão de onda T > 3 mm Marcadores Bioquímicos − Troponina T ou I − Proteína C reativa − Paptídeo natriurético (BNP ou NT-pró- BNP) − Glicose − Creatinina o Ecocardiograma − Fração de ejeção reduzida o Cinecoronariografia − Trombo − Doença trivascular
O que é TIMI risk?
Contabilização de 7 fatores de
risco independentes, cada um valendo uma pontuação específica, estimando o risco de morte, IAM ou angina recidivante, a fim de evitar revascularização nos próximos 14 dias.
Como calcular o TIMI risk ?
Idade: • ≥ 75 anos • 65-74 anos Diabetes mellitus, hipertensão ou angina prévia Exame físico: • PA sistólica < 100 mmHg • FC > 100 bpm • Killip II, III ou IV • Peso < 67 kg Supra de ST na parede anterior ou BRE de 3º grau “Delta-T” até a reperfusão > 4h
*Escore < 2 (baixo risco) - Mortalidade < 2% *Escore = 5 (risco intermediá- rio) - Mortalidade = 10% *Escore > 8 (alto risco) - Mortalidade >20%
Quais as variaveis que o Score GRACE considera?
→ Idade → Classe Killip → Creatinina sérica → Frequência cardíaca em repouso → PA sistólica → Depressão do segmento ST → Parada cardíaca à admissão → Elevação de MNM
Qual o esquema inicial para o doente com IAM sem SST?
- Nitrato SOS
- Dupla antiagregação por um ano: AAS e Clopidogrel, depois manter AAS
- Enoxaparina
Qual o esquema inicial para o doente com IAM sem SST?
- Nitrato SOS
- Dupla antiagregação por um ano: AAS e Clopidogrel, depois manter AAS
- Enoxaparina
Quais as principais considerações com relação ao uso de aliviantes da dor na SCA sem SST?
Antianginosos – Nitratos Dinitrato de isossorbida oral ▪ Venodilatador e vasodilatador coronariano – Redução da pré e pós carga ▪ Alívio da dor ▪ Não alteram a mortalidade ▪ Inicialmente: 5 mg – SL ▪ Nitroglicerina: 5 a 10 μ/min – IV *************
Morfina ▪ Indicada aos pacientes que permanecem sintomáticos após nitratos e BB/ACC, bem como aos que evoluem com edema agudo de pulmão, devido às suas propriedade venodilatadoras, que levam à redução da pré-carga e da congestão pulmonar
Quais as principais considerações com relação ao uso de antiplaquetários na passivação da lesão coronariana na SCA sem SST?
o Antiplaquetários 1. AAS − É um inibidor irreversível da cicloxigenase (COX-1 plaquetária), logo, bloqueia a síntese do tromboxane A2 e, consequentemente, a ativação/agregação plaquetária. − Usar em todos os pacientes, imediatamente − Dose: 200 a 325 mg – VO − Contraindicação: Hipersensibilidade a AAS 2. Clopidogrel − Principal representante das tienopiridinas, inibidores irreversíveis do receptor ADP, inibindo, assim, a ativação e agregação plaquetárias. − Deve ser administrado junto com o AAS a todos os pacientes de médio e alto risco – Dupla Antiagregação Plaquetária − Dose de ataque: 300 mg (4 cp) – VO − Manutenção: 75 mg/dia (1 cp) – VO − A Ticoplidina pode ser uma opção na ausência de Clopidogrel. OBS: Em pacientes que serão submetidos à angioplastia, recomenda-se doses de ataque de 600 mg (8 cp). ATENÇÃO! O Clopidogrel é uma pró droga, ou seja, necessita passar 2x pelo fígado para gerar o seu metabólito ativo, dessa forma, em situações agudas, deve ser administrado em altas doses. Além disso, ele pode sofrer o efeito da resistência, sendo assim, novos fármacos foram desenvolvidos como alternativa – Prasugrel e Ticagrelor (já em sua forma ativa e não como pró-drogas) 3. Prasugrel (Effient) − Tienopiridina moderna, superior ao Clopidogrel. − Dose de ataque: 60 mg – VO − Manutenção: 10 mg 1x/dia – VO 4. Ticagrelor (Brilinta) − Tienopiridina, porém inibe de forma reversível o receptor ADP. − Dose de ataque: 180 mg − Manutenção: 90 mg 2x/dia ********************************
Quais as principais considerações com relação ao uso de Inibidores da Glicoproteína IIb/IIIa na SCA sem SST?
