Sykdommer I Nyrene, & mannlige genitalia sykdommer Flashcards
Hva er nyrenes viktigste oppgaver?
1 produsere urin
2 regulere vannmengde i kroppen (via ADH)
3 avgjørende rolle i reguleringen av blodtrykket - langsiktige BT reguleres først og fremst av blodvolumet. Sansereseptorer i nyrene, det jukstaglomerulære apparatet, bestående av macula densa, reagerer trolig på natriumkonsentrasjonen i det arterielle blodet og styrker effektene til de hormonproduserende jukstaglomerulære cellene, og jukstaglomerulære celler, produserer enzymet renin; det omdanner proteinet angiotensinogen til angiotensin som øker blodtrykket i den tilførende arteriolen for å opprettholde filtrasjonstrykket i nyrene dersom blodtrykket ellers i kroppen synker generelt
4 regulering av saltbalansen (angiotensin 2, aldosteron og ADH)
5 fjerner avfallsstoffer fra blodet - avfallsstoffer, medikamenter og toksiner
6 deltar i syre basereguleringen
7 Produserer hormoner - renin, erytropoetin (stimulerer til dannelse av erytrocytter)
8 omdanner inaktivt vitamin d til aktivt vitamin d - kalsitriol. -> regulerer Ca2+ balansen i kroppen
Hvordan oppstår global nyreiskemi?
Iskemi i begge nyrene samtidig kan oppstå ved 3 tilfeller: hypotensjon, hypovolemi eller legemiddelbivirkninger.
Felles for disse er at disse er tilstander der blodstrøm til begge nyrene er unormalt lav. To mulige forklaringer: redusert blodtrykk eller økt blodstrømsmotstand (Blodstrømsmotstand reguleres av nyrens arterioler, særlig de tilførende arteriolene proksimalt for glomerulus)
Hva er klassiske kjennetegn på global nyreiskemi?
Kjennetegnes av oliguri (nedsatt diurese- <500ml/døgn) , hyperkalemi og metabolsk acidose, samt økende plasmakonsentrasjon av kreatinin og urea
Hva er ofte effektiv behandling ved global nyreiskemi?
Intravenøs væske gjenoppretter ofte nyregjennomblødningen noe som normaliserer nyrefunksjonen fullstendig ved moderat iskemi
Hva kan bli konsekvensene av global nyreiskemi?
Ved svært lavt blodtrykk vil autoreguleringen i nyrene svikte slik at nyreperfusjonen reduseres. Dette vil kunne medføre prerenal nyresvikt.
Dersom blodtrykket blir for lavt vil iskemi føre til at det oppstår en akutt tubulær nekrose og de ødelagte tubuliscellene fører til okklusjon (tetting) av tubuli.
-> Blodstrøm gjennom glomerulus-kapillærer
->Global nyreiskemi og prerenal nyresvikt
->Hypoksisk vevsskade
->Akutt tubulær nekrose og renal nyresvikt
Hvilken sykdom er den hyppigste årsaken til nyresykdom?
Benign nefrosklerose.
Hvordan oppstår nefrosklerose?
Vedvarende høyt blodtrykk kan forårsake en glomerulopati, med utvikling av sklerose av glomeruli og fibrose av nyrevevet.
Sklerose er at vevet i deler av hud eller indre organer blir hardt, fast og fortykket.
Fibrose er økt bindevevsmengde i et vev eller organ, oftest et uttrykk for reparasjon av skade (arrvev).
I tillegg er det ofte arterosklerose i nyrearteriolene (tilførende og fraførende nyrearterioler).
Aterosklerosen i tilførende arterioler gir økt blodstrømsmotstand og kronisk global iskemi. Etter hvert hypoksisk skade av glomeruli, GFR synker, utvikler kronisk nyresvikt.
Kronisk nyresvikt bidrar til ytterligere blodtrykksstigning -> ond sirkel som akselererer sykdomsutviklingen
Når skal man være mistenksom på utvikling av nefrosklerose?
