Stjernemarkerede Flashcards
Hyppigste former for cellulær adaptation -definer og giv et eksempel for hhv. hypertrofi, hyperplasi, metaplasi og atrofi (s. 19)
1) Hypertrofi: Øgning i cellestørrelse
- Fysiologisk forstørrelse af uterus ved graviditet.
2) Hyperplasi: Øgning i celleantal
- Forstørre prostata med alderen pga. hormonændringer
3) Metaplasi: En moden celletype erstattes med en anden celletype inden for samme kimblad
- Pladeepitelforkomst i bronkier ved cigaretrygning
4) Atrofi: Skrumpning af celler
- Muskeltab ved immobilisering af ekstremitet.
- postmenopausal kvindes endometrium
Hyppige former for metaplasi s. 20
1) Bronkieslimhinde ved kronisk irritation fx. rygning
- Cylinderepitel, bronkie –> Pladepitel
2) Nedre øsofagus (Barrets) ved reflux af ventrikelsekret.
Øsofagusslimhinde, pladeepite –> Intestinal (tarm-) slimhinde)
3) Ændring af transformationszone (overgang mellem cylinder- og pladeepitel) i cervix uteri ved irritation, tidl. Graviditet mm.
- Cylinderepitel, cervix uteri –>Pladeepitel
4) brusktraume:
- Brusk –> Knogle
Hyppigste former for ikke-letal, reversibel celleskade (s. 21-22)?
1) Parenchymatøs forandring og hydrop forandring
- Cellular swelling: organet vil være lyst, fast og vægten af organet er forøget
- fx. i Nyrens tubuli ved hypokaliæmi, hjernen ved hypoksi og i hud ved lupus erythematosus.
2) Fedtforandring
- Toksisk eller metabolisk skadepåvirkning - reversible
- fx. levere (steatose)
3) Hyalin forandring = proteinophobning
- akkumulation af intracellulære proteiner
- fx. leverens Mallory-legemer ved alkoholisk hepatitis, Alzheimers sygdom med amyloid. ‘
4) Intracellulær akkumulatio
- Lipid (triglycerider, kolosterol og kolesterolestere)
fx. steatose, aterosklerose og xantomata
- Kulhydrat
- Pigmenter (evt. jern)
i) endogene
ii) eksogene
Nævn nekrosetyper og eks. hvor de ofte forekommer
Typer: Kan Linse Kessler Fedte Franske Gaston
- Koagulationsnekrose: Infarkt: nekrose som følge af iskæmi (Infarkttyper s. 171, som afhænger af blodforsyningen til vævet.)
- udseende kommer an på vævets/organets blodforsyning - Liquefraktionsnekrose: gøre/gjort mere flydende → cystedannelse
- Fx hjernen efter svampe eller bakterieinfektioner - Kaseøs nekrose: ”ostelignende”
- fx. Ofte ved TB med granulomdannelse - Fedtnekrose:
- Fx pancreas (sterinpletter pga. pancreatit), mamma og subcutis - Fibrinoid nekrose: ses i blodkar udløst af immunologisk reaktion
- Fx vaskulitter pga. autoimmune reaktioner i hudens kar → nekroser i kar. - Gangræn: forrådnelse
- Nekrose med bakteriel betinget forrådnelse.
Typer af koagulationsnekroser?
- Blegt: endearterieorganer → hjerte, nyre, milt, (hjerne)
- Rødt: Dobbelt blod-forsyning → lunge, tarm
- Gangræn: nekrose med bakteriel betinget forrådnelse.
a. Tørt: indtørring bremser bakterierne → ekstremiteterne, distale del
b. Vådt: Langsom udvikling af arteriokklusion (mørkt, sort, ildelugtende) → tarm - massiv infektion! - Septisk infarkt: det infarcerede område er sæde for pusdannelse (abces) → lunge, hjerne.
Definer neoplasi
Sygelig vækst af organ eller organdel af autonom karakter, fortsættende efter ophør af udløsende stimulus - tumor bruges ofte som synonym.
Nævn og evt. definer specielle tumorer og tumorlignende læsioner:
1: Blastomer
2: blandingstumorer
3: Hamartom:
4: Heterotropi (Choristom)
5: Teratom
6: Cyster
1: Blastomer: Fx. Wilms’ tumor i nyrene, neuroblastom i binyrene, retinoblastom i retina, hepatoblastom i leveren - Ofte børn og unge.
