Bactéries → Caractéristiques Flashcards
Staphylococcus aureus
- morphologie ?
- transmission ?
- pouvoir pathogène?
- facteurs de virulence ?
Diagnostic microbiologique :
- examen direct ?
- culture ?
- test d’identification ?
-commensale au niveau cutanéo-muqueux de l’Homme
EXAMEN DIRECT Cocci Gram + en amas ☞ association de cocci Gram positif et de polynucléaires dans un prélèvement évoque fortement une infection à staphylocoque Non capsulé, non sporulé Immobile
TRANSMISSION
Contact direct
POUVOIR PATHOGENE
- infections suppuratives de la peau et des parties molles
- bactériémies, endocardites
- infections ostéo-articulaires
- pneumopathie : cause rare de PAC (sujets âgés, institunalisé, si éthylo-tabagisme, condition post-grippal). Rare mais grave ; pneumopathie nécrosante sévères si infection avec une souche productrice de la leucocidine du Penton-Valentine
- syndrome toxinique
- TIAC
- choc toxique staphylococcique lié à la toxine TSST-1
- syndrome d’exfoliation généralisée surtout chez < 2 ans et lié à une souche productrice d’exfoliatine (ETA ou ETB)
FACTEURS DE VIRULENCE
=> protéines de surface :
- adhésine => colonisation
- protéine A : se lie au facteur de Willebrand et aux Ig
- protéine de liaison au collagène (infections ostéo-articulaires)
- protéines de liaison à la fibronectine et au fibrinogène (clumping factor A et B)
=> protéines favorisant l’extension de l’infection
- hémolysine : lysent les cellules eucaryotes
- PVL : leucocidine de panton-Valentine : cible les PNN. Action leucotoxique et nécrotique. (émergence des SARM la produisant mais prooportion reste faible)
- Enzymes : protéases, élastase, hyalurinodidase
- coaguase : diffusion hématogène. favorise la formation de thrombus par fixation sur la prothrombine (complexe staphylothrombine)
=> toxines TSST1, entérotoxines, exfoliatines
CULTURE
- Se développent rapidement à 37°
- Gélose au sang : colonies jaunes et hémolyse bêta
- Gélose ANC (Acide Nalidixique Colistine inhibe la pousse des bacilles G-) si prélèvement peut contenir une flore
- Gélose Chapman : pousse en milieu hypersalé et fermente mannitol (virage colorimétrique)
- Aérobie-anaérobie facultatif, culture favorisée par CO2
TEST D’IDENTIFICATION
- Oxydase -, catalase + (différence avec Streptcocoques)
- Coagulase libre et liée +
- DNAse +
Test d’agglutination : protéines de surface (protéine A, récepteur au fibrinogène, polyssaccharides capsulaire)
- recherche rapide de SARM par un kit de détection rapide de la PLP2a + recherche du gène de résistance mecA par PCR
Haemophilus influenzae
- morphologie ?
- transmission ?
- pouvoir pathogène?
- facteurs de virulence ?
Diagnostic microbiologique :
- examen direct ?
- culture ?
- test d’identification ?
