Bactérie → pathologies Flashcards
Staphylococcus aureus
- Portes d’entrée (cutanée ++) <=> sites de portage ou d’infection
- Infections communautaires et associées aux soins, suppuratives ou toxiniques
→ Infections suppuratives
• Cutanées superficielles : furoncles (souches LPV+), anthrax (confluence de furoncles), panaris, impétigo (enfants ++), folliculites, sycosis (folliculite de la barbe)
• Cutanées profondes : abcès, dermo-hypodermites, gangrènes, fasciites
- Infections ORL : otites externes, otites moyennes aiguës, sinusites, phlegmons
- Bactériémies, endocardites
• Infections profondes : ostéo-articulaires, pneumopathies, neuro-méningées (abcès,
méningites associées aux soins)
→ Infections toxiniques
☞ LPV leucocidine de Panton et Valentine : infections cutanées, pneumonie nécrosante (enfant et adulte jeune ; tableau associant un syndrome de détresse respiratoire aiguë, une hémoptysie et une leucopénie ; mortelle dans 50% des cas)
☞ TSST-1 : choc toxique avec érythrodermie
- porte d’entrée vaginale (tampons) (hémocultures négatives, prélever le tampon)
- porte d’entrée cutanée (hémoculture positive dans 50% des cas, prélever la lésion cutanée)
☞ Exfoliatines : impétigo bulleux (S. aureus présent dans la lésion), syndrome de la peau ébouillantée/d’exfoliation généralisée (S. aureus absent de la lésion, à rechercher dans le nez)
☞ Entérotoxines : diarrhée 2 à 4 h après ingestion d’aliments contaminés contenant la toxine, toxi-infection alimentaire pouvant être collective (TIAC)
Streptococcus pneumoniae
→ Infections ORL
↪ Otite moyenne aiguë : l’OMA purulente se traduit par des symptômes généraux d’infection aiguë et des signes fonctionnels, dominés par l’otalgie, mais ces signes n’ont aucune spécificité. Une fièvre élevée et une symptomatologie hyperalgique oriente le diagnostic étiologique vers S. pneumoniae.
↪ Sinusites : S. pneumoniae est une étiologie majeure de sinusite purulente quelle que soit sa localisation.
→ Infections broncho-pulmonaires
↪ Pneumonie franche lobaire aiguë : S. pneumoniae est l’agent étiologique principal des pneumonies aiguës communautaires (PAC). La présentation clinique typique de la pneumonie à pneumocoque associe un début brutal à une fièvre élevée et un malaise général, mais elle peut être modifiée en fonction de l’âge et du terrain du patient. La mortalité atteint 20% chez les patients de réanimation. Chez l’enfant, la PAC à pneumocoque s’observe essentiellement avant 5 ans.
↪ Exacerbations de broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO) : fréquentes.
→ Méningites : S. pneumoniae est l’agent étiologique majeur des méningites en France, particulièrement chez l’enfant de moins de 2 ans et chez l’adulte âgé. La mortalité de ces infections est de l’ordre de 20% et les séquelles (essentiellement auditives et neurologiques) fréquentes. Les signes cliniques chez l’enfant, l’adolescent et l’adulte, sont classiquement la fièvre, les vomissements, une raideur nucale et/ou une altération de la conscience. Chez le nourrisson, les signes cliniques sont souvent frustres et peu spécifiques.
→ Autres : les bactériémies sont généralement secondaires à une pneumonie. Des foyers secondaires aux bactériémies peuvent être observés (articulations, péritoine,…) de même que, rarement, des endocardites.
