Terapia Intensiva

Question 1

Como é feita a estimativa de perda volêmica na Hemorragia?

Tabela

Answer 1

•Grau 1 (<15% = até 750ml):

• FC (60-100), PAS (normal), FR (14-20), débito urinário (normal >30 ml/hr)
• Repor com cristalóides

• Grau 2 (15-30% = 750-1.500ml):

• FC (>100), PAS (normal), FR (20-30), débito urinário (20-30 ml/hr)
• Repor com cristalóides

• Grau 3 (30-40% = 1.500-2000ml):

• FC (>120), PAS (<90), FR (30-40), débito urinário (5-15 ml/hr)
• Repor com cristalóides + sangue

• Grau 4 (>40% = > 2000ml)

• FC (>140), PAS (<90), FR (>35), débito urinário (muito baixo)
• Repor com cristalóides + sangue

Question 2

Quais são os parâmetros avaliados no escore SOFA?

S angue

S NC

O 2

F ígado

A rterial pressure

A núria

Answer 2

SNC = Glasgow

Coração = PAM

Pulmão = PaO2/FiO2

Fígado = bilirrubina

Rins = Cr ou diurese

Sangue = plaquetas

Question 3

De acordo com as novas definições publicadas em 2016 (SEPSIS 3) entende-se por sepse:

A) SIRS + infecção

B) A presença de disfunção orgânica potencialmente fatal causada por uma resposta imune desregulada do organismo frente a uma infecção

C) O escore de SOFA >2

D) Infecção + hipotensão refratária aos fluídos

Answer 3

Letra B

Question 4

Quais sao os critérios de Berlim para SDRA (ou SARA)?

Answer 4

S ete dias: da exposição ao fator ou piora dos sintomas

D escartar origem cardiogênica/hipervolemia

R x (opacidade bilateral sem outra causa -> derrame, atelectasias ou nódulos)

A lteração da PaO2/FiO2:
Leve:

Question 5

Choque séptico é definido quando temos sepse grave associada a hipoperfusão ou hipotensão apesar de reposição de fluidos adequada ou da necessidade de agentes vasoativos. Sobre choque séptico é correto afirmar que:

• O choque séptico apresenta uma interação complexa de choque distributivo, hipovolêmico e cardiogênico, porque podem ocorrer de perdas de fluidos por extravasamento capilar, efeitos depressivos do miocárdio por interleucinas e diminuição da resistência vascular sistêmica

Answer 5

Verdadeiro

A “tempestade” de citocinas inflamatórias faz com que o choque séptico seja primariamente classificado como distributivo (causado basicamente por vasodilatação). Na sepse ocorre ainda acentuado aumento da permeabilidade vascular periférica. Essa combinação leva à crescente perda hídrica para o 3º espaço, agregando o componente hipovolêmico ao quadro. Diante de um pct com choque séptico e sat venosa central de O2 < 70%, devemos pensar em miocardiopatia séptica, que ocorre por ação direta das citocinas na célula miocárdica, agregando o componente cardiogênico

Question 6

Em casos de fratura de coluna associada à lesão raquimedular, em pcts com choque neurogênico, observam-se as seguintes alterações clínicas:

• Bradicardia, débito urinário normal e extremidades quentes

Answer 6

Verdadeiro

O choque neurogênico é um tipo de choque distributivo, cuja fisiopatologia envolve perda da resposta autonômica adrenérgica, havendo redução da resistência vascular sistêmica, hipotensão e bradicardia. Essa é uma grande diferença clínica de outros tipos de choque, a presença de bradicardia, absoluta ou relativa (dissociada do nível de hipotensão). Pela vasodilatação periférica as extremidades estarão quentes. O tratamento engloba reposição volêmica e vasopressor (nora). Em relação ao débito urinário, este poderá inicialmente ser normal, mas com a instalação de choque circulatório franco e hipoperfusão renal, este poderá se reduzir

Question 7

Homem de 52a, tabagista 20 anos/maço, apresenta infarto anterior extenso, submetido à angioplastia primária há 4hrs. Exame físico: REG, sonolento; PA 95/50, FR 26, FC 102, SatO2 94% (com 2 L/min de O2); tempo de enchimento capilar >3s. Pulmões: crepitações finas em bases. Coração: BNF, RCR2T, sem sopros.
Foi introduzida dobutamina 5microg/kg/min, porém o pct apresenta piora da hipotensão com PA 70/45. A droga a ser associada neste momento é:

