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CMFC > HTA > Flashcards

HTA Flashcards

1
Q

Quel est le seuil dx de l’HTA permettant de faire le diagnostic en une seule visite au cabinet?

A

> 180/110

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Q

Quels sont les seuils diagnostics d’HTA

  • en clinique?
  • à domicile?
  • chez un diabétique?
A

> 135/85 à domicile
140/90 en clinique si mesure manuelle ou >135/85 si mesure oscillométrique

Si MAPA:
>135/85 de la mesure diurne
>130/80 de la mesure sur 24h

**nécessite au moins 2 mesures et idéalement des mesures à domicile. Sauf pour les Db ou en cas d’urgence hypertensive (une seule valeur nécessaire)

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3
Q

Qu’est-ce que le phénomène du sarrau blanc?

A

Mesure de TA systématiquement plus élevée au cabinet qu’à domicile

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4
Q

Qu’est-ce que l’HTA masquée et chez qui le suspecter?

A

Lorsque la TA est systématiquement plus élevée à domicile qu’au cabinet

À suspecter chez les patients avec TA en cabinet de 120-129/75-79 et atteints de MCAS, maladie rénale, autres facteurs de risque MCAS (Db, DLP, tabagisme, obésité, sédentarité, etc), ATCD fam d’HTA chez les deux parents, ROH ou encore HVG précoce

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5
Q

Qu’est-ce qu’une urgence hypertensive?

A

Pas de valeur de TA précise définie, mais augmentation de la TA avec atteinte des organes cibles (cerveau, yeux, coeur, reins)

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6
Q

Qu’est-ce qu’une urgence hypertensive relative?

A

Élévation marquée de la TA sans atteinte des organes cibles

*ne doit pas être secondaire à une cause aiguë réversible (comme douleur ou rétention urinaire) pour pouvoir être dx

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7
Q

Quelles sont les investigations à faire lors du diagnostic d’HTA?

A 
Analyse d’urine 
Ions et créat
Glycémie à jeun ou HbA1c
Bilan lipidique
ECG
Si pt diabétique, mesure de la microalbuminure
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8
Q

Quels sont les facteurs de risque d’HTA?

A 
L’âge
L’obésité
Les prédispositions (ATCD fam, ethnie)
État rénal
Les habitudes de vie
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9
Q

Quelles sont les principales causes d’HTA secondaire?

A 
Atteinte rénovasculaire
Maladie du parenchyme rénal
Hyperaldostéronisme
Phéochromocytome
Syndrome de Cushing
Hypo ou hyperthyroïdie
Hyperparathyroïdie
SAHS
Coarctation de l’aorte
Médicaments (AINS, corticostéroïdes, CO, etc)
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10
Q

Quand devons-nous rechercher une HTA par atteinte rénovasculaire?

A
  • HTA à début subit OU augmentation importante et soutenue sans raison d’une HTA qui était stable chez un patient de >55 ans ou <30 ans
  • souffle abdominale
  • HTA sévère ou réfractaire à > ou égal 3 antihypertenseurs à doses optimales
  • hausse de >30% de la créat avec l’introduction d’un IECA/ARA
  • Artériosclérose connue ou FR significatifs (tabagisme, Db, DLP, flash OAP fréquents avec poussées hypertensives sans cause évidente)
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11
Q

Comment peut-on diagnostiquer une maladie rénovasculaire?

A
  • échographie rénale avec doppler
  • angiographie par IRM
  • angiographie par TDM
  • scintigraphie rénale au captopril (à éviter si clairance <60)
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12
Q

Quelles sont les étiologies d’HTA secondaire dûes à une maladie du parenchyme rénal?

A
  • néphropathie diabétique
  • néphroangiosclérose secondaire à l’HTA
  • syndrome des reins polykystiques (familial)
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13
Q

Quand devons-nous rechercher une HTA secondaire originant d’une maladie du parenchyme rénal?

A

Insuffisance rénale chronique (DFGe <60)
Présence de protéinurie ou hématurie
Autres anomalies à l’analyse d’urine évoquant une néphropathie
Histoire familiale de reins polykystiques

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14
Q

Quand devons-nous rechercher un hyperaldostéronisme?