HABITAT
flore normale des muqueuses respiratoires (40 à 60% de souches non capsulées)
TRANSMISSION
aérienne
POUVOIR PATHOGENE (surtout dû aux souches encapsulées de type b)
- infections de la sphère ORL et surinfection-pulmonaire
- méningites (enfants < 5 ans), bactériémie, arthrite, péricardite
FACTEURS DE VIRULENCE
-germe opportuniste profitant d’altérations des défenses muqueuses (virus, tabac, maladies respiratoires chroniques)
+ échappement aux mécanismes de défense de l’hôte par production d’IgA-protéases
- capsule polysaccharidique = facteur de virulence : rôle majeur dans les manifestations invasives car elle permet une protection contre la phagocytose et l’action du complément
- Adhérence au niveau des muqueuses, liée à des pili et/ou diverses protéines de surface
EXAMEN DIRECT
Petite bacille ou Coccobacilles à Gram -
+/- capsulées
Recherche possible d’Ag capulaire uniquement pour le type b directement sur le prélèvement
CULTURE
-nécessite des mileux enrichis (gélose chocolat) qui possèdent des facteurs de croissance, cofacteurs d’enzymes de chaîne respiratoire : facteur X (hémine) et facteur V ou NAD
=> indispensables à la pousse H. influenzae (Haemophilus para-influenzae (n’exigeant que le facteur V))
- aéro-anaérobie facultative
- colonies grises fines niquement sur gélose chocolat, non hémolytique
TESTS D’IDENTIFICATION
- oxydase +, très lente à se positiver
- catalase +
- maltose + (particularité)
- exigence en facteurs V et X
- phénomène satellitisme peut apparaitre sur gélose au sang lorsqu’une bactérie hémolytique est présente (cette bactérie libère les facteurs V et X présents dans les hématies permettant une faible pousse d’H. inflenzae autour des colonies hémolytiques)
Biologie moléculaire : PCR
Neisseria gonorrhoeae
HABITAT
TRANSMISSION
FACTEURS DE VIRULENCE
EXAMEN DIRECT
CULTURE
TESTS D’IDENTIFICATION
HABITAT
parasit strict de l’Homme
TRANSMISSION
sexuelle +++
POUVOIR PATHOGENE -H : → urétrite aigue (incubation 2 à 5 jours) → écoulement purulent - dysurie → prostatite, épididymites
-F :
→ cervicite
→ plus discrète voire inapparente
→ salpingite aigues, métrites, pelvipéritonites
EXAMEN DIRECT
- Cocci à G-, diplocoques
- Capsulé
- Immobile, non sporulé
- en forme de grain de café, éventuellement en intracellulaire ou collé aux PNN
- bonne sensibilité pour le diagnostic des urétrites masculines
- direct non recommandé chez les femmes ou pour les infections pharyngées et rectales (flore)
CULTURE
- germe fragile : milieux enrichis : gélose chocolat le plus souvent avec antibiotique : gélose chocolat VCAT (Vancomycine pour inhiber les bactéries à G-, Amphotéricine B pour inhiber les levures, Triméthoprime pour inhiber qq Gram + et moins restants)
- aérobie strict : croissance à 37°C en présence de CO2, à conserver au moins 72h
- colonies grisâtres à bords réguliers et lisse, parfois muqueuses
TESTS D'IDENTIFICATION -Oxydase + -catalase + -3 tests de confirmation à connaître : => glucose +, maltose- , GGT - => mauvaise identification par spectrométrie de masse, préférer les galeries API
PCR très utiles mais ne se substitue pas la culture qui permet d’avoir un antibiogramme
Campylobacter jejuni
HABITAT
TRANSMISSION
FACTEURS DE VIRULENCE
EXAMEN DIRECT
CULTURE
TESTS D’IDENTIFICATION
1ere bactérie impliquée dans les diarrhées devant Salmonelle même si moins détectée en culture !
HABITAT
bactérie spiralée du tube digestif des oiseaux, principalement de la volaille
TRANSMISSION
Origine alimentaire : cas sporadique (pas de multiplication dans les aliments donc peu d’épidémie)
FACTEURS DE VIRULENCE
⚠ Pouvoir entéro-pathogène: (incubation environ 3 jours) - adapté à la vie dans le mucus
-adhésine et mobilité responsable d’un mécanisme entéro-invasif et à l’origine d’un syndrome dysentérique
-capsule : adhésion à la cible et s’oppose à la phagocytose
-mimétisme moléculaire entre le LPS de C. jejuni et les gangliosides des terminaisons nerveuses de la myéline responsable du syndrôme de Guillain-barré.(Polyradiculonévrite aigue)
EXAMEN DIRECT
- à partir de coproculture +/- hémoculture
- bactéries spiralées, incurvées
- Gram -
- petite taillle
- Mobilité caractéristique grâce à un à deux cils polaires (vol de moucheron)
- Capsulé, non sporulé
CULTURE
gerle microaérophile (le seule avec H. pylori): oxygène indispensable devant être à moins grande quantité que dans l’air ambiant
(5% O2, 10% CO2, 85% N2), 3 jours à 35°C (bien que T optimale = 42°C)
- poussant à 37° et 42° en 48h
-utilisation de milieu spécifiques contennat du charbon (gélose de Karmali)
TESTS D’IDENTIFICATION
- Oxydase +
- Catalase +
- Hippurate +
- Uréase -
- Absence d’utilisation des sucres
- Biologie moléculaire nécessaire
- ELISA possible
Chlamydia trachomatis
- caractéristiques ?
- pouvoir pathogène ?
- diagnostic bactériologique : examen direct ? culture ?