2: Blandingstumorer: ikke et egentligt teratom.
- fx. i spytkirtlen som pleomorf adenom
3: Hamartom: circumskript malformation bestående af normale, modne vævsbestanddele i den pågældende lokalisation, men i en abnorm, svulstlignende sammenblanding.
- Fx. i lungen (kondralt hamartom bestående af brusk, respiratorisk epitel, og glatte muskelceller - hos yngre mennesker)
4: Heterotropi (Choristom): ektopisk, normalt væv, dvs. en tilstedeværelse af normale vævsbestanddele i en abnorm lokalisation.
- Fx. pancreasvæv i tarmvæggen eller ventrikelslimhinde i galdeblæren
5: teratom: germinalcelletumorer, dvs. tumor benign/malign som består fra alle 3 kimblade
6: Cyster: hulrum hvis inderside er dækket af epitel, som findes i mange variationer. Ofte associeret med meget stroma og bindevæv (fibrose)
- fx. inklusionscyster i huden (ateromer), medfødte halscyster (brankialcyster) pg parasitære cyster (ekinokokcyster i leveren)
Mikroskopiske histo- og cytolytiske kvaliteter - nævn forskellene mellem benign og malign:
1: Vækstmåde
2: Histologisk arkitektur
3: Cellulær differentiering
4: Cellestørrelse
5: Celleform
6: Kernestørrelse
7: Kerneform
8: kernekromasi (kernefarvbarhed)
9: nukleole
10: mitoser
11: præmaligne forandringer:
Benign vs. malign:
1: Vækstmåde: Ekspansiv vs. infiltrativ/invasiv
2: Histologisk arkitektur: imiterer normalt væv vs. afviger fra normalt væv
3: Cellulær differentiering: imiterer normale udgangsceller vs. afviger fra normale udgangsceller.
4: Cellestørrelse: normal vs. oftest forstørret
5: Celleform: normal vs. ændret
6: Kernestørrelse: normal vs. ændret (oftest forstørret)
7: Kerneform: normal vs. ændret (pleomorf)
8: kernekromasi (kernefarvbarhed): normal vs. hyperkromasi
9: nukleole: normal vs. store, evt. irregulære og multiple.
10: mitoser: normale (evt. let øget) vs. Øget frekvens (evt. abnorme)
11: præmaligne forandringer: ikke til stede vs. evt . til stede
Hvad står TNM-systemet for og hvad bruges det til:
Formål: Stadieinddeling
T-stadie: tumors størrelse, nedvækstdybde og/eller lokele udbredelse
- vigtigt for blærecancer og malignt melanom.
N-stadie: beskriver omfanget af de evt. tilstedeværende regionale lymfeknudemetastaser
- obs. Sentinal node teknik (især mammacancer)
M-stadie: fjernmetastaser
- fx. sarkomer er kendetegnet ved at de oftest giver lungemetastaser og sjældent til regionale lymfeknuder.
HUSK:
Højmalingt = lav-differentieret
Lavmalignt = høj-differentieret (god prognose)
*differentiering: hvor godt ligner tumorcellerne den celletype, som de er udgået fra.
Nævn nogle af “Hall-marks of cancer” (9 stk.)
Generelt: cancer opstår pga. ændring i DNA (fx. coloncancer’s APC, KRAS og p52)
1) konstant aktivering af proliferationssignaler (onkogener)
- EGF (epidermal growth faktor)
- Ved maligne melanoner kan man behandle mod BRAF-mutation
2) Inaktivering af væksthæmmere (tumorsupressorer) fx. p16, pRb og p53
- kan ske via punktmutationer, deletion og metylering
- fx. cervixcancer (E6+7)
3) resistens overfor apoptose og andre former for celldød
4) Undgåelse af cellesenescens (celleimmortalisering via telomeraseaktivitet til at forlænge telomerer - telomerer afgør hvor mange celledelinger en celle kan foretage)
5) Aktiv invasion
6) Neoangiogenese: For at tumoren kan blive
større end 2 mm, så kræver det nye kar.