Também são antiplaquetários que agem na passivação da lesão coronariana
− A glicoproteína IIb/IIIa é uma proteína em
abundância na superfície plaquetária.
Quando a plaqueta é ativada, a GP IIb/IIIa
sofre uma alteração conformacional que
resulta na agregação. Além disso, ela também
participa da adesão plaquetária.
− É menos usada atualmente.
− Deve ser administrada somente em pacientes
de ALTO RISCO – Troponina positiva
I) Abciximab: Somente nos pacientes que vão
a cateterismo (na presença de trombos),
feito na sala de hemodinâmica.
→ Dose de ataque: 0,25 mg/kg em bolus
→ Manutenção: 0,125 μ/kg/min por 12h
II) Tirofiban: Na sala de emergência ou UCO.
→ Dose de ataque: 0,4 μ/kg/min em 30
min
→ Manutenção: 0,1 μ/kg/min por 48h
Quais as principais considerações com relação ao uso de anticoagulantes/antitrombóticos na passivação da lesão coronariana na SCA sem SST?
1. Heparina Não Fracionada − Indicações: Previsão de cirurgia de revascularização miocárdica nas próximas 24h, pelo fato de seu efeito anticoagulante poder ser revertido com mais rapidez e facilidade. − Dose de ataque: 5.000 UI em bolus – IV − Manutenção: 1.000 UI/h – IV 2. Heparina de Baixo Peso Molecular (HBPM) – Enoxaparina − É o anticoagulante de escolha. − Dose: 1 mg/kg de 12/12h por 3 a 5 dias
Quais as principais considerações com relação ao uso beta-block na redução da isquemia residual na SCA sem SST?
o β-Bloqueadores
▪ Devem ser dados o quanto antes pela VO, em
pacientes sem contraindicações e sem
fatores de risco para choque cardiogênico nas
primeiras 24h.
▪ Meta: FC em torno de 50 – 60 bpm
OBS: Evitar o Pindolol, pois possui efeito
simpaticomimético intrínseco
Quais as principais considerações com relação ao uso de antagonistas de canais de cálcio na redução da isquemia residual na SCA sem SST?o uso de inibidores ECA
▪ São drogas de 3ª linha, ou seja, reservados
aos casos refratários a nitratos e β-
Bloqueadores ou como alternativa na
contraindicação deste.
▪ Os ACC de preferência são Diltiazem e
Verapamil, pois são cardiosseletivos. Os
vasosseletivos (di-idropiridinas) podem
causar taquicardia reflexa e aumento na
mortalidade.
ATENÇÃO! São iniciados em caso de suspeita de
espasmo coronariano, logo, o tratamento de 1ª
escolha para a angina de Prinzmetal é a combinação
de nitratos com ACC
Quais as principais considerações com relação ao uso de inibidores ECA na redução da isquemia residual na SCA sem SST?
o Inibidores da ECA
▪ Benéficos para os casos de IAMSST
acompanhados de HAS, disfunção sistólica de
VE e diabetes mellitus.
▪ Indicados para todos os pacientes de médio e
alto risco.
▪ Nos pacientes com intolerância aos IECA,
recomenda-se os BRAs
Qual a estatina de escolha na redução da isquemia residual na SCA sem SST?
Atorvastatina
Quais as principais considerações com relação a Prevenção Secundária de Longo Prazo na redução da isquemia residual na SCA sem SST?
o Clínico
o ICP
o Cirurgia de Revascularização Miocárdica
