T7 - Retina I (2) Flashcards
Retinopatia diabética?
É uma importante causa de cegueira
3ª causa de cegueira nos países desenvolvidos
Apesar de haver uma grande quantidade de diabéticos apenas 50% é que em algum momento da sua vida vão ter algum grau de retinopatia
É a complicação microvascular mais frequente da Diabetes Mellitus (DM) e pode levar a perda visual por dois mecanismos:
→ Edema macular diabético
→ Evolução para doença proliferativa
Fatores de Risco para a Retinopatia Diabética?
Os fatores de risco para ocorrência de retinopatia diabética são:
→ Tempo de duração da doença – relacionado também com a idade do doente;
→ Controlo metabólico;
→ Doenças concomitantes (HTA, dislipidemia e doença renal) e gravidez – podem também lesar a barreira hemato-retiniana e levar ao aparecimento de mais lesões de retinopatia.
Duração da Diabetes e Idade?
→ Para o mesmo tempo de duração da doença o risco de ocorrência de retinopatia é maior na DM tipo 1 do que na tipo 2.
DM tipo I:
▪ <5 anos – não há evidência de retinopatia
▪ 5-10 anos – 27% com retinopatia
▪ >10 anos – 71% com retinopatia
▪ >20 anos – 99%com retinopatia
DM tipo 2:
▪ 11-13 anos – 23% com retinopatia
▪ >16 anos – 60% com retinopatia
→ Por outro lado, quanto maior a idade do doente maior é a prevalência de retinopatia porque teoricamente maior é o tempo de duração da doença.
Controle da Glicemia?
O controlo metabólico é muito importante e sabe-se que há uma memória metabólica e que o risco de desenvolvimento e progressão de retinopatia diabética está relacionado com os níveis médios de hemoglobina glicada que o doente vai apresentando ao longo do tempo.
→ O controlo rigoroso da glicemia previne ou, pelo menos, atrasa o início das complicações microvasculares.
Doenças concomitantes?
Doença renal com proteinúria e aumento de ureia e creatinina (excelente fator preditivo da presença de retinopatia – mesmo doentes com microalbuminúria estão em risco de desenvolvimento de retinopatia), a dislipidemia e, mais importante, a HTA, que agravam o edema macular diabético.
Gravidez pela produção de fatores hormonais leva a que a grávida que não tenha retinopatia corra risco de 10% de desenvolvimento de retinopatia durante a gravidez ou progressão de retinopatia existente
Patogénese da Lesão Tecidular?
Perda de pericitos e espessamento da membrana basal
Causa exata é incerta
Hiperglicemia
Aumento da adesividade plaquetária
Aumento da agregação eritrocitária
Proteínas séricas anormais
Fibrinólise deficiente
Produção anormal de hormona de crescimento
Anomalia na viscosidade do soro e sangue total
Retinopatia Diabética - Classificação?
→ Não proliferativa (risco aos 5 anos de RD proliferativa)
- Mínima (25%)
- Moderada (66%)
- Grave (79,5%)
- Muito grave
→ Proliferativa
- Baixo risco (de hemorragia para o vítreo)
- Alto risco (de hemorragia para o vítreo)
Microaneurisma?
→ São dilatações saculares ou fusiformes dos capilares retinianos de pequeno diâmetro (<50μm).
→ São vistos no FO como pequenas bolas vermelhas de difícil observação. Estas lesões passam facilmente despercebidas caso não se usem agentes que dilatem a pupila, de tal modo que não são bem detetáveis por oftalmoscopia direta).
→ Os microaneurimas só se tornam visíveis quando atingem um diâmetro de cerca de 25-30 μm. Aqueles mais pequenos não são percetíveis ao olho humano com oftalmoscópio direto
Para estudar a circulação retiniana usa-se a angiografia fluoresceínica. Os microaneurismas vão surgir como lesões em forma de bola, pequenas e hiperfluorescentes, ao contrário das microhemorragias que são hipofluorescentes.
Patofisiologia?
Começa a haver oclusão dos capilares retinianos com isquemia da retina e como consequência desse processo começam a ser produzidos fatores angiogénicos (como por exemplo o VEGF) que estimulam a proliferação de novos vasos a partir de vasos pré-existentes. Os vasos têm diferentes designações dependendo da sua posição relativamente à membrana limitante interna:
→ Anomalias microvasculares intrarretinianas (IRMAs) – angiogénese profundamente à membrana limitante interna;
→ Neovasos – vasos ultrapassam a membrana limitante interna em direção à cavidade vítrea. Passam a ser superficiais à membrana limitante interna, apresentando um aspeto em sifão e um crescimento desordenado. O aparecimento de neovasos regista-se na fase proliferativa, a qual constitui a fase mais grave da retinopatia diabética (muitas vezes no disco)
Neovasos?
→ Os neovasos são vasos de paredes incompetentes e sem barreira hemato-retiniana, que crescem anarquicamente e com um aspeto circundado quer na retina quer no nervo ótico.
→ As paredes dos neovasos são muito frágeis e por isso movimentos simples ou esforços minor podem causar rutura e sangramento para a cavidade vítrea – hemovítreo.
Descolamento da retina diabético?
Com o crescimento de novos vasos também há proliferação de tecido fibroso que pode tracionar a retina neurossensorial e provocar descolamentos traccionais da retina – sinal de uma retinopatia diabética em fase muito avançada.
Diagnósticos Diferencias de Retinopatia Diabética?
Retinopatia da radiação, Retinopatia hipertensiva, Oclusão venosa da retina, Síndrome isquémico ocular, Doença de Coat’s, Telangiectasias da retina, Retinopatia falciforme.
As lesões descritas até agora não são patognomónicas de retinopatia diabética – são comuns a todas as vasculopatias retinianas
Tratamento de Retinopatia Diabética?
→ Diminuir os fatores de risco para retinopatia diabética; Tratar as complicações da retinopatia diabética (o edema macular e as proliferações vasculares)
→ Por outro lado, temos de tratar as complicações
→ Laser – tenta-se fotocoagular as lesões que extravasam líquido para o espaço extracelular. Usa-se o laser para fotocoagular seletivamente os microaneurismas, que representam a quebra da barreira hemato-retiniana interna
→ Terapia anti-VEGF intra-vítrea
→ Corticóides
→ Cirurgia (vitrectomia)
Tratamento de proliferação major?
Para tratar a proliferação vascular o tratamento major é a pan-fotocoagulação laser.
Nas áreas de isquemia, que geralmente estão à periferia, usa-se laser para fazer fotoablação dessas áreas de modo a que haja uma regressão da neovascularização.
O objetivo é poupar a área macular, mas isso faz-se à custa da destruição da retina periférica.
Este tratamento tem obviamente repercussões na função visual do doente, que perde visão noturna e visão periférica.
Apesar dessas perdas o doente pode continuar a fazer uma vida relativamente normal e sem mais perda de visão durante muitos anos
Terapias anti-VEGF?
As terapias anti-VEGF intravítreas são eficazes não só no edema macular, mas também na proliferação vascular.
Ao injetar estes fármacos os neovasos desaparecem rapidamente, ao fim de uma semana a 15 dias.
No entanto este não é o tratamento ideal porque estes fármacos têm uma semivida relativamente curta (ronda as 6-8 semanas) e por isso é necessário recorrer a injeções intravítreas repetidas, de mês a mês ou de dois em dois meses para o resto da vida do diabético
