Streptococcus pyogenes Flashcards
Structure de Streptococcus pyogenes ?
- Cocci à Gram positif
- le plus souvent en chaînettes (plus ou moins longues)
- Capsulé
- Ag A de paroi (base du sérotypage et cible du test de diagnostic rapide (TDR))
Pouvoir pathogène de Streptococcus pyogenes ?
- Bactérie strictement humaine à réservoir essentiellement pharyngé, transmission interhumaine
☞ Facteurs de virulence :
- facteurs anti-phagocytaires (capsule, protéine M, …)
- nombreuses toxines : exotoxine érythrogène superantigènique, streptolysines O et S
- facteurs d’invasion tissulaire : hyaluronidase, streptokinases, DNase, …
Formes cliniques de Streptococcus pyogenes ?
• Infections suppuratives non-invasives :
- ORL : angines érythémateuses ou érythémato-pultacées (principale étiologie bactérienne) (otites, pharyngites)
- Scarlatine
- Infections cutanées : impétigo, surinfection de lésions de varicelle
• Infections suppuratives invasives :
- infections cutanées : érysipèle, dermohypodermite nécrosante → hémocultures en urgence
- Autres : sepsis ou bactériémies, syndrome de choc toxique streptococcique, pleuropneumonie, arthrite, ostéomyélite
• Complications post-streptococciques non suppuratives : rhumatisme articulaire aigu, glomérulonéphrite aiguë, érythème noueux, chorée de Sydenham
Diagnostic de Streptococcus pyogenes ? ?
- Angines : essentiellement par TDR (ou Doctor test) positif
- Autres infections :
- hypodermique nécrosante : hémoculture en urgence; urgence médico-légale
- Culture sur gélose au sang (bactérie exigeante), incubée en atmosphère enrichie en CO2, colonies β-hémolytique (grande⚠ zone d’hémolyse β)
- Cocci à Gram positif en chaînettes (division dans 1 seul sens), ne possédant pas de catalase
- Identification : spectrométrie de masse ou sérogroupage (agglutination) de Lancefield (groupe A)
• Complications inflammatoires post-infectieuses de mécanisme immunologique : sérodiagnostic en particulier par dosage des anticorps antistreptolysine O (ASLO) (+/- antistreptokinases, antiDNase, …)
Traitement de Streptococcus pyogenes
pas de résistance aux β-lactamines
• Angines et scarlatine : Amoxicilline en 1ère intention (pas de résistance aux pénicillines) :
→ 50 mg/kg/j (enfant > 30 mois)
→ 2 g/j (adulte) pendant 6 jours
- Si allergie vraie aux pénicillines sans allergie aux céphalosporines :
- Adulte : céfuroxime-axétil (C2G) ou cefpodoxime ou céfotiam (C3G)
→ cefuroxime axetil (C2 orale) 500 mg/J 4 jours - Enfant : cefpodoxime
- Adulte : céfuroxime-axétil (C2G) ou cefpodoxime ou céfotiam (C3G)
- Si contre-indication aux β-lactamines : macrolides (azithromycine, clarithromycine, josamycine)
→ Azithromycine 3 jours en 2 prises
→ Clarithromycine 5 jours en 2 prises
• Infections invasives : amoxicilline ou pénicilline G
☞ erysipèle
- Pénicilline G 12 MUI/j IM jusqu’à apyrexie puis relai oral 4 à 6 MUI/J ambulatoire
- Pénicilline V pas de posologie standard (~6MUI/j)
- Amoxicilline efficacité idem péni 1g x3 /j
Durée de traitement de 10 à 15 j
aminopénicilline : le plus souvent amoxicilline
➔ taux de guérison de 90 %
☞ hypodermique nécrosante
- urgence thérapeutique
- débridement chirurgical large
- antibiothérapie IV à fortes doses :
→ formes des membres ou région cervico-faciale : association β lactame + inhibiteur de β lactamase (amox + acide clavulanique) + clindamycine (effet anti-toxinique)
→ usage de drogue IV : amoxicilline + ac clanique ou pénicilline M +/- couverture S. aureus résistant à la méticilline (vancomycine)
Adaptation de l’antibiothérapie aux prélèvements per-opératoires
- 14 à 21 jours
Alternatives :
- macrolides
- pristinamycine
- clindamycine
Résistance ?