- traitement ?
CARACTERISTIQUES
- Bactérie de petite taille, à paroi de structure atypique :
☞ non visualisable après coloration de Gram,
☞ pas d’utilisation des antibiotiques à cible pariétale en thérapeutique.
☞ Bactérie intracellulaire obligatoire avec tropisme vers les cellules épithéliales.
- Cycle de multiplication (48 à 72h) dans cellule hôte (épithéliale au niveau uro-génital ou oculaire) avec 2 formes :
1) corps élémentaire (CE), adapté au transit extracellulaire
2) corps réticulé (CR), adapté au milieu intracellulaire
POUVOIR PATHOGENE
- IST (sérovars D à K) : symptomatiques, cervicites, urétrites → salpingites → risque de stérilité
- Lymphogranulomateuse vénérienne : sérovars L1 à L3 : ulcérations de localisation génitale, rectale ou oropharyngée + adénopathies (☞ HSH)
- Trachome (sérovars A à C) : kérato-conjonctivites - cécité endémique dans les pays en voie de développement (mains sales)
- syndrome de Fiessinger-Leroy-Reiter
DIAGNOSTIC
-surtout par PCR (avec détection de Neisseria gonorrhoeae) ou PCR multiplex
TRAITEMENT
☞ urétrites et cervicites non compliquées et formes asymptomatiques documentées à C. trachomatis
→ azithromycine en dose unique de 1g per os (ou doxycycline per os 200 mg/j pendant 7 j).
+ traitement anti-gonococcique :
☞ LGV : doxycycline per os pendant 21 jours.
☞ Trachome : doxycycline per os pendant 14 jours.
☞ Infections hautes (salpingites) : association d’antibiotiques (2-3 semaines) dont doxycycline ou ofloxacine.
Clostridium difficile
HABITAT
POUVOIR PATHOGENE
FACTEURS DE VIRULENCE
EXAMEN DIRECT
CULTURE
TESTS D’IDENTIFICATION
HABITAT
Portage digestif asymptomatique : 3% mais jusuq’à 25% après traitement atb
POUVOIR PATHOGENE
- colites à C. difficile
- associée à 10-15% des diarrhées liées aux ATB et 100% des colites pseudomembraneuses
- facteur de risque : > 65 ans, antibiotiques, IPP, hospitalisation
FACTEURS DE VIRULENCE
- flagelline, protéases, adhésine : germination des spores, multiplication des formes végétatives et adhésion au mucus des entérocyres (si la souche n’est pas toxinogène : portage sain, sunon production de toxines)
-toxine A : entérotoxine cytotoxique
-toxine B : cytotoxine 100 fois plus puissanre que toxine A
-toxine binaire ; ADP ribosyl-transférase
- souche O27 : hyperproduction des toxines A et B, associée à une résistance aux fluoroquinolone
Clone O27 = délétion dans le gène tcdC (régulateur négatif de la production de toxine)
→ protéine codée inactive
→ hyperproduction de toxine.
EXAMEN DIRECT (pas fait car on doit déterminer si la souche est productrice de toxines ou non) Bacilile Gram + Sporulée + Capsule + Mobile Catalase - Oxydase -
=> Selles liquides uniquement prélevée : dès qu’il y a suspicion d’infection à C. difficile, le patient doit être mis en isolement
CULTURE
- Culture sur milieu spécifique (gélose TCCA) ou gélose au sang ANC en anaérobiose stricte à 37°C. Croissance en 24H. odeur de “crottin de cheval”
1) recherche de la GDH (glutamate déshydrogénase) par méthode immuno-enzymatique
↪ Si + : recherche des toxines
↪ Si - : absence de C. difficile
2) recherche des toxines (PCR+++)
↪ Si + : confirme le diagnostic et maintenir l’isolement, traiter le patient
↪ Si - : colonisation (portage asymptomatique) : ne pas traiter
3) culture : rarement réalisé) pour épidémiologie de service
☞ antibiogramme n’est jamais réalisé (pas de résistance décrit à la vancomycine et au métronidazole)
Streptococcus pneumoniae = Pneumocoque
- habitat ?
- pouvoir pathogène?
- facteurs de virulence ?
Diagnostic microbiologique :
- examen direct ?
- culture ?
- test d’identification ?
