Syndrome coronarien aigu Flashcards
Quelles sont les entités inclues dans le SCA?
- Angine instable (de repos, de novo : moins de 2 mois ou crescendo : augmentation en
intensité, durée ou fréquence). - Infarctus du myocarde sans élévation du ST (NSTEMI ou non Q).
- Infarctus du myocarde avec élévation du ST (STEMI ou avec onde Q)
Quelle est la différence entre NSTEMI et angine instable?
La différence entre l’angine instable et le NSTEMI est l’évolution de l’ischémie vers la nécrose
myocardique qui entraîne une augmentation des biomarqueurs sanguins.
Quelle est la différence entre SCA de type 1 et SCA de type 2?
- Type 1: rupture d’une plaque
athéromateuse causée par l’inflammation artérielle qui déstabilise la plaque et cause son
érosion, et qui entraîne la thrombogenèse. Plus rarement, l’ischémie peut être causée par un
vasospasme coronarien, une dissection coronarienne ou une plaque athéromateuse qui
progresse sans thrombus associé. - Type 2: e diminution de la perfusion myocardique précipitée par une condition non
coronarienne : augmentation des besoins en oxygène causée par la fièvre, la thyrotoxicose ou
la tachycardie ou une diminution de l’apport sanguin dans l’hypotension, ou encore une
diminution des apports en oxygène comme dans l’anémie ou l’hypoxémie
Lors d’un SCA, qui entre le jeune patient asymptomatique et le patient lourdement cardiaque est le plus à risque de faire un STEMI plutôt qu’un NSTEMI et pourquoi?
Le jeune patient asymptomatique, car le patient très cardiaque a souvent eu le temps de se développer un réseau de collatérales permettant de maintenir un certain degré de perfusion en cas d’obstruction
Quels sont les FR du SCA?
- Âge et sexe (homme et femme ménopausée)
- Antécédent personnel d’angine, d’infarctus, d’angioplastie ou PAC, MVAS
- Diabète, HTA, dyslipidémie
- Tabagisme
- Antécédents familiaux de MCAS précoce (< 60 ans pour tous selon le dernier Framingham)
- Obésité, sédentarité, syndrome métabolique
- Usage de cocaïne ou amphétamine
Quels sont les éléments au questionnaire, lorsque le patient décrit sa douleur, qui sont en faveur d’une origine cardiaque?
- Rétrosternale ou épigastrique
- Serrative/constrictive/étouffante
- Soulagée par la nitro ou le repos
- Pesanteur/brûlure
- Diffuse
- Isolée ou irradiation cou, mâchoire, dents,
épaules, membres supérieurs - Constante sur plusieurs minutes/heures
- Apparition graduelle sur quelques minutes
Quels sont les éléments au questionnaire, lorsque le patient décrit sa douleur, qui sont en défaveur d’une origine cardiaque?
- Tranchante/en coup de poignard
- Picotement/pincement
- Précise (avec un doigt)
- Irradiation au dos (penser dissection aorte)
- Variation avec position ou respiration
- Constante sur plusieurs jours
- Durée de quelques secondes ou moins
- Apparition subite
Quels sont les patients plus à risque d’un SCA à présentation atypique et quels sont les symptômes habituels en SCA atypique?
Personnes à risque: personnes âgées, Db, femmes, patients avec démence, patients avec IRC
Symptômes:
- Dyspnée seule, incluant nouvelle dyspnée à l’effort.
- Nausées/vomissements, « indigestion ».
- Syncope.
- Tachycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire.
- Faiblesse, fatigue.
- Delirium.
Quels sont les signes d’insuffisance cardiaque visibles à l’examen physique? (peuvent parfois être présents en SCA)
- TVC augmentée
- B3
- régurgitation mitrale (souffle
holosystolique) - râles crépitants
- OMI
Quels sont les diagnostics différentiels d’origine cardiaque du SCA?
- Dissection aortique (Douleur vive, irradiant au dos, différence
TA systolique aux 2 bras ≥ 20 mmHg, pouls
asymétriques, RXP = médiastin élargi) - Péricardite (Douleur ↑ décubitus dorsal et inspiration,
frottement péricardique, changements
diffus ECG) - Tamponnade (Pouls paradoxal, triade bruits ♥ assourdis +
TVC ↑ + hypoTA, choc)
Quels sont les diagnostics différentiels d’origine pulmonaire du SCA?
