IAM sem SST Flashcards

1
Q

O que é síndrome coronariana aguda (SCA)?

A

A síndrome coronariana aguda é o conjunto de sinais
e sintomas decorrentes da isquemia miocárdica aguda,
sendo classificada em 4 entidades com significado clínico
e prognóstico diferentes

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2
Q

Quais as SCA sem supra de ST?

A

Angina instável

IAM sem SST

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3
Q

Quais as SCA com supra de ST?

A

Angina de Prinzmetal

IAM com SST

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4
Q

Como é o quadro clínico de um paciente com angina instável?

A

O paciente refere desconforto precordial
isquêmico acompanhado de pelo menos uma
das seguintes características:
→ Surgimento em repouso (ou aos mínimos
esforços)
→ Duração prolongada (> 10 – 20 min);
→ Caráter mais intenso (descrito como “dor”
propriamente dita);
→ Início recente (em geral nas últimas 4 − 6
semanas);
→ Padrão em crescendo (dor
progressivamente mais intensa, frequente e
mais duradoura do que antes – ex: a dor
passa a despertar o paciente do sono)

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5
Q

O que gera o IAM sem SST?

A

Resulta da oclusão subtotal do lúmen
coronariano (ou oclusão total com boa perfusão
colateral)

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6
Q

Qual é a diferença nos marcadores de necrose miocárdica no IAM sem SST e na angina instável?

A

Na angina não há elevação de marcadores de necrose, já no IAM sem SST há.

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7
Q

O que é o preciso observar no eletro para afirmar que NÃO há SST ?

A

A ausência do supra de ST ≥ 1 mm em duas ou mais derivações indica que o lúmen coronariano não foi totalmente ocluído (trombo vermelho – fibrina), mas existe uma oclusão subtotal (trombo branco – plaquetas), que pode progredir.

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8
Q

Como é a fisiopatologia das SCA sem SST?

A

1) Aterotrombose: Lesão na placa de ateroma
(erosão ou fissura não profunda) com formação
de trombo suboclusivo de plaquetas (“trombo
branco”).
OBS: A justificativa para a formação de um
trombo de plaquetas e não de fibrina parece ser
a ocorrência de lesões menos graves na placa de
ateroma sem muita exposição dos conteúdos
fibrinogênicos intraplaca.
2) Aterosclerose Acelerada: Aumento
rapidamente progressivo no volume da placa,
sem ruptura.
3) Reestenose Pós-angioplastia: Lesão da placa
pelo procedimento, com estímulo pró-
trombótico insatisfatoriamente
contrabalançado pelas medicações
(antiplaquetários e anticoagulantes).
4) Obstrução Dinâmica: Graus variáveis de
espasmo, tanto em coronária epicárdica quanto
em arteríolas musculares intramurais (vasos de
resistência). Decorre de disfunção endotelial
(perda de fatores vasodilatadores, como o óxido
nítrico) e/ou ação de vasoconstritores
(tromboxane A2, cocaína, estímulos
adrenérgicos – frio, estresse, etc).
OBS: Obstrução total por espasmo em coronária
epicárdica gera supra de ST – Angina de
Prinzmetal.
5) Inflamação: Edema na parede coronariana
(vasculite), reduzindo o fluxo sanguíneo.
6) Angina Secundária: Isquemia por aumento do
MVO2 e/ou redução no aporte de O2, como
taquicardia, tireotoxicose, febre, anemia,
hipotensão, hipóxia.

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9
Q

Quais os dados importantes na avaliação do quadro clínico de um paciente com SCA?

A
Anamnese - CLINICA
− Caráter
− Localização
− Intensidade
− Nitrato
− Irradiação
− Curso no Tempo
− Associados
▪ 80% tem história prévia de doença 
cardiovascular.
▪ Fatores predisponentes para doença arterial 
coronariana.
▪ Dor precordial
− Em repouso
− Intensa e de início recente (< 1 mês)
− Progressiva
− Duração > 20 minutos
▪ Equivalente anginoso: Dispneia, 
“epigastralgia”, “gases”.
▪ 20 – 25% dos IAM não fatais passam 
despercebidos (diabéticos, mulheres e 
idosos).
▪ Exame físico pode ser normal ou apresentar 
palidez cutânea, sudorese, taquicardia, B3,  B4, estertores pulmonares, sopros cardíacos 
(IM aguda).
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10
Q

Quais as principais alterações de um ECG de SCA sem SST?