Streptococcus agalactiae
→ Infection maternelle de la femme enceinte et du post-partum :
- Colonisation asymptomatique chronique ou intermittente des voies génitales, bactériurie asymptomatique
- Bactériémie, infections urinaires, chorioaminiotite, endométrite dans les 48h suivant l’accouchement
→ Infection du nouveau-né:
- Infection précoce : sepsis sévère avec atteinte pulmonaire et parfois méningés
☞ Tous les sérotypes capsulaires peuvent être responsable d’infections précoces
- Infection tardive : bactériémie avec méningite très fréquente, ostéo-arthrite Risque de décès foudroyant et possibles séquelles neurologiques ou pulmonaires
↪ SGB de sérotype III (50 à 80% des cas parmi lesquels un clone hypervirulent ST-17 en cause dans 80% des méningites)
→ Infection aigue de l’adulte en dehors de la grossesse (4/100,000 habitants) : touche surtout
⚠ les personnes > 65 ans
⚠ les personnes atteintes de pathologies sous-jacentes (diabète, éthylique chronique, cancer, insuffisante hépatique, insuffisance cardiaque, dénutrition,…)
- Salpingite aigue
- Arthrite, ostéomyélite, infection sur prothèse
- Bactériémie, endocardite
- Infection urinaire
- Pneumopathie, méningite possible
- Infections de la peau et des tissus mous
↪ Sérotype V majoritaire (30 à 50% des isolats responsables d’infections chez l’adulte)
Streptococcus pyogenes
• Infections suppuratives non-invasives :
- ORL : angines érythémateuses ou érythémato-pultacées (principale étiologie bactérienne) (otites, pharyngites)
- Scarlatine
- Infections cutanées : impétigo, surinfection de lésions de varicelle
• Infections suppuratives invasives :
- infections cutanées : érysipèle, dermohypodermite nécrosante
- Autres : sepsis ou bactériémies, syndrome de choc toxique streptococcique, pleuropneumonie, arthrite, ostéomyélite
• Complications post-streptococciques non suppuratives : rhumatisme articulaire aigu, glomérulonéphrite aiguë, érythème noueux, chorée de Sydenham
Escherichia coli
Pouvoir pathogène : infections communautaires ou associées aux soins (IAS) :
→ Principal agent d’infections du tractus urinaire (ITU) (souches uropathogènes) : cystites, pyélonéphrites.
→ Diarrhées infectieuses aiguës (souches appartenant à différents entéropathovars) pouvant, dans certains cas, se compliquer de Syndrome Hémolytique et Urémique (SHU) (surtout E. coli entérohémorragique).
→ Infections intra-abdominales : péritonites, infections des organes intra-abdominaux, …
→ Méningites néonatales (sérotype K1 principalement = activité antipahgocytaire importante).
→ Bactériémies : le plus souvent à point de départ urinaire ou digestif.
→ Autres : pneumopathies, surinfections de plaies chirurgicales, …
Helicobacter pylori
→ Gastrite chronique (89% des cas) : persiste toute la vie si l’infection n’est pas traitée. Le plus souvent, elle
est d’évolution silencieuse sans manifestations ou symptômes particuliers.
→ Maladie ulcéreuse (10% des cas):
-Ulcère duodénal
- Ulcère gastrique
↪ douleurs épigastriques calmées par les repas, dyspepsie
→ Signes cliniques: douleur épigastrique, brûlure, crampe calmée par une prise alimentaire ± pyrosis, reflux
gastro-oesophagien, nausée, vomissement, dyspepsie, perte d’appétit, perte de poids, selles noires ± anémie ferriprive ou par carence en vitamine B12.
→ Complications (1% des cas) : adénocarcinome gastrique, Lymphome de MALT
Neisseria gonorrheae
→ Infections non compliquées : période d’incubation silencieuse et contagieuse de 2 à 7 jours
• Chez l’homme :
- urétrite aigue (écoulement urétral purulent, dysurie, brûlures mictionnelles)
• Chez la femme :
-infection asymptomatique dans 70 % des cas
- cervicite (leucorrhées purulentes, pesanteur pelvienne),
- +/- associée à une urétrite (brûlures mictionnelles, dysurie, dyspareunie)
• Chez les 2 sexes : formes muqueuses extragénitales :
- oropharyngée : oropharyngite (souvent asymptomatique)
- ano-rectale : anorectite (asymptomatique dans 2/3 cas)
→ Complications : en cas d’infection de départ non traitée et/ou passée inaperçue :
↪ Locorégionales :
• chez l’homme : orchi-épididymite, prostatite
• chez la femme : salpingite (avec risque de stérilité secondaire), bartholinite
↪ Dissémination hématogène :
- bactériémie
- formes articulaires : mono ou oligo-arthrite
- formes cutanées : pustules entourées d’un halo érythémateux, siégeant aux extrémités plus rarement : atteinte hépatique, myocardique, méningée
→ Chez le nouveau-né : formes ophtalmologiques (conjonctivite, kératite…) rares depuis la prévention par collyre antiseptique
Salmonella spp
→ Les salmonelles strictement humaines : Salmonella enterica subsp. Enterica sérovar typhi (S. typhi) et sérovar paratyphi A, B et C (S. paratyphi (A, B, C))
↪ fièvres typhoïdes et paratyphoïdes (bactériémie à porte d’entrée digestive, à point de départ lymphatique)
→ La forme classique se caractérise par 2 phases :
1) Phase d’invasion (1er semaine)
- la température atteint progressivement 40°C
- troubles nerveux (céphalées, insomnie, asthénie)
- troubles digestifs (douleurs abdominales, nausées, anorexie, constipation)
- la langue est saburrale (blanchâtre)
- la fosse iliaque droite est gargouillante.