β-LACTAMINES
-pas de diminution de la sensibilité aux β-lactamines décrite
MACROLIDES
→ Phénotype sauvage sensible
→ Phénotype M
mécanisme d’efflux par acquisition du gène mefA codant pour une pompe protéique
↪ résistance aux Macrolides C14 (érythromycine, clarythromycine) et C15 (azithromycine)
↪ ne touche pas aux macrolides en C16 (josamycine, spiramycine), les Lincosamides, les Kétolides et les Synergistines
→ Phénotype MSLb
résistance par méthylation ribosomale : souvent inductible = elle requiert la présence de l’antibiotique pour s’exprimer
(gène erm = erythromycin ribosome methylase codant pour une méthylase) =
→ résistance MLSb vis-à-vis des macrolides
-à 14 chainons (érythromycine, clarythromycine)
-à 15 chainons (azithromycine)
- à 16 chainons (josamycine, spiramycine)
- les lincosamides (lincomycine, clindamycine)
-streptogramine B (une partie des pristinamycine)
↪ mécanisme détecté par détection de l’effet antagoniste entre érythromycine (inducteur) et lincosamide - clindamycine ou lincomycine - (non inducteur)
=> pristinamycine et télithromycine restent sensibles
☞ si phénotype MLSb constitutif
= résistance permanente, rendant alors la bactérie d’emblée insensible aux macrolides, lincosamides et streptogramines et ketolides (télithromycine) (absence d’induction entre érythromycine et télithromycine)
Citez les prélèvements dans lesquelles S. pyogenes est pathogène ? et est commensal
→ Pathogène :
- Tous les prélèvements normalement stériles : il existe de véritable septicémie à Strepto A pouvant se compliquer de syndrome de choc toxique streptococcique
- Prélèvements de gorge : le Strepto A est le principal agent bactérien responsable d’angine
érythémateuse ou érythémato-pultacée (25-40% des angines de l’enfant, 15-25% des angines de l’adultes) - Prélèvements vaginaux : le Strepto A est responsable de la fièvre puerpérale : complication
gravissime du post partum (50% décès), fréquente dans les années 20 où les conditions d’hygiène lors des accouchements étaient précaires. Les bactéries remontent dans l’utérus, gagnent le péritoine et
provoque une septicémie avec une forte fièvre. - Prélèvements cutanés : érysipèle, impétigo, scarlatine … pouvant évoluer vers des formes invasives : dermo-hypodermite nécrosant
→ Commensal :
- Portage pharyngé : 5% des adultes, 20% des enfants
Quelle est la particularité des Streptocoques vis-à-vis des aminosides ?
Les aminosides traversent mal la paroi des bactéries. Pour pénétrer dans la bactérie, ils utilisent les
enzymes de la chaîne respiratoire.
Le problème avec les streptocoques c’est qu’en réalité, ce ne sont pas des aéro-anaérobie facultatifs
(AAF) mais plutôt des anaérobies aéro-tolérants. Les enzymes de la chaîne respiratoire sont déficients
et l’aminoside n’arrive pas à pénétrer dans la bactérie.
Les streptocoques ont donc une résistance naturelle de bas niveau aux aminosides.
Par contre, si on les associe avec un antibiotique qui détruit la paroi de la bactérie, ils peuvent atteindre
l’ARN 30S et détruire la bactérie. Ils sont donc actifs en association avec une béta-lactamine ou un glycopeptide.
Attention les streptocoques peuvent cependant avoir une mutation sur l’ARN 30S du ribosome et acquérir une résistance de haut niveau aux aminosides (l’aminoside ne peut plus se fixer à sa cible et
devient inefficace). Dans ce cas, l’aminoside sera inefficace même en association avec une β-lactamine
Comment peut on confirmer l’étiologie bactérienne d’angine érythémateuse ou érythémato-pultacée la plus fréquente est S. pyogenes ?