A

▪ Todo paciente com queixas sugestivas de
SCA deve ter um ECG feito e interpretado em
< 10 min após sua chegada ao hospital.
▪ Na vigência de angina instável ou IAMSST, o
ECG costuma ser normal mas, em 30 – 50%
dos pacientes, pelo menos uma das
seguintes alterações pode ser encontrada:
Alterações da Onda T: Isquemia
subepicárdica ou subendocárdica
− Onda T apiculada e simétrica, com ST
retificado
− Onda T invertida e simétrica, com ST
retificado e amplitude > 2 mm
Alterações do Segmento ST
− Infradesnivelamento do segmento ST >
0,5 mm: Corrente de lesão
subendocárdica
− Supradesnivelamento transitório: Lesão
supepicárdica – Espasmo, Angina de
Prinzmetal
ATENÇÃO! Outro dado altamente sugestivo de
isquemia miocárdica é o aparecimento das
alterações eletrocardiográficas apenas durante a
dor.

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11
Q

Quais as principais considerações com relação aos marcadores de necrose miocárdica (MNM)?

A

▪ CKMB
▪ CKMB-Massa
▪ Troponinas T e I
▪ Outros: CPK e Mioglobina
OBS: Por definição, na angina instável não ocorre
injúria isquêmica suficiente para levar à necrose
miocárdica, portanto, não há elevação de CK-MB
ou troponinas. Se houver elevação, o
diagnóstico é de IAMSST

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12
Q

Como é um paciente com baixa probabilidade de isquemia miocárdica aguda?

A
  • Sintomas não típicos de isquemia miocárdica
  • Uso recente de cocaína
  • Dor torácica reproduzida pela palpação do precórdio
  • ECG normal, achatamento ou inversão de T na presença de onda R predominante
  • MNM normais
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13
Q

Como é um paciente com intermediária probabilidade de isquemia miocárdica aguda?

A
  • Sintomas típicos de isquemia miocárdica
  • Idade maior a 70 anos
  • Sexo masculino
  • Diabetes melitus
  • Doença arterial periférica
  • Ondas Q
  • Anormalidades prévias no segemento ST ou onda T
  • MNM normais
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14
Q

Como é um paciente com alta probabilidade de isquemia miocárdica aguda?

A
  • Sintomas típicos de isquemia miocárdica (>20 min), em repouso , ou similar a episódio prévio de SCA
  • História de coronariopatia confirmada (ex.: IAM prévio)
  • Estertores pulmonares
  • Hipotensão, sudorese
  • Insuficiência mitral transitória
  • Infra de ST > 0,5 MM
  • Inversão de T > 2mm
  • MNM elevados
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15
Q

Qual o papel do ECOcardiograma nas SCA sem SST?

A

▪ Deve ser feito de rotina em todos os
pacientes, apesar de não ser essencial para o
diagnóstico.
▪ Pode revelar a existência de segmentos
discinéticos durante o episódio de angina,
confirmando a origem isquêmica da dor.
▪ Avalia a função ventricular a qual, quando
reduzida, confere péssimo prognóstico.
▪ Ajuda no diagnóstico diferencial com
doenças da aorta, pericárdio e circulação
pulmonar.
▪ Detecta as complicações mecânicas do IAM,
como insuficiência mitral aguda − por
disfunção do músculo papilar − e disfunção
miocárdica.

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16
Q

Qual o papel da angiocoronariografia nas SCA sem SST?

A

▪ Em pacientes de alto risco, deve ser feita nas
primeiras 48h.
▪ Em pacientes de risco intermediário, deve-se
definir cada caso.
▪ Quanto maior o risco, mais precoce deve ser
a coronariografia.
▪ Em pacientes com suspeita de SCA de baixo
risco, cuja avaliação não invasiva for positiva.
▪ Defina a artéria “culpada” pelo evento.
▪ Define a anatomia da árvore coronariana.
▪ Ventriculografia avalia a função ventricular.
▪ Avalia complicações, como insuficiência
mitral.
▪ Auxilia na estratégia terapêutica:
Tratamento Medicamentoso x ICP x Cirurgia
de Revascularização Miocárdica

17
Q

Qual o papel da escala de Braunwald?

A

Estabelecer uma relação direta entre a dor/clínica/tratamento e o prognóstico.

18
Q

Quais os marcadores de risco para SCA sem SST?