↪ Hémocultures positives dès le 5ème jour.
2) Phase d’état (2ème semaine)
- la fièvre atteint un plateau à 40°C
- signes neuropsychiques (somnolence, prostration, obnubilation (tuphos)), diurne constant avec l’insomnie nocturne
- signes digestifs (diarrhée « jus de melon », douleurs abdominales)
- signes cutanéomuqueux (taches rosées lenticulaires au niveau des flancs et du thorax).
→ Les salmonelles parasites des animaux et dont certaines peuvent infecter l’homme
↪ gastro-entérites et entérocolites (Salmonelloses non typhiques): Salmonella enteritidis, S. typhimurium, S. cholerae suis.
↪ diarrhée aiguë fébrile (fièvre > à 38.5°C, céphalées, vomissements, douleurs abdominales diffuses, la diarrhée est typiquement fécales hydrique.
→ Infections collectives (cantines..), toxi-infections alimentaires collectives (TIAC): consommation d’aliments largement contaminés.
Shigella spp
⚠ mécanisme entéro-invasif
- Les bactéries envahissent les cellules épithéliales et s’y multiplient jusqu’à leur destruction.
- réaction inflammatoire intense : présence de sang, de glaire et de pus dans les selles + fièvre
☞ S. dysenteriae élabore une exotoxine protéique (shigatoxine ou verotoxine) => abcédation et ulcération du côlon.
→ Troubles digestifs allant de la diarrhée aiguë simple à la dysenterie bacillaire ou Shigellose (syndrome dysentérique, glaires muco-sanglantes, épreintes, ténesme).
☞ Entérites infectieuses (S. flexneri, S. boydii, S. sonnei).
☞ Toxi-infections alimentaires collectives (TIAC).
☞ Bactériémie et infection urinaire.
Pseudomonas aeruginosa
☞ Ubiquitaire, origine principalement environnementale(++ milieux humides, sols, végétaux) / quelques portages digestifs chez l’homme
☞ Pathogène opportuniste :
→ ++ infections nosocomiales (++ si matériel) et/ou sur terrain débilité - 3e bactérie retrouvée dans ces infections et 1e bactérie retrouvée en réanimation :
↪ pneumopathies chez les patients ventilés (1e cause)
↪ infections urinaires de patients porteurs d’une sonde à demeure
↪ bactériémies notamment sur cathéters; surinfections de brûlures et de plaies cutanées; infections iatrogènes (méningites, infections ostéo-articulaires…);
→ infections pulmonaires chez les patients atteints de mucoviscidose
→ quelques infections d’origine communautaire (otites du baigneur, endophtalmies…)
Neisseria meningitidis
1) Infections invasives à méningocoque (IIM): rares mais graves +++
→ bactériémie (méningococcémie)
+/- associée à un purpura pouvant être fulminans (purpura dont les
éléments s’étendent rapidement en taille et en nombre, avec au moins un élément nécrotique ou ecchymotique de plus de trois millimètres de diamètre associé à un syndrome infectieux sévère, non attribué à une autre étiologie)
+/- choc septique rapide et sévère, mortel dans 30% des cas
→ méningite cérébro-spinale (purulente)
↪ Séquelles (15%) : nécrose cutanée ± amputation, troubles neurologiques
⚠ URGENCE diagnostique et thérapeutique
→ autres localisations (plus rares): arthrite, péricardite…
2) Formes non invasives (localisées) :
- rhino-pharyngite,
- pneumonie…
Treponema pallidum
→ Syphilis primaire
- chancre d’inoculation (ulcération indolore et indurée) siégeant au point d’inoculation (génital, anal, buccal ou cutané)
- accompagné d’une adénopathie satellite.
⚠ Non traité, le chancre guérit spontanément en 4 à 6 semaines et le patient semble guéri mais dans 30% des cas évolution vers les stades plus tardifs.