Mistenk nefrosklerose hos hypertonikere som utvikler mikroalbuminuri. Dette fordi hypertensjon er viktigste risikofaktor for utvikling av nefrosklerose.
Hvordan behandler man nefrosklerose og kronisk nyresvikt?
Blodtrykksreduksjon er viktigste behandling, både forebyggende og for å hindre progresjon av etablert sykdom
Ved kronisk nyresvikt er dialyse eller nyretransplantasjon eneste behandling som kan erstatte tapt nyrefunksjon
Hva kan nefrosklerose føre til?
Kronisk nyresvikt og global nyreiskemi.
Hvilke tre patologiske årsakskategorier plasseres nyresvikt?
Prerenal, renal eller postrenal nyresvikt.
Nyresvikten kan også være akutt, kronisk eller om den er en akutt forverring av en allerede etablert kronisk nyresvikt.
Hva skyldes ofte prerenal nyresvikt?
Svikten skyldes forhold foran nyren(e). Ved prerenal nyresvikt reduseres blodtilførselen til den ene eller begge nyrene med redusert perfusjonstrykk til nyrene. Resultatet er nedsatt GFR, og det er flere tilstander og sykdommer som kan medføre at perfusjonstrykket faller i begge nyrene.
dehydrering (enten oppkast, diaré eller osmotisk diurese som en konsekvens av ubehandlet diabetes mellitus) som gir akutt global nyreiskemi pga hypovolemi, hypotensjon eller legemiddel-bivirkninger.
Hva skyldes renal nyresvikt?
Skyldes forhold i selve nyrevevet som gjør at selve nyrefunksjonen avtar. Det kan skyldes primære og sekundære glomerulære sykdommer (nyresykdommer), forgiftninger, alvorlige infeksjoner, eller nyretoksiske legemidler og både glomeruli, tubuli og det interstitielle vevet i nyrene kan rammes.
Viktigste årsak er akutt tubulær nekrose som kan komme av iskemi, toksisk eller legemiddel.
Hva skyldes postrenal nyresvikt?
Det skyldes forhold i urinveiene som blokkerer for avløpet slik at urinen ikke passerer fra nyrene og ut urethraåpningen. Hinderet kan sitte mellom nyrebekkenet og urethraåpningen. ->urin stuves opp i urinveiene. Urinveiene kan okkluderes av Stein, kreft eller ureter kan være naturlig forsnevret
Hva er de viktigste årsakene til akutt nyresvikt?
Akutt tubulær nekrose (ATN), benign prostatahyperplasi (BPH) og dehydrering med global nyreiskemi
Hva er symptomer og aktuell behandling av postrenal nyresvikt?
Symptomer: oliguri eller anuri
Behandling: fjerne hindring
Hvilke symptomer vil man kunne se ved nyresvikt?
Symptomer vil ikke komme før seint i forløpet, det vil si når GFR er betydelig redusert.
Ved akutt nyresvikt vil symptomene ofte være dominert av utløsende årsak, som dehydrering. Men ved kronisk nyresvikt vil symptomene på kronisk nyresvikt være mest fremtredende.
Symptomene på nyresvikt er helt uspesifikke og viser seg ofte i form av tretthet, hudkløe og urolige bein.
Overhydrering, som er et resultat av at nyrenes evne til å skille ut vann reduseres, gir perifere ødemer og etterhvert stuvning i lungene.
Dyspne ved alvorlig nyresvikt kan imidlertid også være et resultat av den metabolske acidosen som skylles nyrenes reduserte evne til å skille ut syre og reabsorbere bikarbonat.
Ved metabolsk acidose vil pasienten hyperventilere, for å kompensere for syreopphopningen i kroppen
Om nyrenes evne til å utskille avfallsstoffer reduseres vil en opphopning av dette kunne føre til kvalme og redusert bevissthet
Nyrenes evne til å produsere og skille ut EPO kan også affiseres, dette vil kunne føre til anemi da hormonet EPO som er kroppens naturlige hormonelle signal om å stimulere til produksjon av erytrocytter faller bort
Hyperkalemi vil øke risikoen for utvikling av arytmier.