- Embolie pulmonaire (Douleur pleurétique, hémoptysies, facteurs
de risque, ECG : S1Q3T3 (rare), légère ↑
troponines) - Pneumothorax (Douleur pleurétique, ↓ asymétrique MV,
emphysème s/c, déviation de la trachée) - Pneumonie (Fièvre, expectorations, toux)
Quels sont les diagnostics différentiels d’origine digestive du SCA?
- Spasme de l’oesophage (Diagnostic d’exclusion)
- Rupture oesophagienne (Patient très souffrant, Hx de vomissements,
parfois emphysème s/c) - Oesophagite, RGO, ulcus
- Pancréatite, cholécystite
Quels sont les diagnostics différentiels d’origine musculo-squelettique du SCA?
Costochondrite (ATTENTION! 15 % des patients en IDM ont
de la douleur à la palpation)
Quels sont les diagnostics différentiels d’origine psy du SCA?
- Anxiété
- Trouble somatoforme
**Toujours des diagnostic d’exclusion
Quels sont les critères diagnostics du STEMI?
- élévation ST nouvelle:
- ≥ 2 mm chez homme ou ≥ 1,5 mm chez femme en V2-V3, ou
- ≥ 1 mm dans ≥ 2 dérivations contiguës autres - BBG de novo
**Attention, un sus-décalage de < 5mm et concave vers le haut peut ne représenter qu’une repolarisation précoce
Quels sont les critères diagnostics d’un STEMI en présence d’un BBG préexistant (critères de Sgarbossa)?
- Sus-décalage de ST ≥ 1 mm positifs concordance avec le QRS;
- Sous-décalage de ST ≥ 1 mm de V1 à V3 concordance avec le QRS;
- Sus-décalage de ST ≥ 5 mm discordance avec le QRS.
Quels sont les changements à l’ECG visibles en NSTEMI ou angine instable?
- Signes d’ischémie ne répondant pas aux
critères de STEMI ci-dessus. - Sous-décalage ST ou inversion onde T
dans ≥ 2 dérivations contiguës.
**N.B. ECG peut aussi être normal
Quelles sont les indications de faire un ECG 15 dérivations?
- Sous-décalage ST ≥ 2 dérivations de V1-V4 (image miroir IDM postérieur avec critères de
thrombolyse) - Changements ischémiques en inférieur (association fréquente IDM postérieur ou VD)
- ECG normal et clinique typique infarctus
En cas de susdécalage ST V1-V2-V3 avec mauvaise progression de l’onde R, ou est l’obstruction et quelles sont les complications possibles?
Lésion antéro-septale
Complications possibles:
- BBD
- Risque d’hypotension
- Choc cardiogénique
- Favorise les thrombi (cavité cardiaque)
En cas de susdécalage ST V4-V5-V6, ou est l’obstruction et quelles sont les complications possibles?
Lésion antérolatérale
Complications possibles:
- BBG
- Choc cardiogénique
- Favorise les thrombi (cavité cardiaque)
En cas de susdécalage ST D1 et aVL avec image miroir en inférieur, ou est l’obstruction?
Lésion latérale haute
En cas de susdécalage ST D2, D3, aVF avec image miroir en D1, aVL, V1 et V2, ou est l’obstruction et quelles sont les complications possibles?
Lésion inférieure
Complications possibles:
- Bloc AV
- HypoTA avec TNT
- Vo
- Réaction vagale
En cas de susdécalage ST V8 et V9 avec changement ST/T ou onde R>S en V1 et V2, ou est l’obstruction?
Lésion postérieure
En cas de susdécalage ST V4r avec critères de STEMI (élévation ST > 1mm), ou est l’obstruction et quelles sont les complications possibles?
Lésion ventriculaire droite
Complications possibles:
- HypoTA sans surcharge pulmonaire
- Choc
- Signes de cœur droit
**Traiter avec volume agressif
Et surtout pas de TNT!
Nette augmentation de mortalité
Quelle est la cinétique des troponines?
- ↑ débute 2-3 h après le début des symptômes, permet diagnostic d’IDM entre 3-6 heures.
- L’élévation persiste ad 10 jours (possibilité de diagnostic retardé).
- Les troponines positives différencient l’infarctus de l’angine instable.
- Dosage sérié nécessaire pour exclure un IDM. Contrôle 3-6 heures après la première troponine
et au-delà de 6 h si changement à l’ECG ou suspicion modérée ou élevée d’ischémie.
Quels éléments peuvent donner un faux positif lors du dosage de la troponine?
