Tema 15. Linfadenopatías No Malignas. Hiperplasias Ganglionares Reactivas

Question 1

Linfadenopatías no malignas. Hiperplasias ganglionares reactivas

Answer 1

Son las siguientes:

      1. - Adenopatías infecciosas satélites.
      2. - Mononucleosis infecciosa.
      3. - Rubeóla (con adenopatías nucales).
      4. - Toxoplasmosis.
      5. - Tuberculosis ganglionar.
      6. - Linfocitosis aguda infecciosa*.
      7. - Linfadenitis idiopática necrosante*.
      8. - Enfermedad de Castleman*.
      9. - Enfermedades autoinmunes: LES, AR.
     10. - Sarcoidosis.
     11. - Adenopatías asociadas a fármacos: difenilhidantoina, alopurinol, captopriol, sales de oro, PAS (hiperplasia linfoide atípica).

Question 2

Linfocitosis Aguda Infecciosa

Answer 2

• Descrita en 1941 por Carl Smith.
• Se trata de una leucocitosis aguda, epidémica,
• Probablemente debida a un virus linfotropo.
• Incidencia en la infancia.
• Pronóstico benigno.
• Clínica:
  I. Periodo de incubación de 12-21 días.
  II. Cuadro típico gripal: fiebre, rinorrea, tos, cefalea, quebrantamiento general.
• Diagnóstico:
  I. Leucocitosis (30.000/mm^3) con 60-90% de linfocitos.
• Tratamiento:
  I. Sintomático: analgésicos, antipiréticos y reposo.

Question 3

Linfadenitis Ideopática Necrosante.

Answer 3

• Enfermedad de Kikuchi-Fujimoto.
• Aparece principalmente en los países orientales.
• Más frecuente en mujeres.
• 15 - 35 años.
• Etiología desconocida, pero se asocia a otras enfermedades.
• Se suele dar en mujeres jóvenes que presentan:
  I. Adenopatías pequeñas (<2cm, cervicales, dolorosas, unilaterales) + fiebre.
  II. Complicaciones: pericarditis o derrame pleural.
• Diagnóstico:
  I. Arquitectura ganglionar parcialmente conservada.
  II. Buscar focos de necrosis en biopsia, sin PMN o eosinófilos.
  III. Laboratorio:
  - Leucopenia.
  - VSG elevada.
  - AMA negativo.
• Tratamiento:
  I. No esta establecido –> se resuelve espontaneamente en 2-6 meses.
  II. En las recidivas –> corticoesteroides

Question 4

Enfermedad de Castleman

Answer 4

Denominada Hiperplasia Angiofolicular Linfoide, descrita por B. Castleman.

1. • Etiología:
     - Desconocida.
     - Posible relación con HHV-8.
2. • Evolución laboratorio:
     - Anemia hipocroma y trombopenia.
     - Hipergammaglobulinemia policlonal.
     - Elevación VSG.
     - Aumento de IL-6.

Question 5

Enfermedad de Castleman. Formas clínicas de aparición. Forma localizada

Answer 5

FORMA LOCALIZADA:
- Edad de aparición: jóvenes.
- Clínica: sin sintomas.
- Adenopatías:
I. Aumento del tamaño de los ganglios.
- Localización:
I. Masa mediastínica.
II. Hilio pulmonar.
III. Mediastino posterior.
- Complicaciones:
I. Ninguna.

Question 6

Enfermedad de Castleman. Formas clínicas de aparición. 2.Forma Multicéntrica

Answer 6

FORMA MULTICÉNTRICA:
- Edad de aparición: Edad avanzada.
- Clínica:
I. Sintomatología general: fiebre, malestar, anorexia, astenia.
II. Hepatoesplenomegalia.
III. Erupciones cutáneas
- Adenopatías:
I. Linfadenopatías generalizadas.
- Localización:
I. Región cervical.
II. Región axilar.
III. Región inguinal.
IV. Mediastino y mesenterio.
- Complicaciones:
I. Malignas:
- Sarcoma de Kaposi.
- Linfomas (linfoma difuso de cel B).
- Linfoma de Hodgkin.
II. POEMS:
- Polineuropatía.
- Organomegalias.
- Endocrinopatía.
- Gammapatía monoclonal.
- Skin.

Question 7

Enfermedad de Castleman. Variantes según su Anatomia Patológica.

Answer 7

VARIANTE HIALINO-VACULAR (80-90%):
I.- Anatomía Patológica:
         - Hialinización de los folículos linfoides.
         - Proliferación vascular interfolicular y tendencia a la hiperplasia folicular.
II.- Pronóstico: Bueno.
III.- Tratamiento:
         - Cura: exéresis quirúrgica.
         - Recidivas: rituximab.

VARIANTE PLASMOCELULAR (10-20%):
I.- Anatomía Patológica:
- Presencia de sábanas de células plasmáticas interfoliculares.
II.- Pronóstico:
- el 15-20% evoluciona a linfoma maligno
III.- Tratamiento: Ninguno