Tema 22. Coagulación Intravascular Diseminada Flashcards
Coagulación Intravascular Diseminada (CID)
Síndrome producido por la activación intravascular de la coagulación y que lleva a la aparición de trombosis y hemorragias.
Es una complicación de una enfermedad subyacente (traumatismos, infecciones, patologías que requieren hospitalización).
Ocurre en 1/100 ingresos hospitalarios. Es relativamente frecuente.
Coagulación Intravascular Diseminada (CID). Fisiopatología
1.- Activación masiva de la coagulación, que sobrepasa los mecanismos de control tanto locales como generales.
2.- Formación de exceso de fibrina en la circulación, que bloquea los vasos pequeños y produce isquemia tisular y anemia hemolítica microangiopática.
3.- Los productos de degradación de la fibrina, a su vez, actúan como agente anticoagulantes y antiplaquetarios, lo que, junto a la de factores de la coagulación, produce hemorragias.
*En el mismo momento en el que se produce el depósito de fibrina se activa la fibrinólisis por lo que hay productos de degradación de la fibrina.
Dentro de la CID, distinguimos dos formas:
1.- CID aguda: sobre todo hemorragias, trombosis, daño orgánico
2.- CID crónica: sobre todo manifestaciones trombóticas
CID. Etiología
- Sepsis: daño endotelial producido por las bacterias
- Traumatismo o cirugía mayor.
3.- Cáncer:
- Leucemia promielocítica,
- Carcinomas mucinosos (ricos en sustancias lipoproteicas)
y cerebrales.
- Complicaciones obstétricas:
- Embolismo de líquido amniótico.
- Desprendimiento de placenta.
- Síndrome HELLP.
- Aborto séptico.
- Muerte fetal.- Puesta en contacto del endotelio vascular con proteínas de la placenta o del feto.
- Complicaciones obstétricas:
- Otras:
- Hemangioma gigante.
- Aneurismas aórticos.
- Shunt peritoneovenoso.
- Hemólisis post-transfusional.
- Picadura de víbora.
- Cirrosis hepática.
- Golpe de calor.
- Intoxicación con anfetaminas…
- Otras:
CID. Clínica
- Sangrado (64%) piel, vías venosas, mucosas, heridas quirúrgicas, TD, pulmones, SNC…
- IRA (25-40%): por microtrombosis e hipotensión
- Daño hepático: ictericia y hemolisis
- Afectación pulmonar (16%): hemorragias, SDRA (16%)
- Afectación del SNC (2%): coma
- Crónica: casi siempre se asocia a tumores malignos. Puede producir:
- Trombosis venosas profundas. - Trombosis migratoria superficial (Síndrome de Trousseau).
CID. Diagnóstico
- Punto de partida –> cuadro clínico compatible.
- A partir de ahí nos fijamos en los siguientes parámetros:
1. - CID agudo:
- Conteo de plaquetas: reducido <100.000/mm^3.
- TP: Prolongado.
- TTPA: Prolongado.
- TT: Prolongado.
- Fibrinógeno plasmático: reducido
- FV plasmático: reducido
- FVIII plasmático: reducido
- Productos de la degradación de la fibrina: elevado.
- Dímero D: elevado
- CID crónico:
- Conteo de plaquetas: variable.
- TP: normal.
- TTPA: normal.
- TT: normal / algo prolongado.
- Fibrinógeno plasmático: normal / elevado.
- FV plasmático: normal.
- FVIII plasmático: normal.
- Productos de la degradación de la fibrina: elevado.
- Dímero D: elevado
- CID crónico:
CID. Diagnóstico diferencial.
Hay que hacerlo con:
• Hepatopatías graves: se diferencia en la clínica, el factor
VIII está normal o alto.
• Púrpura trombocitopénica: plaquetas bajas y esquistocitos, pero
no hay coagulopatías de consumo (no factores de la
coagulación) y no alteración de parámetros de la coagulación:
protrombina, TPTA, dímero D.
• Trombocitopenia inducida por heparina: encontramos heparina y
AC anti-TIH.
CID. Pronóstico
• Mortalidad 40-80% en sepsis, traumas o quemaduras.
• Mortalidad relacionada con la edad, la disfunción de órganos y las alteraciones de la coagulación.
CID. Tratamiento.
Es fundamental el tratamiento de la enfermedad subyacente y los factores desencadenantes.
• Plasma fresco congelado (PFC).
• Concentrado de plaquetas: con <10.000 plaquetas o <50.000 sin sangrado, tras cirugía o requieren procedimientos invasivos.
• Heparina: no en hemorragia activa. Solo en CID crónica con trombosis.
• Concentrado de proteína C: si déficit de dicha proteína (congénito, meningococemia).
• Antitrombina, FVIIa: efectos controvertidos
• Antifibrinolíticos (tranexámico, ácido εPaminocaproico): contraindicados.