Redusert diurese -> hypervolemi -> hypertensjon og ødem -> hjertesvikt med lungeødem.
Hvordan behandles akutt nyresvikt?
Prerenal: behandlingen er å tilføre pasienten væske, og å behandle den underliggende årsaken
Renal: avhengig av grunnsykdom, ofte aktuelt med væskerestriksjon da pasientene ofte er overhydrerte.
Postrenal: behandlingen er å oppheve avløpshindringen ved å legge inn blærekateter, evt legge inn kateter i nyrebekkenet for deretter å behandle den tilgrunnliggende årsaken
Hvordan deles kronisk nyresvikt inn?
Kronisk nyresvikt kan deles inn i stadier ved å se på pasientens GFR, endestadiet for kronisk nyresvikt heter uremi.
Hva er de vanligste årsakene til endestadiet av kronisk nyresvikt/ uremi?
Hypertensjon, primære glomerulonefritter, nyresykdom som følge av diabetes mellitus og medfødte nyresykdommer.
Alle sykdommer med vedvarende vevsskade og ødeleggelse av nefroner utvikles gradvis til kronisk nyresvikt
Hvilke symptomer vil kronisk nyresvikt gi?
Gir lite symptomer og tegn før nyresvikten har gått langt. Ved langtkommen sykdom utvikles uremi.
Symptomene vil kunne observeres med hvilke av funksjonene til nyrene som affiseres.
Svikt i utskilling av avfallsstoffer: tretthet, kvalme og kløe. Det er metabolitter som kreatinin og karbamid som hoper seg opp i blodet
Svikt i syre-base-, elektrolytt-, og væskereguleringen: Vanligvis utskilles det en viss mengde H+ fra nyrene, men ved redusert nyrefunksjon vil evnen reduseres og det oppstår metabolsk acidose. Dette utvikles som regel seint i forløpet. Kroppen vil da begynne å hyperventilere som en base-syre-reguleringskompensasjonsmekanisme.
Fallende diurese ved langtkommen nyresvikt vil pasienten kunne bli overhydrert om inntak er over pasientens forbruk (urin, svette og respirasjonsforbruk), Pasienten vil få ødemer perifert og etterhvert kunne utvikle lungestuvning
Sent i forløpet kan det utvikles hyperkalsemi. Alvorlig hyperkalemi kan gi livstruende hjertearytmier.
Svikt i nyrenes endokrine funksjoner: EPO-> redusert produksjon av erytrocytter og kan gi renalt betinget anemi
Svikt i nyrenes evne til å omgjøre inaktivt vitamin D til aktivt vitamin D. Dette reduserer tarmens evne til opptak av kalsium og fosfat.
Fra PPT:
Uremi gir utmattelse, kløe, kvalme, dårlig matlyst og vekttap
Skyldes opphopning av giftige avfallsstoffer og anemi
Langtkommen kronisk nyresvikt gir uremi, en alvorlig tilstand med utmattelse, kløe, kvalme, nedsatt allmenntilstand (uremi- endestadiet for kronisk nyresvikt)
Hvordan behandles kronisk nyresvikt?
Det kommer ann på hvor i forløpet og hvilket stadie pasienten er i.
I noen tilfeller kan man behandle underliggende sykdom for å hindre eller forsinke utviklingen av kronisk nyresvikt. Uansett årsak er det ved kronisk nyresvikt svært viktig at BT holdes optimalt.
Allerede i stadie 2-3 vil nyrenes evne til å hydroksylere D vitamin være reduser og dermed også evnen til å skille ut fosfat og ta opp fosfor og kalsium i tarmen. Dette kan reguleres med endret kost og bruk av bindende legemidler.
