Sympathikus Flashcards
Agonisten - Sympathikomimetika
Bronchospasmolytika/ Antihistaminika
- Xanthin-Derivate
- Glucocorticoide
- Anticholinergika
- beta- Sympathomimetika
beta 1 - Agonisten
Direkte Sympathikomimetika
beta 1 - Wirkung: Kardiostimulation, bspw. DOBUTAMIN
- Mindern die Freisetzung von Entzündungsmediatoren, aber nicht so stark wie inhalative Glucocorticoide
- hohe Spezifität von Nöten, sonst Herzstimulation über beta 1
beta 2 - Agonisten
Direkte Sympathikomimetika
Wirkung: periphere Vasodilatation, Erschlaffung d. glatten Muskulatur, Dilatation der Bronchien und des Uterus
SALBUTAMOL, Fenoterol, Terbutalin
-> Inhalation bei Asthma bronchiale („Reliever“) o. COPD
Wirkdauer: 3 - 6h
-> Fenoterol: Vorzeitige Wehen, Frühbgeburtgefahr, Ruhigstellen d. Uterus bei OP und Plazenta praevia, bei Blasensprung für Surfactantproduktion, Tokolyse (Cave: NW fetale Tachykardie)
FORMOTEROL, Salmeterol
-> Kombipräparate mit Glucocorticoiden als „Controller“ für die Prophylaxe von Asthmaanfällen, inhalierbar
Wirkdauer: > 12h
NW: bei systemischer Aufnahme selten Reflex- Tachykardie, metabolische Antwort
Adrenalin
-> Hauptmittel gegen allergische Akutreaktion (vermindert Ausschüttung von Histamin und LT -Leuktorien?- aus Mastzellen)
alpha - Agonisten
Direkte Sympathikomimetika
NW: Minderdurchblutung durch Vasokonstriktion bei alpha 1 Stimulierung bspw. in der Niere; Sekretionsverminderung
Imidazolin-Derivate: XYLOMETAZOLIN, Oxymetazolin lokal
-> Abschwellen der Nasenschleimhaut
NW: Schleimhaut-Atrophie wenn länger als 1 Wo. verwendet
CLONIDIN (Monoxidin): mäßig selektiver alpha 2- Agonist, Antisympathotonika
-> Blutdrucksenkung (Stimulierung der alpha 2- Rezeptoren mindert die präsynaptische Ausschüttung von NA)
beta - Blocker
Wirkungsweise
Wirkung meißtens über beta 1
Herz: negativ inotrop, chronotrop, dromotrop, bathmotrop, senkt O2-Verbrauch
- > schwächen Sympathikus Stimulation bei Anstrengung oder Aufregung, kaum Wirkung auf Ruhezustand
- > senkt HF und O2 Verbrauch
Niere: senkt Renin- Ausschüttung (mindert RAAS u. senkt damit den Blutdruck)
Auge: senkt Augeninnendruck
Hemmt Lipolyse
Beta 2: Konstriktion glatter Muskulatur, hemmt Insulinsekretion: Hyperglykämie/Hypoglykämie durch verlorenen Insulinantagonismus, senkt Glykogenolyse
beta - Blocker
Vertreter
PROPANOLOL (nicht selektiv)
Halbwegs selektiv für beta 1:
METOPROLOL
BISOPROLOL
ATENOLOL
CAVEDILOL: unselektiver beta - Blocker + alpha 1 -Blocker
NEBIVOLOL: selektiver beta 1 - Blocker + gesteigerte NO - Freisetzung
beta - Blocker
Indikationen
- arterielle Hypertonie
- koronare Herzkrankheit: Prophylaxe angina pectoris/ Reinfarkt
- chronische Herzinsuffizienz (senkt Herzleistung)
- Tachyarrythmien
- Angstzustände
- Migräneprophylaxe
- Phäochromozytom
- Hyperthyreose (erregunshemmend)
- Glaukom
- portale Hypertension
- Leberzirrhose (verhindert Ösophagusvarizen)
beta - Blocker
NW & KI
WW mit Verapamil + Diltiazem! -> Kardiodepression und AV-Block
- Bronchospasmen bei Asthmatikern über beta 2
- vermindert die Herzkraft
- senkt Erregungsleistungsgeschwindigkeit,
Bradykardie - senkt die Durchblutung: kalte u. schwere Extremitäten
- senkt Glykogenolyse u. Insulinausschüttung und kann bei Diabetikern zu Hypo-/ Hyperglykämien führen (Hypoglykämie symptomarm!), D.M. Risikosteigerung?