→ Syphilis secondaire = phase de dissémination des bactéries
- lésions cutanéo-muqueuses très contagieuses (roséole, syphilides, plaques muqueuses, condylomes, alopécie, atteinte des ongles ..)
- peuvent s’accompagner de polyadénopathies
- et de signes généraux d’infection.
↪ Ces signes disparaissent spontanément en 1 à 2 ans.
⚠ Survient alors une phase silencieuse, dite syphilis latente (pendant laquelle la syphilis est cliniquement asymptomatique et non contagieuse), suivie après 2 à 10 ans et dans 20 à 30% des cas d’une phase tertiaire.
→ Syphilis tertiaire
- atteintes viscérales, cardio-vasculaires (aortite, anévrysme de l’aorte) ou neurologiques (tabès, paralysie générale)
- associées à des lésions osseuses ou cutanéo-muqueuses (gommes).
→ Syphilis congénitale
Acquise durant la grossesse par passage transplacentaire du tréponème.
☞ Le tréponème ne passe la barrière placentaire qu’à partir du 4e-5e mois de la grossesse.
- Contamination possible du nourrisson lors de l’accouchement à partir d’un chancre génital maternel. ⚠ La contamination par T. pallidum entraîne une atteinte systémique du foetus, responsable
* de mort foetale,
* des manifestations cliniques de la syphilis congénitale.
Elle associe des manifestations cutanéo-muqueuses et des manifestations viscérales avec une hépato-splénomégalie, de la fièvre, des lésions osseuses, des arthrites, des néphrites.
Mycobacterium tuberculosis
Tuberculose infection ou primo-infection tuberculeuse
– adénopathie et chancre d’inoculation à la radiographie thoracique
• Tuberculose pulmonaire commune
- seule forme de transmission de la tuberculose +++-dissémination par voie bronchique : pneumopathie tuberculose (tout prolongée > 3 semaines, couleurs thoraciques, dyspnée, AEG, fièvre, sueurs nocturnes)
- signes radiologiques au niveau des lobes supérieurs (infiltrats, nodules et cavernes).
• Tuberculose miiaire
- dissémination pulmonaire et extra pulmonaire par voie hématogène
- septicémie tuberculeuse avec formation de multiples granules de la taille d’un grain de mil (AEG et dyspnée avec pneumopathie interstitielle)
• Tuberculose extra-pulmonaire
- formes moins fréquentes que les formes pulmonaires
- tuberculose ganglionnaire, ostéo-aticulaire (mai de Pott), péricardite, neuro-méningée, génito-urinaire, surrénale (insuffisance corticoïdes-surrénalienne)
Clostridium difficile
→ diarrhée post-antibiotique
- C. difficile impliqué dans 15-25% des cas
- Diarrhée modérée parfois sévère
- amélioration en 2-3 jours après arrêt de l’antibiotique en cause
→ colite pseudo-membraneuse
- C. difficile dans plus de 95% des cas
- diarrhée liquide, abondante et non sanglante débutant en moyenne 7 jours après le début de l’antibiothérapie associée à une fièvre modérée et des douleurs abdominales
- pseudo-membranes (lésions aphtoïdes) à la rectosigmoïdoscopie
↪ complications: choc septique, péritonite, mégacôlon toxique (Distension colique radiologique et syndrome inflammatoire systémique sévère) voire perforation colique
Campylobacter pylori
- Première cause bactérienne d’infection intestinale dans les pays développés devant les Salmonelloses (prédominance en période estivale)
⚠ Pouvoir entéro-pathogène: (incubation environ 3 jours) → TIAC (en été)
- Entérite: diarrhée (peut être absente) parfois sanglante, douleur abdominale, nausée, vomissement + signes généraux: fièvre, asthénie, anorexie
+ bactériémie dans < 1% des cas
+ rarement grave et guérit spontanément en quelques jours (en moyenne 7j)
sujets à risque : jeunes enfants, personnes âgées, femmes enceintes, immunodéprimés
☞ Complications post-infectieuses (1 pour 1000):
- Syndrome de Guillain-Barré.= maladie auto-immune inflammatoire du système nerveux périphérique (polyradiculonévrite réversible, mais pouvant laisser des séquelles, qui survient, en général, trois semaines après l’entérite) due à l’analogie structurale entre la partie terminale du lipo-oligosaccharide (LOS) de la bactérie et un constituant de la gaine de myéline.
- Arthrite réactionnelle, urticaire, érythème noueux, lymphome intestinal de type MALT - Syndrome de l’intestin irritable
