Legemidler Ved Hjerte-Karsykdom Flashcards
Hva gjør medisinene i behandlingen av hjerteinfarkt?
Det pasienten kan kjenne på kroppen:
- Letter hjertets arbeid og reduserer oksygenbehovet
- Reduksjon av smerter
Det pasienten ikke kan kjenne:
- Reduksjon av mengden ugunstige fettstoffer (LDL) og stopp av kolesterolavleiring i kransarteriene
- Reduksjon av risiko for tidlig død og videre utvikling av sykdom og reduksjon i risiko for blodpropp
Legemidler mot dannelse av blodpropper deles inn i tre grupper hva heter disse?
Først: legemidler som forhindrer dannelse av blodpropper både venøst og arterielt går under fellesbetegnelsen antitrombotiske legemidler.
Undergruppene er:
Legemidler som trombocyttfunksjonen= Antitrombotiske legemidler kalles også «blodplatehemmere»
Legemidler med effekt på koagulasjonssystemet= «antikoagulantia»
Trombolytiske legemidler- brukes for å løse opp ferske tromber. Disse kalles «blodfortynnende».
Noen legemidler (2 stk) forhindrer at trombocyttene aktiveres. Hvilke er disse og fortell mer om disse.
Acetylsalisylsyre- Albyl-E:
- Utgjør ryggraden i all behandling der trombocyttene er viktige for trombedannelsen.
- ASA består av to deler: en acetyl-del og en salisylsyre-del. Ved lave doser, som gis i denne sammenhengen er det acetyl-delen som er virkningsfull. Acetyl ødelegger enzymet som er ansvarlig for dannelsen av tromboksan A2 i trombocyttene. Tromboksan A2 er avgjørende for at trombocytten skal aktiveres, og fraværet fra denne vil redusere trombocyttenes evne til å feste seg til hverandre.
- De viktigste bivirkningene er ulcusutvikling (magesår), allergiske reaksjoner, astmatiske besvær, og en økning i blødningsrisiko, halsbrann, kvalme, sure oppstøt
- Vanlig preparat som inneholder ASA er Albyl-E
ADP-reseptorene rett
- Ved karskade skilles ADP (adenosindifosfat) ut fra karveggen og fra trombocyttene som kommer i kontakt med det skadde området. ADP gir en kraftig aktiveringsrespons -> de fester seg sammen. Denne aktiveringen skjer uavhengig av tromboksan A2.
- Klopidogrel er det vanligste legemiddelet å anvende til å blokkere ADP-reseptorene til trombocyttene.
- Legemiddelet brukes som regel i forbindelse med når inngrep gir stor endotelskade som etter utblokking og innlegging av stent i koronararterie.
- Bivirkning: besvær fra fordøyelseskanalen, vanligvis i form av dyspepsi, magesmerter, obstipasjon eller diaré. Hudreaksjoner er også vanlig.
- Plavix er et preparatnavn som inneholder virkestoffet klopidogrel. Ellers er også Efient og Brilique to andre eksempler på ADP-reseptorblokkere.
Hvilke undergrupper kan du inndele legemidler som hemmer koagulasjonssystemet i? Fortell litt om disse.
Hepariner:
- Brukes særlig til forebygging av trombedannelse, men også til behandling av eksisterende tromber som DVT og LE samt ifm trombolytiske legemidler
-Ved forebygging gis lave doser, mens ved behandling av eksisterende tromber brukes langt høyere doser.
-To typer: standard heparin og lavmolikylær heparin (hvor den inaktive enden av standard heparin-molekylet er klippet bort vha enzymer eller kjemiske stoffer).
-Standard heparin gis IV. Trenger oppfølging med blodprøver. Lavmolikylær heparin er foretrukket da denne gis subcutant og ikke trenger oppfølging.
—Virkning: Viktigste er at den øker effekten til kroppens egen koagulasjonshemmer, antitrombin. Hemmer altså utviklingen av tromben ved at kroppens eget plasmin får muligheten til å bryte ned tromben.
-Bivirkning: blødning. Øker med økende doser. MÅ IKKE GIS I.M.!!
-Virkning inntreffer umiddelbart
Warfarin:
- Indikasjoner: hindre trombedannelse bla. ved atrieflimmer, mekaniske klaffer, og etter DVT og LE.
- Virkning: hindrer dannelse av vitamin K-avhengige koagulasjonsfaktorer. Påvirker ikke faktorer som allerede er produsert. Virkning inntreffer etter 3-5 dager.
- Bivirkninger: betydelig økt blødningsrisiko.Målinger av INR må gjøres jevnlig.