- Mastzellen schütten mehr Allergiemediatoren aus
- Schwindel, Kopfschmerz, Potenzstörungen, Harnentleerungsstörungen, Depression
KI: Herzinsuffizienz (NYHA 2), Bradykardie, AV-Block 2./3. Grades, Hypotonie
alpha - Blocker
Meißt hohe Selektivität zu alpha und keinen Einfluss auf beta- Rezeptoren oder beta - Agonisten
Nicht selektiv: PHENOTALMIN, PHENOXYBENZAMIN
Selektiv: PRAZOSIN, TAMSULOSIN, TERAZOSIN, URAPIDIL, YOHIMBIN
I: Art. Hypertonie, BPH, Phäochromozytom präoperativ, Erektionsstörungen
UAW: Blutdruckabfall, Synkope wegen Angst nach alpha-Blockade, Adrenalin bewirkt über beta2 eine Vasodilatation, Benommenheit, Schwindel, Kopfschmerz, Orthostase, Synkope, Schmerzen in Extremitäten, Ödeme, Nervosität, herabsetzen des Sphinktertonus, Diarrhoe
KI: Herzinsuffizienz, Klappenvitien, Lungenembolie, Perikarditis, Harnblasensteine, Leberinsuffizienz, chronische Harnretention bei BPH
Erst-Dosis-Phänomen
Blutdruckabfall bis zur Synkope
Patient unter alpha-Blocker wird ängstlich u. Adrenalin bewirkt über beta 2 weitere Vasodilatation
-> Einschleichend dosieren
Indirekt wirkende Sympathomimetika
Aphetamine, Ecstasy (MDMA)
Kaum Affinität zu Adrenozeptoren
-> Freisetzung von NA (+ DA, 5-HT) aus Speichervesikeln + Hemmung der Wiederaufnahme
Rezeptoren
Alpha 1)
- Glatte Muskulatur, Blutgefäße -> Kontraktion
- GIT - Tonus erschlafft
- Glykogenolyse
Alpha 2)
- Präsynapse: verminderte Transmitterfreisetzung
- Gehemmte Insulinausschüttung
- periphere Vasokonstriktion
Beta 1)
- Herz: positiv inotrop, chronotrop, dromotrop, bathmotrop
- Lipolyse
Beta 2)
- Blutgefäße: Dilatation
- Bronchodilatation
- Uterus: Tokolyse
- Glykogenolyse, gesteigerte Insulinfreisetzung
- verminderte Histaminfreisetzung
Beta 3)
- Lipolyse
Katecholamine
Indikation: Lokale Applikation (Blutstillung, Schleimhautabschwellung), Verlängerung Lokalanästhesie, Glaukomtherapie, Schock durch Vasodilatation (anaphylaktisch), Bronchospasmus
Synthese: Tyrosin -> E: Tyrosinhydroxylase -> L-Dopa -> Dopamin -> NOR -> ADR
Chromaffine Zellen im NNM speichern A und NOR im Verhältnis 4:1; Geringe Resorption, hepatische Inaktivierung durch MAO und COMT, Plasma HWZ: 2-3 Min -> i.v. Gabe!
UAW:
- Herz: O2-Mangel, Koronarsklerose durch erhöhten O2-Verbrauch, Pectanginöse Beschwerden bei Herzschäden, Extrasystolen durch erhöhte Erregbarkeit, Gefäßrupturen durch Hypertonie
NOR
- in Neuronen synthetisiert, gezielte lokale Wirkung
- Reflexbradykardie aufgrund von Vasokonstriktion
Höhere Affinität zu alpha-Rezeptoren: NOR > A > Isoprenalin
Adrenalin
- in NNM synthetisiert, systemische Wirkung
- beta-Wirkung überwiegt: beta-Rezeptoren sprechen bei geringerer A-Konzentration an als alpha-Rezeptoren (hohe Bronchodilatation)
I: Hauptmittel gegen allergische Akutreaktionen: beta-Rezeptor-Stimulation vermindert Freisetzung von Histamin und LT aus Mastzellen -> Subkutan bei anaphylaktischem Schock
- bei höherer A-Konzentration überwiegt Vasokonstriktion durch alpha 1, da alpha 1 Rezeptor von A und NOR stimuliert wird (bei niedriger A Konzentration überwiegt Vasodilatation im Skelettmuskel)
Potente alpha- & beta- Stimulation