Overhydrering behandles med økte doser slyngediruetika for om mulig å øke diuresen, og/eller med væskerestriksjon
Ved renalt betinget anemi gis erytropoetin
Ved endestadiet av nyresvikt er det to mulige behandlingsformer: nyretransplantasjon eller dialyse. Nyretx u/ at pasienten blir behandlet med dialyse først er behandlingsmålet for alle pasienter med kronisk nyresvikt, men av og til vil det i venten på operasjon være nødvendig med dialysebehandling.
Hva er dialyse?
Det er en behandlingsform som anvendes ved kronisk nyresvikt, det kan ansees som en erstatningsbehandling for manglende nyrefunksjon. Det finnes to hovedtyper hemodialyse og peritonealdialyse.
Hva er forskjellen på glomerulonefritt og glomerulopati?
Glomerulonefritter er en samlebetegnelse på tilstander som kjennetegnes av inflammasjon i nyrenes glomeruli, mens glomerulopatier er sykdommer der glomeruli angripes uten at det er inflammasjon av betydning. (Kan være for eksempel som komplikasjon til diabetes eller hypertensjon)
Hva skyldes glomerulonefritter?
Det skyldes at immunforsvaret angriper nyrenes glomeruli, uten at årsaken er kjent.
Enkelte ganger kan det påvises antistoffer mot glomerulusmembranen som ved anti-Gbm-sykdom, men i andre tilfeller kan det ikke påvises antistoff eller immunkomplekser i glomeruli. Nyrenes glomeruli kan også angripes som et ledd i andre generelle immunologiske sykdommer, som ved SLE og ulike vaskulitter.
Hvordan behandles glomerulonefritter og glomerulopatier?
Generelt er det viktig å komme tidlig igang med behandling for å forhindre at den inflammatoriske prosessen skal ødelegge vevet i glomeruli og i tubuli.
Behandlingen baseres på to strategier: å avlaste belastningen på glomeruli ved å senke blodtrykket og dermed det intraglomerulære trykket, og å hemme den bakenforeliggende inflammatoriske prosessen med legemidler i de tilfellene dette lar seg gjøre. I mange tilfeller vil behandling av grunnsykdom, som SLE, være helt avgjørende.
Hva innebærer blodtrykksbehandling for pasienter med glomerulonefritt og glomerulopati?
Høyt blodtrykk medfører økt intraglomerulært trykk, som kan medføre sklerose i glomeruli.
Bruk av ACE-hemmere og/eller Angiotensin-2-reseptorantagonister utvider den efferende arteriolen i nyrene og dermed reduserer trykket. Når trykket reduseres vil filterasjonstrykket reduseres og dermed også proteintapet.
Hva er nefrotisk syndrom?
Det er en følgestilstand som kan sees i utvikling ved primære og sekundære glomerulonefritter. I 80% av tilfellene hos voksne skyldes utvikling av nefrotisk syndrom en betennelse i selve nyrevevet (glomerulonefritt).
Sykdommen i nyrene har ført til stor proteinuri, hypoalbuminemi og ødemer, og tilstanden defineres ved Proteinuri(>3g/døgn), Hypoalbuminemi(<3g/l) og ødemer. I tillegg ofte hyperlipidemi.
Hvordan er klinikken og funn til en med nefrotisk syndrom?
Ødemer ofte pretibialt (foran på leggen), og periorbitalt (rundt øynene)
Ødemene er ofte deklive (ligger nederst i ekstremitetene) viser seg vanligvis først på ankelnivå
Ascites, ansamling av væske i bukhulen, pga hypoabuminemi
Blodprøver avdekker hypoalbuminemi
Urinstix viser rikelig proteinuri
Diagnostikk: årsak trenger biopsi.
Hvordan behandles nefrotisk sykdom?
Behandlingen har to siktemål:
Behandle årsaken: Glukokortikoider, immundempende/immunsupprimerende legemidler
Behandle komplikasjonene: Diuretika- for å behandle ødemene samt ved saltrestriksjoner , ACE hemmer eller angeotensin 2 reseptorantagonister for å redusere det intraglomerulære trykket og dermed proteinutskillelsen , Statiner (lipidsenkende) for behandling av lipidforstyrrelsene , antikoagulasjon for å forhindre utvikling av trombose.