A) Dopamina

B) Nora

Answer 7

Letra B

A dobuta é uma catecolamina sintética com ação inotrópica por sua seletividade pelos receptores B1, presentes no coração, aumentado a contratilidade miocárdica. No entanto, as aminas com ação nos receptores adrenérgicos nunca são 100% seletivas e, com a dobuta não seria diferente. Como ela tem maior seletividade Beta do que Alfa, agirá também nos receptores B2 vasculares que relaxam a musculatura lisa vascular, reduzem a resistência vascular sistêmica e a PA. Portanto, poderemos aumentar o débito cardíaco pela ação B1 da dobutamina e, ao mesmo tempo, produzir hipotensão pela ação B2 desta droga. Tudo isso explica a necessidade da frequente associação da noradrenalina à terapia com dobutamina. A nora tem ação a1, sendo a droga com maior potencial de elevação da RVS

Question 8

As principais características clínicas da síndrome do desconforto respiratório do adulto são:

• Hipoxemia e opacidades radiológicas pulmonares bilaterais

Answer 8

Verdadeiro

Question 9

Qual dos exames abaixo NÃO é aceito para complementar o diagnóstico de morte encefálica?

A) Angiografia cerebral

B) EEC

C) USG doppler transcraniano

D) RM de encéfalo

E) TC por emissão de pósitrons

Answer 9

Letra D

Os exames complementares utilizados para diagnóstico de morte encefálica são divididos em 3 categorias: os que quantificam a atividade ELÉTRICA, a METABÓLICA ou a PERFUSIONAL. Dentro da elétrica temos o EEC, dentro da metabólica temos o PET-SCAN (TC por emissão de positrons), e dentro da perfusional a angiografia e o doppler transcraniano

Question 10

Ao conduzir o tratamento de um pct com hipotensão arterial grave, o residente discute com o interno a necessidade de se monitorizar a pressão venosa central (PVC) e a pressão capilar pulmonar (Pcap ou PoAP), que traduzem com maior fidelidade, respectivamente, as pressões dos:

• Átrio direito e átrio esquerdo

Answer 10

Verdadeiro

• Choques hipodinâmicos (DC diminuido e IRVS aumentado):

• Hipovolêmico = diminui PVC e diminui Pcap
• Cardiogênico ou obstrutivo = aumenta PVC e aumenta Pcap

• Choque hiperdinâmico (débito cardíaco aumentado e IRVS diminuido)
- Séptico = PVC e Pcap (normal ou diminuidos)

Question 11

Segundo o protocolo de morte encefálica (ME) atualmente em vigor:

• A hipernatremia grave refratária ao tratamento não inviabiliza determinação de ME, exceto quando é a única causa do coma

Answer 11

Verdadeiro

Pcts adultos devem ser submetidos a 2 exames clínicos para certificar o estado comatoso e ausência de atividades de tronco encefálico realizados por médicos que não façam parte da equipe de captação e transplante em um intervalo de pelo menos 1 hora nos pcts acima de 2 anos. Os 2 médicos precisam ser especificamente qualificados e um deles deve trabalhar na área de medicina intensiva, neuro, neurocirurgia ou medicina de emergência.

Question 12

Como é feito o diagnóstico de morte encefálica?

Answer 12

• Lesão encefálica conhecida é irreversível
• Tempo de observação de 6hrs (24hrs se hipóxico-isquêmica
• Sinais vitais: T >35ºC, satO2 >94% e PAM >ou= 65
• 2 exames (coma + reflexos de tronco ausentes)
• Teste de apneia: PaCO2 >55 e respiração ausente
• 1 exame complementar (EEC, cintilo, PET SCAN, doppler…)

Question 13

Estão presentes na tríade de Cushibg da hipertensão intracraniana:

• Bradicardia e hipertensão arterial

Answer 13

A clássica tríade de Cushing é composta por: bradicardia, alteração do ritmo respiratório e HAS. Ela indica gravidade da hipertensão intracraniana com a iminência de herniação do tecido cerebral

Question 14

A insuficiência renal aguda na sepse, conhecida como “rim da sepse”, está relacionada à lesão:

A) Pré-renal por hipovolemia

B) Renal por mediadores inflamatórios e alteração da função tubular e glomerular

Answer 14

Letra B

A insuficiência renal na sepse é multifatorial, ocorre principalmente a nível renal, por lesão renal direta, culminando com necrose tubular aguda, e tem como fatores causadores a hipoperfusão tecidual, a hipotensão arterial, a hipovolemia, o uso de drogas nefrotóxicas, a vasoconstrição renal direta, a ação de mediadores inflamatórios, como TNF, e a lesão por endotoxinas. A necrose tubular aguda não costuma ocorrer precocemente na sepse