A

HypoK+ spontanée (<3,5)
HypoK+ sévère induite par les diurétiques (<3,0)
HTA sévère ou réfractaire à >3 antiHTA à doses optimales
Découverte fortuite d’un adénome surrénalien
Triade d’HTA, hypoK+ inexpliquée et alcalose métabolique

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15
Q

Comment diagnostiquer un hyperaldostéronisme?

A

-Dosage de l’aldostérone et de la rénine plasmatique sur un prélèvement du matin en position assise au repos pendant au moins 15 min

Un rapport d’aldostérone plasmatique/activité rénine plasmatique élevé doit faire suspecter le dx d’hyperaldo primitif

Lors du dosage, cesser ARA, antagoniste de l’aldostérone, b-bloqueurs, clonidine

Référer en néphro

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16
Q

Quelle est la triade du phéochromocytome (triade qui survient lors des poussées hypertensives)?

A

Céphalées
Palpitations
Sudation

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17
Q

Quand devons-nous rechercher un phéochromocytome?

A
  • HTA paroxystique et ou grave (TA>180/110) et prolongée, TA labile ou réfractaire au traitement habituel
  • Symptômes évoquant un excès de catécholamines (pâleur, crise de panique, sudation, palpitations, céphalées)
  • HTA induite par b-bloqueur, IMAO, modifications de la pression intra abdominale, mictions, chirurgie, anesthésie
  • découverte fortuite d’une masse surrénalienne
  • patient a des ATCD personnels d’adénomatose pluri-endocrinienne de type 2A ou 2B, de neurofibromatose ou de l’angiomatose de Von Hippel-Lindau
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18
Q

Comment diagnostique-t-on un phéochromocytome?

A
  • dosage des métanéphrines totales dans les urines de 24h
  • dosage des métanéphrines fractionnées dans les urines de 24h
  • dosage des catécholamines dans les urines de 24h

Si le bilan biochimique est positif, la localisation du phéo doit se faire par IRM (ou TDM si pas d’IRM) et/ou par scintigraphie à l’iode 131-MIBG

Référer rapidement en spécialité

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19
Q

Quand devons-nous recherche une HTA secondaire à un syndrome de Cushing?

A
  • HTA réfractaire à > ou égal à 3 antihypertenseurs à doses optimales
  • Faciès lunaire, obésité centrale, stries violacées, ecchymoses, parésie proximale, intol au glucose
  • Découverte fortuite d’un adénome surrénalien
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20
Q

Comment diagnostiquer un syndrome de cushing?

A

Collecte urinaire de 24h pour déterminer la cortisolurie

Si anormal, référer en endocrino

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21
Q

Quels sont les médicaments principaux pouvant causer ou débalancer une HTA?

A

AINS
COC
Corticostéroïdes et stéroïdes anabolisants
Antidépresseurs: IMAO, ISRS, ISRN
Érythropoïétine et substances analogue
Inhibiteurs de la calcineurine (cyclosporine, tacrolimus)
Midodrine
Pseudoéphédrine, phényléphrine (décongestionnants oraux)
PSN (ginseng, réglisse, éphédra)
Psychostimulants, cocaïne, amphétamines

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22
Q

Quelles sont les conséquences potentielles de la perte du plongeant nocturne de 10 mmHg?

A

HVG
Insuffisance cardiaque
Chez les Db: augmentation de la microalbuminurie et progression rapide de la néphropathie

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23
Q

Dans quel contexte devons-nous penser à une HTA secondaire à un SAHS?

A

HTA réfractaire à > ou égal 3 antiHTA
Perte du plongeant nocturne au MAPA
Physionomie à risque (obésité, anomalies cranio-faciales ou des voies respi sup, rétrognatie, hypertrophie des amygdales et/ou des adénoïdes)

24
Q

Quand devons-nous rechercher une HTA secondaire à une coarctation de l’aorte?

A

Début de l’HTA avant la puberté
Diminution des pouls fémoraux
Souffle systolique aortique audible au niveau du thorax postérieur

25
Q

Quelles sont les cibles thérapeutiques d’HTA chez les pts non Db?