A
o História
− Idade > 70 anos
− Diabetes mellitus
− Angina pós-IAM
− Dor recorrente
− Doença cerebrovascular prévia
− Doença vascular periférica
o Apresentação Clínica
− Classe III de Braunwald: Dor em repouso 
nas últimas 48h
− Insuficiência cardíaca ou hipotensão
− Arritmias cardíacas
o ECG
− Desvio de ST > 0,5 mm
− Inversão de onda T > 3 mm
Marcadores Bioquímicos
− Troponina T ou I
− Proteína C reativa
− Paptídeo natriurético (BNP ou NT-pró-
BNP)
− Glicose
− Creatinina
o Ecocardiograma
− Fração de ejeção reduzida
o Cinecoronariografia
− Trombo
− Doença trivascular
19
Q

O que é TIMI risk?

A

Contabilização de 7 fatores de
risco independentes, cada um valendo uma pontuação específica, estimando o risco de morte, IAM ou angina recidivante, a fim de evitar revascularização nos próximos 14 dias.

20
Q

Como calcular o TIMI risk ?

A
Idade:
•	 ≥ 75 anos
•	 65-74 anos
Diabetes mellitus, hipertensão ou angina prévia
Exame físico:
•	 PA sistólica < 100 
mmHg
•	 FC > 100 bpm
•	 Killip II, III ou IV
•	 Peso < 67 kg
Supra de ST na parede 
anterior ou BRE de 3º grau
“Delta-T” até a reperfusão > 4h
*Escore < 2 (baixo risco) - Mortalidade
< 2%
*Escore = 5 (risco intermediá-
rio) - Mortalidade = 
10%
*Escore > 8 (alto risco) - Mortalidade 
>20%
21
Q

Quais as variaveis que o Score GRACE considera?

A
→ Idade
→ Classe Killip
→ Creatinina sérica
→ Frequência cardíaca em repouso
→ PA sistólica
→ Depressão do segmento ST
→ Parada cardíaca à admissão
→ Elevação de MNM
22
Q

Qual o esquema inicial para o doente com IAM sem SST?

A
  • Nitrato SOS
  • Dupla antiagregação por um ano: AAS e Clopidogrel, depois manter AAS
  • Enoxaparina
23
Q

Qual o esquema inicial para o doente com IAM sem SST?

A
  • Nitrato SOS
  • Dupla antiagregação por um ano: AAS e Clopidogrel, depois manter AAS
  • Enoxaparina
24
Q

Quais as principais considerações com relação ao uso de aliviantes da dor na SCA sem SST?

A
Antianginosos – Nitratos
Dinitrato de isossorbida oral
▪ Venodilatador e vasodilatador coronariano 
– Redução da pré e pós carga
▪ Alívio da dor
▪ Não alteram a mortalidade
▪ Inicialmente: 5 mg – SL
▪ Nitroglicerina: 5 a 10 μ/min – IV *************
Morfina
▪ Indicada aos pacientes que permanecem 
sintomáticos após nitratos e BB/ACC, bem 
como aos que evoluem com edema agudo 
de pulmão, devido às suas propriedade 
venodilatadoras, que levam à redução da 
pré-carga e da congestão pulmonar
25
Q

Quais as principais considerações com relação ao uso de antiplaquetários na passivação da lesão coronariana na SCA sem SST?

A
o Antiplaquetários
1. AAS
− É um inibidor irreversível da 
cicloxigenase (COX-1 plaquetária), logo, 
bloqueia a síntese do tromboxane A2 e, 
consequentemente, a 
ativação/agregação plaquetária.
− Usar em todos os pacientes, 
imediatamente
− Dose: 200 a 325 mg – VO
− Contraindicação: Hipersensibilidade a 
AAS
2. Clopidogrel
− Principal representante das 
tienopiridinas, inibidores irreversíveis do 
receptor ADP, inibindo, assim, a ativação 
e agregação plaquetárias.
− Deve ser administrado junto com o AAS 
a todos os pacientes de médio e alto 
risco – Dupla Antiagregação Plaquetária
− Dose de ataque: 300 mg (4 cp) – VO
− Manutenção: 75 mg/dia (1 cp) – VO 
− A Ticoplidina pode ser uma opção na 
ausência de Clopidogrel.
OBS: Em pacientes que serão submetidos à 
angioplastia, recomenda-se doses de ataque 
de 600 mg (8 cp).
ATENÇÃO! O Clopidogrel é uma pró droga, 
ou seja, necessita passar 2x pelo fígado para 
gerar o seu metabólito ativo, dessa forma, 
em situações agudas, deve ser administrado 
em altas doses. Além disso, ele pode sofrer o 
efeito da resistência, sendo assim, novos 
fármacos foram desenvolvidos como 
alternativa – Prasugrel e Ticagrelor (já em 
sua forma ativa e não como pró-drogas)
3. Prasugrel (Effient)
− Tienopiridina moderna, superior ao 
Clopidogrel.
− Dose de ataque: 60 mg – VO
− Manutenção: 10 mg 1x/dia – VO
4. Ticagrelor (Brilinta)
− Tienopiridina, porém inibe de forma 
reversível o receptor ADP.
− Dose de ataque: 180 mg
− Manutenção: 90 mg 2x/dia
********************************
26
Q