HABITAT
flores aériennes supérieures dès les 1ers mois de vie : 1ere cause de pathologie invasive et de méningites chez les < 2 ans
POUVOIR PATHOGENE
- infections respiratoires et de la sphère ORL
- méningites, bactériémies
FACTEURS DE VIRULENCE
- capsule (détermine les sérotypes)
- pneumolysine
EXAMEN DIRECT
- Cocci G- en diplocoques **
- Encapsulé
CULTURE
- Gélose au sang : hémolyse alpha
- couleur verdâtre autour de la colonie liée à la pneumolysie
- gélose au chocolat : sensible à l’optochine (S. pneumonaie !!) → seul S. pneumoniae est sensible à l’optochine
- gélose ANC si prélèvement non stérile
- aérobie-aérotolérant, culture favorisée si CO2
TESTS D’IDENTIFICATION
- oxydase -
- catalase -
- sensbilité à l’optochine
- agglutination de particules de latex recouvertes d’Ac anti-Ag pneumocoque
- recherche d’Ag soluble (urines si bactériémie associée, liquidespleuraux et LCR)
Streptococcus agalactiae = SGB HABITAT TRANSMISSION POUVOIR PATHOGENE FACTEURS DE VIRULENCE
EXAMEN DIRECT
CULTURE
TESTS D’IDENTIFICATION
HABITAT
commensal des voies génitales et de l’intestin
POUVOIR PATHOGENE
- infections néo-natales (méningites, bactériémies) syndrome précoce (< 7 jours de vie) et syndrome tardif (> 7-89 jours)
- post-partum : endométrites, suppuration de la plaie cérsarienne
- divers : arthrite, méningites, endocardites, surtout chez les personnes âgées et immunodéprimées
FACTEURS DE VIRULENCE
- capsule
- CAMP : protéine diffusible agissant en synergie avec l’hémolysine b
- enzyme : désoxyribonucléase, protéase, hippuricase
EXAMEN DIRECT
- Cocci G+ en chaînettes fines
- parfois encapsulé
CULTURE
- gélose au sang : hémolyse bêta
- gélose ANC si prélèvement non stérile
- gélose Granada (révèle pignment du SGB, le granadène => couleur orange)
- anaérobie, aérotolérant : culture favorsée par la présence de CO2
TESTS D’IDENTIFICATION
- oxydase -
- catalase-
- groupable en B (agglutination sur bille de latex)
- CAMP test + (zone d’hydrolyse majorée par l’hémolysine de S. aureus)
- hydrolyse de l’hippurate ***
Streptococcus pyogenes = SGA HABITAT TRANSMISSION POUVOIR PATHOGENE FACTEURS DE VIRULENCE
EXAMEN DIRECT
CULTURE
TESTS D’IDENTIFICATION
HABITAT
bactérie strictement humaine
TRANSMISSION
propagation par voie aérienne ou contact direct
=> épidémie !!
POUVOIR PATHOGENE
- infections ORL (> 80 des infections) : pharyngites, angine érythémateuse (rouge) ou érythémato-pultacée (rouge + points blancs), scarlatine (angine + éruption cutanée due à la sécrétion de toxine)
- infections cutanées : érysipèle, plus rarement fasciite nécrosante
- syndrome du choc toxique : peut accompagner les infections invasives, rare mais mortel du à la sécrétion de toxines érythrogènes A et B agissant comme super-antigène
- complications liées aux infections invasives : rhumatisme aigu RAA, glomérulonéphrite post-streptococcique
FACTEURS DE VIRULENCE
-capsule : empêche la phagocytose
-protéine M (de surface) : permet la fixation aux muqueuses
-toxine :
- érythrogènes : SpeA - B ou C => éruption scarlatine
- toxines A et C : propriétés super-antigènes
- SSA (Super-Antigène de Streptococque A) => syndrome de choc toxique en stimulant excessivement la synthèse de cytokine inflammatoères
- Streptolysines O et S : hémolysines (hémolyse bêta). Sreptolysine O permet aussi la formation d’anticorps AntiStreptolysine ASLO.
☞ ASLO inhibé par le cholestérol : attention au dosage !