Cette étiologie doit être recherchée directement au cabinet du médecin par une détection rapide d’antigènes du streptoA
Cette recherche peut être confirmée par un prélèvement de gorge :
- Prélèvement avec un écouvillon stérile au niveau des amygdales et du voile du palais
- Ensemencement d’une gélose : ex : gélose au sang + ANC (au sang pour visualiser la grande hémolyse béta caractéristique du strepto A et avec de l’ANC pour inhiber en partie la croissance de la flore buccale)
- Examen direct (lame-lamelle et Gram) : peu d’intérêt : il y a beaucoup de streptocoques oraux commensaux donc le fait de voir des cocci Gram + en chainettes ne va pas trop nous orienter.
- Une identification sera réalisée sur des colonies à large zone d’hémolyse, catalase négatif et dont le Gram révèle des cocci Gram + en chainettes.
2 principales complications d’une infection à Strepto A? diagnostic ?
1) rhumatisme articulaire aigu
2) glomérulonéphrite aiguë post streptococcique
(auxquelles certains ajoutent l’érythème noueux)
Le diagnostic se fait par des sérologies : recherche de
- ASLO (anticorps anti-streptolysine O)
- ASK (anticorps anti streptokinase)
- ASD (anticorps anti-streptodnase).
facteurs de risque de développer un Rhumatisme articulaire aigu (RAA) à la suite d’une angine à Streptocoque de groupe A
Risque de RAA si
- âge compris entre 5 et 25 ans
- associé à la notion de séjour en zone d’endémie de RAA (Afrique, DOM-TOM)
- ou à certains facteurs environnementaux (conditions sociales, sanitaires et économiques, promiscuité, collectivité fermée)
En l’absence de traitement, quelles complications peut on redouter et comment en fait on le diagnostic ?
Examens complémentaires pour différencier glomérulonéphrite aigue post-infection streptococcique ?
Syndrome néphrotique : définition biochimique :
- hypoalbuminémie < 30g/L
- hypoprotidémie < 60 g/L
- protéinurie > 3g/24 ⚠ (24h et non pas L)
+ IRAO :
- rapport urémie/créatinémie < 50 conforme IRAO
(si > 100, dissociation urée/créatinémie : augmentation plus importante d l’urée → en faveur de IRAF)
- rapport Na/K+ urinaire : si > 1 : conforte IRAO
+ dosage de la fraction C3 du complément : concentration ↓ dans les glomérulonéphrites post-streptococcique (normale dans le syndorme néphrotique)
+ électrophorèse des protéines urinaires pour apprécier la sélectivités de la protéinurie.
En l’absence de traitement, quelles complications peut on redouter et comment en fait on le diagnostic ?
Les 2 principales complications d’une infection à Strepto A non traitée sont le rhumatisme articulaire aigu et la glomérulonéphrite aiguë post streptococcique (auxquelles certains ajoutent l’érythème noueux).
Le diagnostic se fait par des sérologies : recherche
- d’ASLO (anticorps anti-streptolysine O),
- ASK (anticorps anti streptokinase)
- ASD (anticorps anti-streptodornase).
Traitement de la phase aigue du RAA ? GNA
RAA
- mise au repos
- corticoïdes : prednisolone : 1 à 3 mg/kg/jour (max 80 mg/jour) per os
- administration de pénicilline V (phénoxyméthylpénicilline) pendant 10 jours par voie orale
(pas d’antibiotique si GNA post-streptococcique)
Un traitement prophylactique par benzathine benzylpénicilline (pénicilline G) peut être débuté à la fin du traitement curatif. Ce traitemnet antibiotique a pour objet d’éviter une ré-infection par le streptocoque du groupe A en renouvelant les injection tous les 15 jours pour éviter les récidives
GNA
⚠ SYMPTOMATIQUE
Traitement de la rétention hydro-sodée : Furosémide
• 2 -3 mg/kg en IV
• diurétique de l’anse car plus efficace en cas d’IR (les thiazidiques exposent à un effet plateau si
l’on augmente les doses).
Antibiotique ?
• Pas d’intérêt car l’infection est ancienne
Kayexalate®
• si hyperkaliémie
Règles Hygiéno-diététiques
• Repos au lit
• Restriction sodée stricte car oedèmes et natriurie très basse
• Restriction hydrique : 700 – 800 ml/j pour éviter l’aggravation de la rétention hydrique
• Régime hypoprotidique : limiter les apports en protéines, génératrices de protons (acidose) de
phosphates (hyperphosphatémie) et d’acide urique
