Shigella spp.,  Flashcards

1
Q

Structure des Shigella spp?

A
  • Bacille à Gram négatif
  • Entérobactérie
  • Oxydase négative
  • non sporulé
  • non capsulé
  • immobile
  • aéro-anaérobies facultatifs

4 sérogroupes :
Shigella dysenteriae, S. flexneri, S. boydii, S. sonnei

Salmonella pénètre et survit dans le macrophage pour infecter le parenchyme d’organes à distance, notamment le foie et la rate
≠ Shigella détruit le macrophage et provoque une réaction in- flammatoire locale permettant une infection entérocytaire massive

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2
Q

Epidémiologie des Shigella ?

A
  • Habitat/réservoir: Tube digestif de l’Homme (Ne font pas partie du microbiote normale).
  • Saisonnalité: non
  • Transmission: directe ou indirecte (eau ou aliments contaminés) : féco-orale

Epidémiologie : La shigellose sévit surtout dans les régions tropicales, où la mortalité reste élevée, notamment chez les enfants de moins de 5 ans.
Les Shigelles sont des bactéries strictement humaines, la transmission est majoritairement féco- orale. C’est une maladie du péril fécal.
La dose infectante est faible (10 à 100 bactéries peuvent entrainer une diarrhée)

En France, la plupart des cas sont en relation avec des voyages. (Shigella sonnei est le sérogroupe le plus fréquemment retouvé)

Pouvoir pathogène : les Shigelles sont responsables de diarrhées par un mécanisme entéro-invasif. Elles envahissent les cellules épithéliales intestinales, entrainant une réaction inflammatoire intense, avec fièvre et présence de pus, glaire et sang dans les selles = syndrome dysentérique.
Shigella dysenteriae produit une toxine dysentérique (Shiga toxin).

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3
Q

Formes cliniques et facteurs de virulence des Shigella ? Physiopathologie ?

A

☞ S. dysenteriae élabore une exotoxine protéique (shigatoxine ou verotoxine) => abcédation et ulcération du côlon.
→ Troubles digestifs allant de la diarrhée aiguë simple à la Dysenterie bacillaire ou Shigellose (syndrome dysentérique, glaires muco-sanglantes, épreintes, ténesme).

☞ Entérites infectieuses (S. flexneri, S. boydii, S. sonnei).

☞ Toxi-infections alimentaires collectives (TIAC).

☞ Bactériémie et infection urinaire.

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4
Q

Diagnostic des Shigella spp?

A

-Indirect: non

-Direct:
Coproculture (la recherche des Shigelles fait partie de la coproculture standard)
Culture sur milieu sélectif SS ou Hektoen.

Identification biochimique +/- spectrométrie de masse des colonies suspectes (ne fermentant pas le lactose).

Diagnostic différentiel difficile avec les souches de E. coli ne fermentant pas le lactose.

Sérogroupage par agglutination - Envoi des souches au CNR
Possibilité de diagnostic par PCR multiplex (PCR syndromique).

 •   Milieu Drigalski :   Milieu sélectif permettant l’isolement des bactéries Gram- non exigeantes. Il est utilisé pour l’isolement des germes urinaires et pour la coproculture - colonie bleues : lactose - (extrêment proches de Escherichia coli mais qui ne fermentent pas le lactose)

 •  Milieu SS : très utilisé pour la recherche de Salmonella  dans les selles et les denrées alimentaires peu pour les Shigella car trop sélectif.
  • colonies incolores : lactose–
  • pas de colonies à centre noir : H2S - (≠ des Salmonelles)
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5
Q

Traitement curatif / Shigella spp? résistance ?

A

Le choix de l’antibiotique sera de plus dicté par l’antibiogramme. ⚠
⚠ Dépistage et traitement des cas contact

En effet, les Shigelles peuvent devenir résistantes (plasmides de transfert de la résistance multiple aux antibiotiques).
(La résistance de S sonnei aux aminopénicillines et au cotrimoxazole ne permet plus de recommander ces traitements en première intention)

Le traitement antibiotique recommandé en première intention est l’azithromycine. (alternatives : ciprofloxacine, voire C3G IV pour les formes sévères). L’antibiogramme est nécessaire car on observe une augmentation de souches multi-résistantes, notamment en Asie du Sud Est.
Les ralentisseurs du transit tels que le lopéramide sont contre-indiqués dans les diarrhées invasives, et notamment la shigellose.
Le traitement symptomatique repose sur la réhydratation.