EXAMEN DIRECT
Cocci G+ en chaînettes fines
parfois encapsulé
CULTURE
- Gélose au sang : hémolyse β
- gélose chocolat +/- gélose ANC si flore au direct
- aéro-anérobie, culture favorisée par la présence de CO2
TESTS D’IDENTIFICATION
- oxydase -
- catalase -
- pas d’hydrolyse de l’hippurate
Neisseria meningitidis HABITAT TRANSMISSION POUVOIR PATHOGENE FACTEURS DE VIRULENCE
EXAMEN DIRECT
CULTURE
TESTS D’IDENTIFICATION
HABITAT
strictement humaine, ne survivant pas dans l’environnement
- réservoir : rinopharynx de l’homme (5 à 15% de porteur sains jusqu’à 80% en milieu collectif)
TRANSMISSION
- voie aérienne, lors de contacts directs et rapprochés
- contagiosité : 10 jours avant les premiers symptomes et jusu’qà la première injection d’antibiotique actif
- cas contact; exposition à oins d’un mètre, en face à face, pendant au moins une heure
POUVOIR PATHOGENE
- méningites et/ou bactériémie suite à une transmission via un sujet contact +++ ou par simple transloctaion sanguine chez les porteurs sains
- sérogroupe B prédominant
- penser à recherche un déficit immunitaire (comlpément) lors de méningites à répétitions
EXAMEN DIRECT
- Cocci à Gram - , diplocoques
- forme de grain de café
- éventuellement intracelluaire ou collé aux PNN
- parfois capsulé
CULTURE
- germe fragile
- milieux enrichis : gélose au sang / bouillon d’enrichissement BHI (Brain-Heart Infusion)
- aérobie strict : croissance à 37°C en présence de CO2 (favorise la pousse)
- colonie grisâtres à bords irréguliers et lisses parfois muqueuses
TESTS D'IDENTIFICATION -oxydase + -catalase + -3 tests de confirmation ++++ => glucose + maltose + GGT+ sérogroupage : sérogroupes A; B C, Y, et W135 testés en pratique - agglutinaton par des sérums immuns - recherche d'antigènes solubles : à éviter
PCR indispensable mais ne se substitue pas à la culture
Salmonella spp
CARACTERISTIQUES
POUVOIR PATHOGENE
FACTEURS DE VIRULENCE
CULTURE
TESTS D’IDENTIFICATION
Groupe 0 des Enterobacteries : pas de résistance naturelle
Communs à toutes les entérobactéries
- Bacille à Gram -
- Mobile (pétriche : dans tous les sens car les pilis sont tout autour de la bactérie) ou immobile
- aérobie-anaérobie facultatifs
- cultivant sur gélose ordinaire
- oxydase négative (différence avec P. aeruginosa)
- glucose +
- nitrate oxydase +
CULTURE
- colonies bombées, lisses, rondes et grasses
- Lactose -
- H2S +
- Indole -
- ONPG - (bêta galactosidase absente)
Caractères antigéniques
-antigènes O : Ag de paroi ou somatique, toujours présents
=> thermostable, 2 fractions (protéinique et polyosidique), très toxiques (endotoxine), permettent l’agglutination
-antigène H : Ag flagellaire
=> protéique, thermolabile, permet l’agglutination
-antigène K : Ag de capsule ou d’enveloppe
Pour Salmonella typhi : Vi cache K
POUVOIR PATHOGENE
- Seule la sous-espèce S.enterica adaptée à l’Homme.