- dommage cardiaque non ischémique (contusion myocardique, cardioversion électrique, cardiotoxicité médicamenteuse, myocardite) - embolie pulmonaire - insuffisance rénale - AVC hémorragique sévère - sepsis - hypotension - cardiopathie infiltrative - hypertension pulmonaire sévère - insuffisance cardiaque congestive - exercice physique vigoureux - brûlures sévères
Quelle est l’utilité numéro un de la créatinine kinase (CK)?
- Augmentation débute après 4-6 h de symptômes.
- Retour à la normale en seulement 36-40 h (marqueur d’IDM récent).
DONC Utile pour détecter un second infarctus alors que les troponines sont toujours élevées (par
exemple, récidive de douleur post angioplastie).
**Peut s’élever dans de multiples conditions non cardiaques, surtout musculaires.
Quels sont les investigations et la prise en charge initiale lors de suspicion d’un SCA? (pas de traitement à ce stade)
- O2 si satO2 < 90 % ou détresse respiratoire
- Voies IV
- Moniteur cardiaque
- ECG et répéter PRN
- Labos : FSC, ions, INR, TCA, urée,
créatinine, glycémie, CK, troponines - Rx poumons
Quelle est la prise en charge pharmacologique initiale dès la suspicion d’un SCA?
- ASA 160-325 mg à croquer, sauf si C-I (classe 1) - Nitro S/L q 5 min x 3 doses (selon TA) (classe 1) - Morphine 2-4 mg IV q 5-15 min PRN ou Fentanyl 25-50 µg IV (moins hypotenseur) - Cesser autre AINS qu’ASA
Quelles sont les classes de Killip?
1: Pas de signe de défaillance cardiaque
2a: Râles < 50% poumons, absence de B3
2b: râles < 50% poumons, présence de B3
3: OAP
4: Choc
Quel est le facteur de risque de MCAS le plus significatif entre: Db HTA Tabagisme DLP
HTA
Quels sont les FR de la MCAS?
Âge >55 Sexe masculin ATCD fam de maladies cardiovasc précoces (<55 ans chez homme, <65 ans chez femme) Sédentarité Mauvaises habitudes alimentaires Obésité abdominale Intolérance au glucose ou diabète Tabagisme DLP Stress Non observance thérapeutique
Quelles sont les lésions des organes cibles associées à l’HTA?
MCAS: SCA Insuff cardiaque HVG Dysfonctionnement du VG
MVAS:
Claudication intermittente
Rétinopathie hypertensive
MVAS cérébrales: ACV/ICT Démence vasculaire HSA par rupture d’anévrysme Artériopathie carotidienne Hémorragie cérébroméningée
Néphropathie:
IRC avec Clairance <60
Microalbuminurie ou protéinurie
Quel est le traitement de l’angine stable ?
Chngt habitudes de vie
Éviter AINS
Tx comorbidités (HTA, DB, etc)
Vaccination influenza + pneumocoque
BB (viser FC < 70) \+/- IECA (si HTA, DB, IRC, IC < ou = 40%) ASA Statine Nitro PRN
Quelles sont les contre-indications à l’administration de nitro en contexte de SCA ?
HypoTA (<90 mmHg)
Prise de viagra (inhibiteurs phosphodiesterase)
Atteinte coeur droit
Sténose aortique sévère
Quelles sont les contre-indications absolues à la thrombolyse en contexte de SCA ?
Saignt intracrânien Saignt actif de tous types (sauf menstruations) Lésion / néo cérébrale Trauma crânien / facial < 3 mois Chx intracrânienne / spinale < 2 mois AVC < 3 mois Dissection aortique HTA sévère incontrôlable
Quel est le traitement pharmacologique du STEMI (ou NSTEMI) à poursuivre après l’épisode aigu ?
BB
+/- IECA (si IC < ou = 40%, HTA, DB, IRC)
Statine dose max tolérée
ASA
Ticagrélor 90mg BID (ou clopidogrel 75mg DIE) X 12 mois puis cesser (la majorité du temps)
Nitro PRN
Quelle est la prise en charge pharmacologique du STEMI candidat à la coronarographie de reperfusion ?
Nitro puff ASA 4 co à croquer STAT Ticagrélor 180mg X1 STAT Héparine IV / fondaparinux Inhibiteurs récepteurs GP IIb/IIa *
Coro de reperf < 90 min (idéalement)
Quelle est la prise en charge pharmacologique du STEMI candidat à la thrombolyse ?
Nitro puff
ASA 4 co à croquer STAT
Clopidogrel 300mg X1 STAT
Héparine IV / fondaparinux
Thrombolyse (ténecteplase) < 30 min (idéalement)