Hva er nefrittisk syndrom?
Det er en følgestilstand som kan sees når sykdomsprosesser i glomeruli ødelegger karveggen og hindrer blodstrømmen.
Karakteristika ved nefrittisk syndrom er: hematuri, hypertensjon og proteinuri.
Hvordan er sykdomsprosessen ved nefrittisk syndrom?
Kapillærveggene blir ødelagt, blodstrømmen gjennom glomeruli hindres, etterhvert utvikler pasienten derfor oliguri og sviktende nyrefunksjon, redusert diurese gir høyt blodvolum og dermed hypertensjon, Skade på glomerulusfilteret gir lekkasje av RBC som gir hematuri, og proteiner som gir proteinuri.
Hva er behandlingen ved nefrittisk syndrom?
Samme som ved nefrotisk syndrom.
Behandlingen har to siktemål:
Behandle årsaken: Glukokortikoider, immundempende/immunsupprimerende legemidler
Behandle komplikasjonene: Diuretika- for å behandle ødemene samt ved saltrestriksjoner , ACE hemmer eller angeotensin 2 reseptorantagonister for å redusere det intraglomerulære trykket og dermed proteinutskillelsen , Statiner (lipidsenkende) for behandling av lipidforstyrrelsene , antikoagulasjon for å forhindre utvikling av trombose.
Hva er diabetisk nefropati?
Dette er en samlebetegnelse på forandringer som kan oppstå i nyrefunksjonen som en konsekvens av diabetes mellitus.
Hva er patofysiologien til diabetisk nefropati?
Hyperglykemi og Hypertensjon er sentralt i patofysiologien.
Høyt blodsukker har toksisk virkning på glomeruluskapillærene og basalmembranen, gir større spalteåpninger og proteinlekkasje
I tillegg skades tubuli og samlerør
Blodåreskade som likner nefrosklerose, gir alltid hypertensjon
Hva er klinikken og funn ved diabetisk nefropati?
Mikroalbuminuri er første tegn, urin kontrolleres regelmessig hos alle diabetikere. Når tilstanden har blitt omfattende nok vil nyrene slippe gjennom større proteiner, som immuglobiner, da kalles tilstanden proteinuri.
Hvordan forebygges og behandles diabetisk nefropati?
God blodsukkerkontroll og god hypertensjonsbehandling og minke proteinuri er avgjørende!
ACE-hemmere og A2-blokkere er spesielt god blodtrykksbehandling fordi det hemmer proteinurien
Ved kronisk nyresvikt er transplantasjon eneste mulighet for å gjenopprette normal nyrefunksjon
Hvor rammer tubulære sykdommer?
tubulussystemet, samlerør og ureteres (urinlederene)
Hva er akutt pyelonefritt?
Nyrebekkenbetennelse, men dette er noe misvisende navn da infeksjonen også rammer samlerør, tubuli og resten av nyren.
Akutt infeksjon i både nyrebekkenet og nyreparenkymet
Hva er forekomsten av akutt pyelonefritt?
Kvinner rammes oftere enn menn, grunnet kortere urinrør og pga avstand mellom urinrør og endetarm er kortere.
Hva disponerer for utvikling av akutt pyelonefritt? Hva er vanligste årsak til oppstående AP?
Vanligvis skyldes akutt pyelonefritt en oppadstigende infeksjon fra nedre urinveiene og er oftest ensidig. Redusert spylefunksjon disponerer: dvs, Forstørret prostata, trangt urinrør, ureterstein, medfødt urinveismisdannelse.
Hvilke bakterier skyldes normalt akutt pyelonefritt?
Skyldes vanligvis stavformede gramnegative tarmbakterier som sprer seg gjennom urinlederne fra urinblæren- E.coli
Altså oftest en komplikasjon til en akutt cystitt ”blærekatarr”