Quais as principais considerações com relação ao uso de Inibidores da Glicoproteína IIb/IIIa na SCA sem SST?

A

Também são antiplaquetários que agem na passivação da lesão coronariana
− A glicoproteína IIb/IIIa é uma proteína em
abundância na superfície plaquetária.
Quando a plaqueta é ativada, a GP IIb/IIIa
sofre uma alteração conformacional que
resulta na agregação. Além disso, ela também
participa da adesão plaquetária.
− É menos usada atualmente.
− Deve ser administrada somente em pacientes
de ALTO RISCO – Troponina positiva
I) Abciximab: Somente nos pacientes que vão
a cateterismo (na presença de trombos),
feito na sala de hemodinâmica.
→ Dose de ataque: 0,25 mg/kg em bolus
→ Manutenção: 0,125 μ/kg/min por 12h
II) Tirofiban: Na sala de emergência ou UCO.
→ Dose de ataque: 0,4 μ/kg/min em 30
min
→ Manutenção: 0,1 μ/kg/min por 48h

27
Q

Quais as principais considerações com relação ao uso de anticoagulantes/antitrombóticos na passivação da lesão coronariana na SCA sem SST?

A
1. Heparina Não Fracionada
− Indicações: Previsão de cirurgia de 
revascularização miocárdica nas próximas 
24h, pelo fato de seu efeito anticoagulante 
poder ser revertido com mais rapidez e 
facilidade.
− Dose de ataque: 5.000 UI em bolus – IV
− Manutenção: 1.000 UI/h – IV
2. Heparina de Baixo Peso Molecular (HBPM) –
Enoxaparina
− É o anticoagulante de escolha.
− Dose: 1 mg/kg de 12/12h por 3 a 5 dias
28
Q

Quais as principais considerações com relação ao uso beta-block na redução da isquemia residual na SCA sem SST?

A

o β-Bloqueadores
▪ Devem ser dados o quanto antes pela VO, em
pacientes sem contraindicações e sem
fatores de risco para choque cardiogênico nas
primeiras 24h.
▪ Meta: FC em torno de 50 – 60 bpm
OBS: Evitar o Pindolol, pois possui efeito
simpaticomimético intrínseco

29
Q

Quais as principais considerações com relação ao uso de antagonistas de canais de cálcio na redução da isquemia residual na SCA sem SST?o uso de inibidores ECA

A

▪ São drogas de 3ª linha, ou seja, reservados
aos casos refratários a nitratos e β-
Bloqueadores ou como alternativa na
contraindicação deste.
▪ Os ACC de preferência são Diltiazem e
Verapamil, pois são cardiosseletivos. Os
vasosseletivos (di-idropiridinas) podem
causar taquicardia reflexa e aumento na
mortalidade.
ATENÇÃO! São iniciados em caso de suspeita de
espasmo coronariano, logo, o tratamento de 1ª
escolha para a angina de Prinzmetal é a combinação
de nitratos com ACC

30
Q

Quais as principais considerações com relação ao uso de inibidores ECA na redução da isquemia residual na SCA sem SST?

A

o Inibidores da ECA
▪ Benéficos para os casos de IAMSST
acompanhados de HAS, disfunção sistólica de
VE e diabetes mellitus.
▪ Indicados para todos os pacientes de médio e
alto risco.
▪ Nos pacientes com intolerância aos IECA,
recomenda-se os BRAs

31
Q

Qual a estatina de escolha na redução da isquemia residual na SCA sem SST?

A

Atorvastatina

32
Q

Quais as principais considerações com relação a Prevenção Secundária de Longo Prazo na redução da isquemia residual na SCA sem SST?

A

o Clínico
o ICP
o Cirurgia de Revascularização Miocárdica