- Virkestoffet heter Warfarin, preparatnavnet er Marevan.
- Jo høyere INR-nivå, jo lengre tid tar det før blodet koagulerer ”tynnere blod”
- Mange interaksjoner med mat (grønne grønnsaker), andre legemidler, naturmidler og alkohol
- NB! Infeksjoner, klima og feber kan gi indikasjon på å endre doseringen
Direktevirkende antikoagulerende legemidler:
- Hemmer koagulasjonssystemet direkte ved å hemme trombin eller aktivert faktor X. Hindrer trombedannelse ved atrieflimmer, og etter DVT og LE
- Bivirkninger: Økt blødningsrisiko, men lite forskning er gjord slik at statens legemiddelverk oppfordrer helsepersonell til å rapportere om bivirkninger
- De er dyrere enn Warfarin, man har foreløpig ingen måte å måle effekten av legemiddelet og det finnes ingen motgift ved overdosering.
Hvilke legemidler senker kolesterolnivåene i blodet?
Statiner. Mest brukte legemiddelgruppen ved behandling av høye kolesterolnivåer. Som regel livslang behandling.
Pas. grupper som får tilskrevet statiner: gjennomgått hjerteinfarkt, pas med hjerneinfarkt skyldt aterosklerose, og pas med stor risiko for utvikling av aterosklerotiske sykdommer.
Virkning: Hemmer enzym som deltar i syntesen av kolesterol i leveren. Statiner kan redusere LDL-nivåer i blodet med 20-60% og triglyseridnivåene med 15-20%.
- Atorvastatin er det virkestoffet i preparatet Lipitor som gir størst reduksjon av disse nivåene.
Bivirkninger: risiko for bivirkninger øker med økende doser. Muskelsmerter, økt kreatinkinase (CK), økte leverenzymer, magesmerter
->Men generelt godt tolerert
Nevn andre legemiddelgrupper som også senker nivåene av LDL-kolesterol og triglyserider.
Nikotinsyre Fibrater Omega-3-fettsyrer (høydoser 2-6 gram daglig) Selektive kolesterolopptakshemmere Resiner
Hva er normalverdier for BT og hva er hypertensjon?
120/80 mmHg
> 140/90 mmHg
Ved å redusere risikoen for kardiovaskulær sykdom, er det nok å bare behandle hypertensjonen?
Nei.
Utvikling av denne typen sykdom er også avhengig av andre faktorer som røyking, høye LDL-verdier, blodglukose, overvekt og aktivitetsnivå.
Hvordan regulerer legemidler blodtrykket?
BT kan endres ved å påvirke de tre faktorene som er viktige for at blodtrykket holdes oppe: slagvolum (SV), hjertefrekvensen (HF) og den perifere motstanden (PM).
Man kan redusere trykket ved å:
- redusere SV (bestemmes av blodmengden i ventriklene før kontraksjon og kontraksjonskraften til hjertet)
- redusere HF
- redusere PM (bestemmes av konstrinksjonen til arteriolene)
Hva er hensikten med behandling av hypertensjon?
Hensikten med behandlingen er å redusere utviklingen av alvorlig sykdom fra:
- Hjertet (angina pectoris)
- Blodårer (aterosklerotisk utvikling)
- Sentralnervesystemet (slag ved blødning og trombose)
- Nyrene (Nyresvikt)
Ved regulering av BT, så er det 3 undergrupper av vanndrivende legemidler som har direkte innvirkning på hjertets fyllingsvolum. HVILKE?
Diuretika deles inn i 3 grupper etter hvor i nyrene de har effekt. Slyngediuretika, tiazider og kaliumsparende diuretika. Felles for disse er at alle direkte eller indirekte påvirker utskillelsen av Na+ i nyrene.
Diuretika:
- =vanndrivende legemidler
- Virkning: øker væskeutskillingen i urinen ved å hemme reabsorpsjon av NaCl. Ettersom diuretika både fjerner væske og Na+ (NaCl), kan disse legemidlene brukes til å behandle væskeopphopning (ødemer) så vel som hjertesvikt, og tilstander med overskudd av NaCl i kroppen- som ved hypertensjon. Når overskuddet fjernes, minker blodvolumet i kroppen og dermed den diastoliske fyllingen i hjertet. ->redusert SV og redusert BT.
Slyngediuretika er den av disse med størst vanndrivende effekt og brukes ved nyresvikt og ved ødemtilstander der det er nødvendig å fjerne større væskemengder. Slyngediuretika omtales derfor under hjertesvikt.