→ Enfant
•    Forme peu sévère
Azithromycine PO - 3 jours
•   Forme sévère ou intolérance digestive
Ceftriaxone IM - 3 jours
•  Echec
Ciprofloxacine PO 

→ Adulte
1ere intention :
- azithromycine

  • ciprofloxacine PO - 3 jours ou
  • ofloxacine - 3 jours

Si intolérance ou échec par fluoroquinolone

  • ceftriaxone IM - 3 jours : formes graves
  • azithromycine
  • cotrimoxazole
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6
Q

Prévention

A

Déclaration obligatoire seulement si TIAC

Pas de vaccin

Mesures d’hygiène générale ; Isolement des malades ; Dépistage des porteurs ; alimentaire…

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7
Q

Sensibilité aux ATB

A

-β-LACTAMINES
Entérobactéries du groupe A (céphalosporinase chromosomique faiblement ou non exprimée-
→ phénotype sauvage :
sensible aux β-lactamines (sauf si expression de la céphalosporinase avec possible résistance à l’Amoxicilline +/- acide clavulanique et les C1G)

→ phénotype Pénicillinase de bas niveau sensible aux Céphalosporines, Monobactames et Carbapénèmes
↪ sensibilité aux pénicillines rattrapée par ajout d’un inhibiteur de β-lactamase

→ phénotype Pénicillinase TRI

  • sensible aux céphalosporines, monobactams, carbapénèmes
  • résistantes aux inhibiteurs de β-lactamase

→ phénotypes Pénicillinase de haut niveau

  • sensible aux C3G, C4G, monobactames et carbapénèmes
  • résistance aux inhibiteurs de β-lactamases

FLUOROQUINOLONES

  • phénotypes sauvage sensible
  • émergence de résistance acquise

De nombreuses souches de shigelles (en particulier Sd1) sont multirésistantes aux antibiotiques précédemment utilisés : tétracycline, ampicilline, cotrimoxazole, acide nalidixique. Les fluoroquinolones (ciprofloxacine) sont le traitement de première intention pour tous les malades atteints de shigellose

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8
Q

Diagnostic différentiel de diarrhée dysentériforme

A
  • Yersinia spp
  • Campylobacter jejuni
  • Shigella spp
  • Salmonella spp
  • E. coli
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9
Q

Physiopathologie des Shigella

A

1/ Le passage de la barrière du mucus
Le mucus oppose trois obstacles à la progression des germes invasifs et s’oppose à
leur adhérence :
- un gel de haute viscosité rendant son approche difficile
- un milieu nutritif particulier nécessitant un équipement enzymatique adapté
- une haute concentration en immunoglobulines (3) retenues par ce gel au contact de l’épithélium
Passé ces trois obstacles, le germe devra sécréter son facteur d’adhésion
pour rester au contact de l’entérocyte

2/ L’adhésion à la membrane des entérocytes
• Seules les bactéries-entéropathogènes sont capables d’adhérer à l’épithélium
du jéjunum ou du côlon.
• Elles le font au niveau apical, par une liaison entre un récepteur membranaire et une structure bactérienne de surface

3/ La pénétration intra-entérocytaire (internalisation)
• L’adhésion bactérienne est suivie de la formation d’une vésicule d’endocytose emprisonnant les germes. Ce sont en fait les bactéries elles-mêmes qui induisent la formation de la vésicule, les entérocytes sont, en effet, dépourvus de propriétés de
phagocytose.

4/ Destruction de l’entérocyte et propagation du processus invasif
• Cette vésicule est rapidement détruite et libère les bactéries dans le cytoplasme
• Les Shigella se multiplient
• La mort cellulaire résulte de l’action d’une toxine protéique inhibant les synthèses
protéiques et provoquant la fuite d’eau et d’électrolytes.
• La cellule détruite, les bactéries envahissent les cellules voisines Ainsi
l’infection se propage-t-elle horizontalement
• Puis extension verticale de l’infection
• Le chorion (tissu conjonctif) est atteint, une réaction inflammatoire plus ou moins intense se développe du fait de l’irrigation importante de cette zone (les polynucléaires quittent les vaisseaux pour se diriger sur le lieu de l’infection).
• Il se forme des microabcès et des ulcérations de la muqueuse.
→ Dans la plupart des cas les Shigella ne passent pas dans le sang car la réaction inflammatoire est suffisante pour les éliminer.
→ Ceci explique la régression des troubles en 24 à 48 heures

Physiopathologie comparée des infections à Shigella, Yersinia et Salmonella.
Salmonella pénètre et survit dans le macrophage pour infecter le parenchyme d’organes à distance, notamment le foie et la rate
≠ Shigella détruit le macrophage et provoque une réaction in- flammatoire locale permettant une infection entérocytaire massive

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