Helicobacter pylori Flashcards
Caractéristiques bactériologiques d’Helicobacter pylori
-Bacille Gram négatif, spiralé
- microaérophile
- mobile, non sporulé
- uréase + oxydase +, catalase +
Physiopathologie de l’H. pylori
- Bactérie capable de survivre en milieu acide
- Réservoir strictement humain
- Contamination interhumaine durant l’enfance : oro-orale ou oro-fécale
- En France, 20 à 30% de la population est infectée (surtout bas niveau socio-économique) Infection chronique bactérienne la plus commune en France
Pouvoir pathogène d’Helicobacter pylori
- différents facteurs de colonisation = adhésines : implantation dans l’estomac : production de
→ cytokines pro inflammatoires
→ Exotoxine VacA altère muqueuse gastrique - uréase : lui permet de créer un microenvironnement tamponné favorable à sa survie
Clinique : Helicobacter pylori
→ Gastrite chronique (89% des cas) : persiste toute la vie si l’infection n’est pas traitée. Le plus souvent, elle
est d’évolution silencieuse sans manifestations ou symptômes particuliers.
→ Maladie ulcéreuse (10% des cas):
-Ulcère duodénal
- Ulcère gastrique
↪ douleurs épigastriques calmées par les repas, dyspepsie
→ Signes cliniques: douleur épigastrique, brûlure, crampe calmée par une prise alimentaire ± pyrosis, reflux
gastro-oesophagien, nausée, vomissement, dyspepsie, perte d’appétit, perte de poids, selles noires ± anémie ferriprive ou par carence en vitamine B12.
→ Complications (1% des cas) : adénocarcinome gastrique, Lymphome de MALT
Diagnostic : Helicobacter pylori
→ Méthodes non invasives :
• Sérologie (peu réalisé en routine, laboratoire spécialisé, reste positive de nombreux mois après l’éradication de la bactérie) - sérodiagnostic par recherche d’anticorps IgG anti CgA ou anti VacA : test ELISA et confirmation par immunoblot.
• Recherche d’antigène dans les selles : test immuno-chromatographique, recommandé pour le diagnostic d’infection active et vérification de l’éradication de la bactérie
• Test respiratoire à l’urée marquée au Carbone 13 : si présence de la bactérie dans l’estomac → activité uréasique → clivage de l’urée en ammoniac + bicarbonates qui devient 13CO2 → mesure du 13CO2 marqué dans l’air expiré
Test à jeun
Mesure de l’activité du dioxyde de carbone 13 expiré dans l’air par chromatographie en phase gazeuse ou spectrophotométrie.
→ Méthodes invasives (plus sensible et plus spécifique): 5 biopsies doivent être réalisées (2 dans l’antre, 2 dans le corps, 1 à l’incisure de la petite courbure)
• Examen anatomo-pathologique :
détection de la présence de la bactérie par examen microscopique avec évaluation des lésions et visualisation d’éventuelles lésions (pré)cancéreuses
+ détection rapide par recherche de l’activité urémique sur la pièce opératoire
• Culture.
- culture difficile
- Transport rapide (<4h) au laboratoire sinon congélation des biopsies ou utilisation de milieux de transport.
- Culture sur milieu solide (base gélosé type Columbia, Wilkins-Chalgren, coeur-cervelle + 10% sang de cheval ou mouton)
- atmosphère micro-aérophile (10% de CO2) à 35-37°C (pas de colonie visible avant au moins 3 jours, incubation des géloses au moins 10 jours)
- culture lente en 8-12 jours
• PCR en temps réel (rapidité + détection de gène de résistance à la clarithromycine et/ou fluoroquinolone)
Traitement - Helicobacter pylori
- Il est indispensable d’avoir démontré la présence de l’infection à H. pylori avant tout traitement d’éradication.
- Le traitement n’est pas urgent. En cas de grossesse ou d’allaitement, le traitement doit être différé.
Traitement GUIDE (après gastroscopie, biopsie et examen bactériologique)
• Souche sensible à la clarithromycine
→ Trithérapie 10j ⚠ depuis 2012 n’est plus recommandé car résistance à la clarithromycine
IPP + amoxicilline + clarithromycine
• Souche sensible à la lévofloxacine mais résistante à la clarythromycine
→ Trithérapie 10j
IPP + amoxicilline + lévofloxacine
• Souche résistante à la lévofloxacine et à la clarithryomycine
→ Quadrithérapie 10j
IPP + “sel de bismuth” + tétracycline + metronidazole
Traitement PROBABILISTE
• Quadrithérapie 14j “concomitante”
IPP, l’amoxicilline, la clarithromycine et le métronidazole.
OU
• Quadrithérapie “avec bismuth” PYLERA
(Oméprazole + sel de bismuth+ tétracycline + metronidazole)
⚠ IPP à double dose durant le traitement d’éradication
Dans l’ulcère compliqué, l’IPP est continué seul pour une durée de 3 à 7 semaines.
→ Test respiratoire
Si positif, changement de la quadrithérapie concomitante par la quadrithéraipe avec bismuth ou l’inverse.
Si test toujours positif
→ Gastroscopie + biopsie avec étude de la sensibilité aux antibiotiques
☞ si allergie à l’amoxicilline, remplacer l’amoxiciiine par une trithérapie IPP + clarithromycine + METRONIDAZOLE
(quadrithérapie avec bismuth si résistance à la clarithromycine ou prise antérieure de macrolide)
☞ contre indication chez femme enceinte, insuffisance hépatique et rénale
• Résistance à la clarithromycine : 25 à 30% en France
⚠ Contrôle de l’éradication de la bactérie au plus tôt 4 à 6 semaines après la fin du traitement par test respiratoire à l’urée 13C (s’il reste qq bactéries, elles pourront se multiplier et être détectées au bout de 4 semaines)
Prévention
- Pas de vaccin disponible à ce jour
* L’éradication de la bactérie est le meilleur moyen de prévention d’évolution vers un cancer gastrique.