- Sérotypes strictement humains : S. typhi, S. paratyphi, S. sendai
- Gastroentérites
- Fièvre typhoïde
PARTICULARITE MICROBIOLOGIQUES
- absence d’uréase
- milieu sélectif possédant du tétrathionate ou du sélinite
-identification de la sous-espèce : ELISA ou PCR
- identification intra-subspécifique : détermination des antigènes O, H, et K (Vi) : différents sérogroupes à l’intérieurs de chaque sous-espèce permettant de classer les salmonelles
- Pour typhi, l’antigène O est caché par Vi (qui est spécifique de typhi)
Escherichia coli
Groupe 1 des enterobactéries : présence d’une céphalosporinase chromosomique de très bas niveau, l’ATBG ne montre aucune résistance
DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
• Examen direct
- Bacille à Gram -
- Mobile (pétriche : dans tous les sens car les pilis sont tout autour de la bactérie) ou immobile
- Prélèvement : urines/ECBU, selles, sang (hémocultures, LCR, suppuration, épanchements
• Culture - Aéro-anaérobies facultatifs - Culture facile sur milieux ordinaires, lactosés. - Sur milieux solides après 18-24h les colonies sont arrondies, lisses, à bords réguliers, de 2 à 3 mm de diamètre. Pousse sur milieux sélectifs pour entérobactéries type Mac Conkey, Drigalski. - milieu ordinaire en atmosphère normale, 24h, 37°C - milieu sélectif : ☞ Hektoen : colonies jaune saumon ☞ Drigalski : colonies lactose + (jaune) ☞ Mac Conkey : devient rose sur milieu MacConkey ☞ Gélose EMB (Eosin Methylene Blue Agar): devient vert métallique • Autres méthodes
- identification des sérotypes par agglutination sur lame (ECEH O157 H7)
- recherche de l’Ag capsulaire K1 par agglutination
- rechercher des facteurs de pathogénicité et identification des pathovars par PCR (ECEP, ECET, ECEI…)• Biochimie
- Caractères enzymatiques et biochimiques:
Oxydase -, catalase +. - Caractères d’une Entérobactérie
Glucose +, nitratase + - Caractères de E. coli
Gaz en glucose, lactose +, ONPG +, H2S –,
mannitol +, sorbitol + (le plus souvent sauf souches de ECEH, mais pas toutes),
indole +, citrate -, VP -, urée -, TDA ou APP -
C’est une bactérie de la famille des Enterobacteriaceae ne possédant pas de désaminase (TDA-), ce qui exclut les genres Proteus, Morganella et Providencia (typiquement ex-tribu des Proteae).
Elle fermente le glucose par la voie des acides mixtes (rouge de méthyle +, VP -) ce qui exclut les genres Klebsiella, Enterobacter, Hafnia et Serratia.
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
- avec autres espèces du genre Escherichia.
- avec les Shigella : Lactose - et acétate -. Il existe des sérums agglutinants.
- oxydase négative (différence avec P. aeruginosa)
POUVOIR PATHOGENE + FACTEURS DE VIRULENCE
=> Infections intestinales
- E. coli entéropathogène (ECEP) : facteur d’attachement-effacement (eae) et pili BFP,
- E. coli entérotoxinogène (ECET) : facteur d’adhérence, toxines : thermostable (ST) et thermolabile (LT)
- E. coli entérohémorragique (ECEH) : eae, shiga-like toxines (= vérotoxines) 1 et 2 => Cmone O157:H7 très virulent
- E. coli entéro-invasif (ECEI) (proche des shigelles) : invasine
- E. coli entéro-agrégatif (ECEAg) : facteur d’adhésion et entérotoxine thermostable,
- E. coli à adhérence diffuse (ECAD) : adhésines.
=> Infections extra-intestinales
- infections urinaire : principal germe impliqué
- Méningite du nouveau né : E. coli K1
Listeria monocytogenes
HABITAT
POUVOIR PATHOGENE
FACTEURS DE VIRULENCE
EXAMEN DIRECT
CULTURE
TESTS D’IDENTIFICATION
HABITAT
- bactérie saprophyre, répandue dans la nature
- bonne résistance dans le milieu extérieur (4°C)
- contamination alimentaire => épidémie
POUVOIR PATHOGENE
- listériose de femme enceinte
- méningite à liquide panaché
FACTEURS DE VIRULENCE
-porte d’entrée digestive puis passage das les ganglions lymphatiques puis dans le sang (transport via lesmonocytes) puis multiplication dans le foie et la rate => bactériémie
-parasitisme INTRACELLULAIRE : suite à la phagocytose de la bactérie, induite par la bactérie elle-même, multiplication dans le cytoplasme des PNN/macrophages. Puis polymérisation de filaments d’actine qui propulsent les bactéries hors de la cellule. Ce système permet aux bactéries de passer de cellule en cellule sans se faire détecter par le système immunitaire
- ilot de pathogénicité portant des gènes codant