A

<140/90

26
Q

Quelles sont les cibles thérapeutiques d’HTA pour pt Db?

A

<130/80

27
Q

Quelles sont les cibles d’IMC et de tour de taille pour maintenir un poids santé?

A

IMC entre 18,5 et 24,9

Tour de taille
<88 cm pour les femmes
<102 cm pour les hommes

28
Q

Quelle est la consommation d’alcool recommandée?

A

<14/semaine pour les hommes
<9 par semaine pour les femmes
Max 2 conso/jour

29
Q

Si la réponse à une classe d’anti-HTA à demi-dose est insuffisante, sommes-nous mieux d’augmenter à la dose max ou d’introduire une nouvelle molécule?

A

L’effet de la médication sur la TA ne suit pas une courbe linéaire dose-réponse et les médicaments ont un effet synergique. Il est donc préférable d’introduire une autre molécule avec un mécanisme d’action différent.

Rx avec mécanisme d’action sodium-dépendant:
Diurétique thiazidique
BCC

Rx avec mécanisme d’action rénine-dépendante:
B-bloqueur
ARA
IECA

30
Q

Quel est le risque en associant un BCC non-dihydropyridine avec un BCC?

A

Risque de bradycardie et de bloc cardiaque

31
Q

Vrai ou Faux?

Si on se rend jusqu’à une trithérapie antihypertensive, on se doit d’avoir au moins un diurétique?

A

Vrai, sauf si CI bien sur

32
Q

Quelle ethnie ne devrait pas recevoir d’IECA?

A

Les gens de peau noire (j’aime pas le mot race ahah)

33
Q

À partir de quelle âge est-il non recommandé d’avoir un b-bloqueur en monothérapie antihypertensive?

A

À partir de 60 ans

34
Q

Quelle molécule antihypertensive est à privilégier chez une personne ostéoporotique?

A

Favoriser les diurétiques thiazidiques, car réduisent le risque de fx de hanche

IECA, ARA et BCC augmentent l’excrétion rénale de calcium

35
Q

Quelles conditions médicales peuvent être à la source d’une HTA systolique isolée chez la personne âgée?

A

L’HTA systolique isolée résulte d’une diminution de la compliance artérielle ou d’une augmentation du débit cardiaque secondaire à une anémie, hypoT4, insuffisance aortique ou encore une maladie de Paget.

36
Q

Qu’est-ce qu’une pseudohypertension et quand la suspecter?

A

Phénomène ou la TA est faussement élevée par plus de 10 mmHg due à une compressibilité réduite des a. Brachiales (ex par calcification des artères)

À suspecter chez la personne âgée si:

  • TA systolique élevée aux deux bras
  • Absence d’atteinte des organes cibles malgré une TA très élevée
  • symptômes d’HTO avec l’ajustement à la hausse du traitement antiHTA
37
Q

Qu’est-ce que la manoeuvre d’Osler?

A

Gonfler le brassard tout en palpant le pouls radial. En gonflant le brassard à pression, le pouls devrait disparaître. Sinon, peut être un signe de calcification des artères

38
Q

Quels sont les investigations à faire lorsqu’on suspecte une urgence hypertensive?

A

ECG
RXP
SMU
ions, créat
Bilan cardiaque
TDM ou IRM cérébrale (surtout si sx neurofocaux, No/Vo, rétinopathie)
Écho au chevet si suspicion de dissection aortique, mais ne pas attendre résultat d’imagerie avant d’abaisser la TA

39
Q

Quels sont les symptômes d’une encéphalopathie hypertensive?

A

Début insidieux de céphalées, No/Vo puis apparition de sx neurofocaux: agitation, confusion, AEC

Si la TA n’est pas bien maîtrisée, peut résulter en convulsions et même la mort

40
Q

En cas d’urgence hypertensive, on doit diminuer la Ta progressivement sur quelques heures (environ 10%/heure).
Quelle est la seule exception à cette règle?