Question 15

Pct de 54a da entrada no setor de emergência com disúria, polaciúria, afebril (37,2ºC); queda do estado geral. Após adequada reposição de cristalóides, a pct apresenta taquicardia (FC 120), taquipneia (FR 28); hipotensão arterial (PAS 88, PAM 55), torpor (Glasgow 12). Os exames laboratoriais mostram leucócitos 4800 e bastões 3%; PCR 85; ácido láctico 36. Podemos afirmar que a pct:

• Está em choque séptico, de acordo com as novas diretrizes de sepse

Answer 15

Verdadeiro

Segundo as definições correntes para sepse, o choque séptico é caracterizado por sepse + necessidade de vasopressores para manter PAM >65 e lactato >18 mg/dL após reanimação volêmica adequada.

Question 16

Na avaliação do pct comatoso, qual o achado clínico pode ser sugestivo de patologia estrutural, e não apenas alteração metabólica sistêmica:

A) Midríase arreativa

B) Curso flutuante

C) Mioclonia multifocal

D) Miose reativa

Answer 16

Letra A

O curso flutuante, a preservação da reatividade pupilar à luz e a clássica mioclonia multifocal são alterações compatíveis com uma disfunção do SNC de origem metabólica, e não uma alteração estrutural. Já o curso estático ou progressivo, a perda de reatividade pupilar à luz e as manifestações motoras FOCAIS seriam compatíveis com uma lesão estrutural

Question 17

Quais são os passos iniciais para avaliar a alteração da consciência?

Answer 17

1- Avaliar o nível de consciência (FOUR/GLASGOW)

2- Localizar a lesão (tronco encefálico x córtex)
• Pesquisar reflexos do tronco = fotomotor, corneopalpebral, oculocefálico, oculovestibular, tosse

3- Definir causa (estrutural x tóxico-metabólica):
• Estrutural = deficit focal
• Tóxico-metabólica = sem deficit focal (exceto hipoglicemia) e pupilas fotorreativas

Question 18

A resposta clínica à infusão de líquido, no pct em choque hipovolêmico, é melhor avaliada por:

• Aumento da diurese

Answer 18

Verdadeiro

Question 19

Diversas graves patologias pulmonares apresentam como característica a congestão e edema alveolar, mas o quadro de SDRA apresenta, especificamente, como excluem de sua gênese a:

• Falência cardíaca

Answer 19

Verdadeiro

A SDRA representa uma grave injúria inflamatória pulmonar, levando à formação de membrana hialina, colapso de diversos alvéolos e edema pulmonar que, por definição, é não cardiogênico. Cursa com insuficiência respiratória hipoxêmica refratária (relação P/F <300), pelo mecanismo de shunt intrapulmonar, e infiltrado pulmonar agudo e difuso no exame de imagem. Portanto, o diagnóstico diferencial mais importante é com edema pulmonar cardiogênico, sendo o padrão-ouro para a diferenciação a medida da pressão capilar pulmonar que, se aumentada, indica origem cardiogênica. Na impossibilidade desta medida, pode-se utilizar critérios clínicos, ecocardiográficos e a dosagen de BNP, que deve estar baixa (<100) na SDRA

Question 20

O modo ventilatório que funciona somente com a presença de esforços respiratórios por parte do pct, é a ventilação:

A) Com pressão controlada (PCV)

B) Com volume controlado (VCV)

C) Com pressão de suporte (PSV)

Answer 20

Letra C

VCV: Ciclado por volume e limite com o fluxo. Controlado ou assistocontrolado

PCV: Ciclagem por tempo, e limite pressão. Controlado ou assistocontrolado

PSV: Ciclagem por fluxo e limite pressão. É o modo disparado pelo paciente. É um modo usado no desmame ventilatório. Nele, não é possivel escolher uma frequência respiratória pois o pct irá iniciar todos os ciclos

Question 21

Como é feita a ventilação protetora na SDR?

Answer 21

1- diminuir o volume corrente: menor ou = 6ml/kg (hipercapnia permissiva)
2- pressão de platô: menor ou igual 30cmH2O
3- ajustar PEEP e FiO2: manter SatO2 >90%

Se refratários:
Posição prona (decúbito ventral)
Bloqueador neuromuscular (cisatracúrio)
Manobra de recrutamento alveolar
ECMO (membrana extracorpórea de oxigenação)