- internaline A et B : permet d’entrer dans la 1ere cellule
- protéine ActA : filament d’actine
- listériolysine O (LLO) et phospholipase : detsrcution des membranes
EXAMEN DIRECT
- petite bacille G+
- non sporulé
- non capsulé
- intra ou extracelluaire
- aéro-anaérobie facultatif
CULTURE
- croissance sur milieux ordinaires ou sélectifs
- immobile à 37° mais mobilité pétriche à 22°C en milie liquide (pili autour de la bactérie => tourne sur elle-même), pousse de 4 à 45°C
- colonie à bords régulier, transparentes, parfois belu-vert
- bêta-hémolytique
TESTS D’IDENTIFICATION
- oxydase -
- catalase +
- Esculine + ***
- glucose +
- proche des entérocoques mais mobilité à 22°C, catalase + et morphologie au directpermet de différencier
- CAMP test + : hémolyse majorée au contact de S. aureus
Shigella spp
Groupe 1 des enterobactéries : présence d’une céphalosporinase chromosomique de très bas niveau, l’ATBG ne montre aucune résistance
Communs à tous les entérobactéries
- Bacille à Gram -
- Mobile (pétriche : dans tous les sens car les pilis sont tout autour de la bactérie) ou immobile
- aérobie-anaérobie facultatifs
- cultivant sur gélose ordinaire
- oxydase négative (différence avec P. aeruginosa)
- glucose +
- nitrate oxydase +
CULTURE
- colonies bombées, lisses, rondes et grasses
- Lactose -
- H2S -
- Indole -
- ONPG - (sauf S. dysentéria)
Caractères antigéniques
-antigènes O : Ag de paroi ou somatique, toujours présents
=> thermostable, 2 fractions (protéinique et polyosidique), très toxiques (endotoxine), permettent l’agglutination
-antigène H : Ag flagellaire
=> protéique, thermolabile, permet l’agglutination
-antigène K : Ag de capsule ou d’enveloppe
POUVOIR PATHOGENE
-virulence majeure des shigelles = capacité à envahir l’épithélium colique pouvant provoquer un syndrome dysentérique
» passage à travers la barrière entérocytaire via les cellules M
> induction del’apoptose des cellules infectées
> passage dans la lamina propria
> envahissement du pôle basal
- utilisation de leur système de sécrétion de type III (ressemble à une seringue : injection dans la cellule de différentes protéines qui vont aller modifier le réseau d’actine et donc permettre l’internalisation de la bactérie)
- dans la cellule : les bactéries peuvent se créer une quue d’actine qui leur permet d’être mobile et d epasser d’une cellule à l’autre sans sortir et donc en évitant le système immunitaire
-toxine dysentérique ou Shiga toxine
=> entraîne un arrêtê total des synthèses protéiques
- impliquées dans la gravité des lésions au niveau de la muqueuse colique
Legionella pneumophila
HABITAT
POUVOIR PATHOGENE
FACTEURS DE VIRULENCE
EXAMEN DIRECT
CULTURE
TESTS D’IDENTIFICATION
HABITAT
- bactérie hydro-tellurique = aimant l’eau tiède mais tuée à 60°C, présente dans les lacs et étangs et sur les sols humides mais surtout dans les tours aéro-réfrigérantes et eau chaude (ballon)
- Survie importante dans ces milieux grâce à la formation du biofilm et aux amibes libres (survie à l’intérieur des amibes
-bactérie intracellulaire stricte !! se multipliant dans les macrphages alvéolaires
POUVOIR PATHOGENE
- infections graves chez l’immunodéprimé
- facteurs favorisant ; éthylisme chronique, tabagisme, sexe masculin > 50 ans, affections cardio-respiratoires chroniques
- responsable 0,5 à 5% des pneumonies communautaires
=> pneumopathie fébrile
=> fièvre de Pontiac (forme bénigne passant souvant inaperçeu)
- atteintes extra-pumonaires possibles chez l’immunodéprimé
EXAMEN DIRECT
- Bacille ou coccobacille à G- (mais prenant très mal la coloration “Gram variable”
- non capsulé
- non sporulé
- mobile
CULTURE
- gélose nutritive au charbon avec de la L-cystéine et du fer (gélose GVPC Vancomycine Glycine Colistine)
- aérobie stricte, croissance améliorée sous CO2, 35°C
- culture lente (jusqu’à 10 jours) : colonies en verre fritté grises à reflets roses
TESTS D’IDENTIFICATION
- Oxydase + (lente)
- Hydrolyse de l’hippurate (comme SGB et Campylobacter)
- présence d’une bêta lactamase (disque de céfinase : devient rouge car présence de bêta lactamase)
- caractère antigénique : agglutination avec particules de latex
- recherche des Ag dans les urines : grâce à un TDR ne détectant que le sérogroupe 1
- diagnostic sérologie : IFI (anti-LPS), cinétique des Ac : apparition des AC 1 semaine après l’infection, pic à 3-4 semaines
