Diuretika Flashcards
ACETAZOLAMID
Carboanhydrasehemmer
Wirkort: Proximaler Tubulus, Hemmung der Carboanhydrase an der Tubuluszellmembran
Wirkung: Vermehrte Ausscheidung von Bicarbonat HCO3- und Kaliumionen als Gegenion -> H+ Gradient nimmt ab -> Natriumionen verbleiben vermehrt luminal -> Wasserretention
Carboanhydrasehemmer
- Höhenkrankeit: Kompensation der respiratorischen Alkalose
- Gefahr der metabolischen Azidose (führt zur Toleranz)
- Diuresesteigerung nimmt binnen Tagen ab
- Glaukom: reduzierte Kammerwasserproduktion
FUROSEMID
Wirkort: Henle-Schleife pars ascendens, Hemmung des Na+K+2Cl- Transporters (Schleifendiuretika)
Wirkung: Reduzierte Natrium und Kalium (Rück-) Resorption -> Kaliumkonzentrationsgradient nimmt ab -> Luminale Ladungsdifferenz nimmt ab -> Verringerte Calcium-Rückresorption
- Nierenfunktionsabhängige Elimination
- variable Bioverfügbarkeit
Schleifendiuretika
Wirkort: dicker aufsteigender Teil der Henle-Schleife
Mechanismus: Hemmung des Na+K+2Cl- Transporters
Vertreter: v.a. Furosemid, Torasemid (Elimination weitgehend organgsfunktions-unabhängig)
Effekt: gesteigerte Natriurese, konsekutiv Diurese, gesteigerte Ca2+ und Mg2+ Ausscheidung, gesteigerte Kaliumausscheidung (UAW Hypokaliämie), venöses Pooling durch Prostaglandine (-> Antihypertensiva)
Indikation Schleifendiuretika
Ödeme
Oligurie bei Niereninsuffizienz
Herzinsuffizienz
Hypercalcämie
UAW Schleifendiuretika
- Elektrolytstörungen (Hypokaliämie!)
- gestörte Glukosetoleranz
- Hypovolämie (u.a. Thromboseneigung)
- ototoxisch (Transporter auch im Innenohr)
- Gichtanfall (Kompetition am Urattransporter)
WW Schleifendiuretika
- Hypokaliämie -> gesteigerte Digitaliswirkung (Herzglykoside)
- Kompetition -> Retention anderer Stoffe
- Verstärkung der Ototoxie anderer Substanzen (bspw. Gentamycin)
HYDROCHLOROTHIAZID
Wirkort: Frühdistaler Tubulus, Natrium-Chlorid-Symporter
Wirkung: Hemmung des Transporters -> fehlende Natriumrückresorption wird weiter distal z.T. durch Kaliumresorption ausgetauscht -> Gesteigerte Calicum-Rückresorption -> erhöhter Natrium-Gradient basale Zellmembran
Thiaziddiuretika
Wirkort: distaler Tubulus
Mechanismus: Hemmung des Natrium-Chlorid-Symporters
Vertreter: Chlortalidon, Hydrochlorothiazid, Xipamid
Roter Handschuh: HTC - Risiko von nichtmelanozytärem Hautkres [Basalzellkarzinom (Basaliom); Plattenepithelkarzinom der Haut (Spinaliom)]
Effekte: Gesteigerte Natriurese, konsekutive Diurese, Calcium-Retention, gesteierte Kaliumausscheidung (UAW!), Gefäßrelaxation via Kalium-Kanalöffnung, gehemmte Insulinfreisetzung (Kca-Öffnung)
Kinetik: tubuläre Sezernierung, renale & metabolische Elimination, längere HWZ als Schleifendiuretika
Indikation Thiaziddiuretika
Ödeme
Arterielle Hypertonie
Herzinsuffizienz
UAW und WW Thiaziddiuretika
UAW:
- Elektrolytstörungen: Hypokaliämie, Hypercalcämie
- metabolische Störungen
- allergische Reaktionen auf Sulfonamidstruktur
WW: vergleiche Schleifendiuretika
AMILORID
Wirkort: Spätdistaler Tubulus, Natriumkanal
Kalium-sparendes Diuretikum:
- nur geringe diuretische Wirkung
- v.a. Zur Kompensation von Kalium-Verlusten
Amilorid nur als Kombipartner für HCT
EPLERENON
Wirkort: Spätdistaler Tubulus, Aldosteronwirkung auf Transkription
Kalium-sparendes Diuretikum:
- nur geringe diuretische Wirkung
- v.a. Zur Kompensation von Kaliumverlusten
Osmodiuretika
MANNITOL, SORBITOL
- werden glomerulär filtriert
- gesteigertes Harnvolumen per Osmose
- Verdünnungseffekt „zieht“ Elektrolyte
- gesteigertes „Blutvolumen“
- keine Bedeutung als „normale“ Diuretika
- Indikation: akute Ausschwemmung von Ödemen, drohendes Nierenversagen, Intoxikationen
UAW bei älteren Notaufnahmepatienten
- Furosemid, HCT, Spironolacton, Torasemid, Xipamid unter den Arzneimittelnn mit den meißten Unerwünschten AM-Wirkungen und Medikationsfehlern
- HCT und Torasemid in dieser Studie auf Platz 2 (2013)
- Aktuellere Studie von 2018: Diuretika führen immernoch zu fast 15% der UAW in der Notaufnahme