Diuretikas virkning: Brukes ved væskeopphopning i kroppen – Hypertensjon, hjertesvikt. Øker utskilling av væske i urinen ved å hemme reabsorpsjonen av natriumklorid i nyrene
Tiazider forsterker den antihypertensive effekten til ACE hemmere og angiotensin II-reseptorantagonister. I tillegg har den en betydelig virkning i nyrene ved å ha effekt i distale tubuli og redusere opptaket av CL- og dermed også reopptaket av Na+ og væske i tubuluscellene.
Kaliumsparende diuretika har sin virkning i pumpa som tar opp Na+ fra urinen i bytte mot kalium i siste del av tubuli og i samlerørene. Kaliumsparende diuretika hemmer denne pumpa.
I tillegg til vanndrivende er det to andre legemiddelgrupper som er nyttige i reduksjonen av hjertets fyllingsvolum, hvilke?
ACE-hemmere og Angiotensin 2-reseptorhemmere.
Renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAAS) er et av de viktigste systemene for å opprettholde blodtrykket i kroppen
• Ved høyt blodtrykk -> Økt aktivitet i RAAS
ACE-hemmere og ATIIantagonister hemmer RAAS
Bivirkninger: Kretatininstigning, økt kaliumnivå, tørrhoste (ACE)
Hovedeffekten til Angiotensin 2 er konstriksjon av arteriolene som øker PM.
I tillegg stimulerer A2 til dannelse av aldosteron-> økt reabsorpsjon av væske i nyrene som igjen gir økt SV for hjertet.
Virkninger: ACE-hemmere hemmer konverteringen fra angiotensin 1 til A2 i lungene ved å hemme angiotensinkonverterende enzym. Angiotensin 2-reseptorhemmere har en annen effekt ved å hindre A2 fra å binde seg til og stimulerende A2-reseptorer i arteriolene og i binyrene som gir relakserende effekt på den glatte karmuskelaturen og ved at prod av aldosteron avtar.
Hva er betablokkere?
Det finnes flere indikasjoner for bruk av betablokkere: Hypertensjon, hjertesvikt, angina pectoris, antiarytmika og etter hjerteinfarkt
Eksempler er: Selo-Zok® (metoprolol), Emconcor® (bisoprolol)
Virkningen til betablokkere er at: Blokkerer adrenerge betareseptorer -> Bindingen av adrenalin/noradrenalin hemmes, dermed vil det sympatiske nervesystemets effekt på hjertet reduseres
- Beta-1-reseptorer: Hjertet
- Beta-2-reseptorer: Lungene
Bivirkninger: Tretthet, trykkfornemmelse-”blyfrakk”, kalde fingre/tær, impotens
Betablokkere reduserer blodtrykket ved at HF senkes vesentlig og redusert pumpekraft ved hver kontraksjon. I tillegg hemmes frigjøringen av renin i nyrene.
Når brukes kalsiumantagonister? Hva er kalsiumantagonister?
Indikasjoner: brukes både ved hypertensjon og ved angina pectoris.
Eksempler: Norvasc® (amlodipin), Adalat® (nifedipin)
Virkning: blokkerer kalsiumkanaler i cellemembraner i glatte muskelceller i arterioler og i hjertemuskelaturen. De får blodkarene til å utvide seg, de senker hjertefrekvensen og demper kraften på hjerteslagene.
Deles inn i to grupper utifra de som har størst virkning i arteriolene og de som har størst virkning på hjertet:
- Størst på arteriolene: v/hypertensjon og noe angina pectoris former. Denne legemiddelgrupper har liten effekt på hjertet. Når innstrømming av kalsium til de glatte muskelcellene hemmes, relakserer karene og blodtrykket senkes.
- Størst effekt på hjertet: blokker kalsiumkanaler både i AV-knuten og i hjertets myokardceller. Reduserer pumpekraft og hjertets evne til å sende impulser gjennom AV-knuten.
!! Kalsiumantagonister med størst effekt på hjertet bør ikke brukes sammen med betablokkere!!
Bivirkninger: 10-20 % av pasientene får ødemer i beina, forstoppelse, hodepine
Hvilken klassifisering anvendes ved klassifisering av hjertesvikt? Dette er utgangspunktet for behandlingen.
- Klasse I: Uten kliniske symptomer
- Klasse II: Symptomer (dyspné, takykardi, tretthet) kun ved større fysiske anstrengelser som rask gange i motbakke
- Klasse III: Symptomer ved moderat fysisk anstrengelse som dagliglivets aktiviteter, eller rolig gange på flat vei
- Klasse IV: Symptomer i hvile eller ved minimal aktivitet som personlig stell