A

La dissection aortique

On doit alors baisser la Ta rapidement pour atteindre entre 100 et 120 mmHg

41
Q

Quelles sont les cibles de TA en aigu lors d’un AVC ischémique ou hémorragique?

A

On ne tend pas à diminuer systématiquement la TA dans les cas d’AVC, sauf si extrêmement élevée.
On vise entre 140 et 180 mmHg
L’ajustement HTA se fera par la suite à distance de l’AVC

42
Q

Au combien de mois devraient être suivis les pts HTA?

A

Non dx HTA: faire dépistage annuel

HTA sous tx non pharmaco: q 3-6 mois
HTA sous tx pharmaco: q 1-2 mois pendant la phase d’ajustement Rx, puis q 3-6 mois par la suite

Une partie de ces suivis peut être déléguée à d’autres membres de l’équipe médicale (infirmière, pharmacien)

43
Q

Quel bilan devons-nous faire lors de l’introduction ou de l’ajustement d’un IECA, ARA ou d’un diurétique?

A

Ions et créat 1-2 semaines après le changement

** une augmentation de créat ad 30% de la base est tolérée lors de l’ajustement d’un IECA/ARA

44
Q

Quel bilan annuel devons-nous faire en HTA?

A

Ions, créat
SMU
HbA1c et GAJ

45
Q

Quelles sont les erreurs fréquentes dans la mesure de la TA?

A
  • Vient de fumer
  • Vient de boire un café
  • Vient de consommer de l’alcool
  • Envie d’uriner
  • Parler pendant la mesure
  • Brassard trop petit
  • Brassard posé par dessus les vêtements
  • Bras de la mesure non soutenu
  • Dos non appuyé
  • Jambes croisées

*84% des erreurs sont causées par l’usage d’un brassard trop petit

46
Q

Quel est la première ligne de traitement en monothérapie pour l’HTA systolique + diastolique si aucune comorbidité ?
Et si besoin combo ?

A

Thiazide (ex : indapamide) en monotx !
Sinon penser combo :
-> thiazide + BCC (indapamide + amlodipine)
-> BCC + IECA (amlodipine + ramipril)

47
Q

Quels sont les agents à privilégier lors d’une HTA en présence d’une MCAS connue ?

Et si angine stable (pas SCA, pas ins cardiaque) ?

A

MCAS connue :
IECA +/- BCC dihydro (ramipril + amlodipine)

Angine stable :
BB (metoprolol)

48
Q

Quel sont les agents à privilégier lors d’une HTA à contrôler post AVC (une fois l’épisode aigu résolu) ?

A

Thiazide + IECA (indapamide + ramipril)

49
Q

Quels sont les agents à privilégier lors d’une HTA chez un DB ?

A

Peu importe si MCAS surajouté ou IRC :

IECA +/- BCC dihydro (ramipril +/- amlodipine)

50
Q

Quels sont les agents à privilégier lors d’une HTA en présence d’une IRC non DB ?

A

IECA (mais prudence avec créatinine)

+/- thiazide ou furosémide

51
Q

Nommez les principaux effets secondaires des IECA

A

Toux
Angioedème
Hypotension
Hyperkaliémie (si <5.5 : baisser dose mais si >= 5.5 : cesser)
IRA : réévaluer dose si créat augm > 30%
Attention &laquo_space;Triple whammy&raquo_space; : AINS + diurétiques + IECA ou ARA => risque IRA !

52
Q

Avec quelle classe d’anti-HTA devrait-on surveiller de façon plus serrée la lithémie chez un pt prenant du lithium ?

A

BCC !

53
Q

Dans le contexte d’une encéphalopathie hypertensive, quel agent serait à privilégier pour dim la TA ?

A

Labétalol (trandate) IV

54
Q

Dans le contexte d’un AVC hémorragique ou ischémique avec TA >= 220/120, quels agents pourraient être utilisés pour dim la TA ?

A 
Labétalol (trandate) IV
OU 
Hydralazine IV
OU 
Nicardipine IV
55
Q

Quels agents sont à privilégier suite à un infarctus aigu du myocarde ?

A

IECA + BB

ramipril + metoprolol

CMFC (27 decks)

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