7) genomstabilisering og mutation
8) Cancerpromoverende inflammation og stroma:
- nogle cancertyper opstår i tilfælde af kroniske
inflammation HPV, ventrikel pga. Helicobaktor
pylori
9) Modificering af cellemetabolosme:
Specifikke mutationer associeret med kræft i følgende væv:
- Tarmkræft:
- Lungekræft
- Malignt melanom
- Hjernetumorer
- Gist
- Ovariekræft
• Tarmkræft:
- KRAS / NRAS /BRAF
- MLH1
• Lungekræft
- EGFR
- ALK
• Malignt melanom
- BRAF
• Hjernetumorer
- MGMT
GIST (gastrointestinal-stromal-tumor)
• C-KIT
• Ovariekræft
- BRCA
Maligne tumorer er defineret ved deres evne til at metastaserer, men hvorledes kan de sprede sig (s. 74-75)?
Direkte sprening.
- fx. blærecancer –> stenoserer til ureter –> hydronefrose og nyreinsufficines
1: Lymfogene spredning
- Sentinal node teknik (primære lymfeknude via radioaktiv tracer stof med farvestof som kan findes til operation - obs. risiko for lymfødem)
- Fx. Primært epiteliale cancertyper, som senere kan sprede sig hæmatogent.
2: Hæmatogene spredning
- fx. Sarkomer og Renalkarcinom.
- typisk til lever, lunger, evt. cerebrum
3: Kanalikulære spredning: spredning til andre hulrum end vaskulære spatier - typisk serøse hulheder som pleura, perikardium og peritoneum
- fx. maligne svulster i hjernen hos børn –> subarachnoidalrummet
Nævn hvilke årsager der kan være til inflammation:
Årsager til inflammation
- Infektiøs: virus, bakterier, svampe, parasitter
- Non-infektiøs
a. Immunologiske: hypersensibilitet
b. Kemisk: ætsning
c. Infarkt: vævsnekrose
d. Fysiske: traumer, stråling, kulde, varme
Hvordan opdeles inflammation i henhold til varighed og hvad er karakteristisk for disse typer (s. 95)?
Inflammation typer s. 95
- Akut:
a. Kortvarig: dage til uger
b. Cellulært respons:
i. Bakterier: neutrofile granulocytter
ii. Virus: lymfocytter
iii. Eosinofile granulocytter: allergi og parasitter - Kronisk
a. Langvarig: uger til mdr.
b. Opheling (angiogenese og fibrose) + inflammation
c. Mononukleære celler: lymfocytter, plasmaceller
og makrofager.
d. Nogle sygdomme er kroniske fra starten:
autoimmune, kroniske tarmlidelser (morbus chron,
colitis ulcerose) - Granulomatøs s. 100
a. Kronisk inflammation hvor makrofager danner
små, runde ansamlinger (granulomer) ofte
omgivet af en bræmme af små lymfocytter og
fibroblaster → omdannes til fast fibrøst væv.
b. Cellulært respons: Lymfocytter, plasmaceller og
makrofager (Makrofager fagocyterer men kan
ikke dræbe agens)
c . Granulomatøs inflammation - Eksempler
i. Specifikke: TB (adskiller sig ved central
nekrose), leprae, svampe
ii. Fremmedlegemer (klassisk) fx suturmateriale,
splinter
iii. Ukendte: Morbus chron, sarkoidose,
Wegeners - Type I allergi:
a. Eosinofile granulocytter og mastcellebetinget
b. Høfeber, parasitter, farmaka.
Nævn og beskriv uhensigtsmæssige virkninger/forløb af den inflammatoriske proces s. 97
Uhensigtsmæssige virkninger, forløb af den inflammatoriske proces s. 97
1) Purulent (suppurativ) betændelse:
- ↑neutrofile granulocytter og nogle dør i kampen mod agens fx bakterier.
2) Abces:
- pusansamling i et ikke-præformeret hulrum fx acne vulgaris fra hårfollikler eller talgkirtler
- Hjernen → medfører øget intrakranielt tryk
- Ofte staffylokokker
3) Flegmone:
- diffus udbredt suppurativ betændelse
- ofte virulente streptokokker
4) Empyem
- Pusansamling i et allerede eksisterende hulrum fx pleura, peritoneum, sinus maxillaris (bihulerne) og galdeblære
5) andre:
- Spredning af infektioner via lymfesystemet
- Hævelse/tumordannelse (Obs hjernen og epiglotitis hos børn)
- Hypersensibilitetsreaktion
- Ardannelse
- Komplikationer: stenoser af hulorganer (tarm) eller hæmmet bevægelse af et led)
- Progression til kronisk inflammation
Heling (s. 102) Hvad afhænger helingsprocessen af og hvilke 3 forløb er der?
Afhænger af skadens omfang og karakter og vævets evne til at regenerere
1. Heling ved resolution
2. Heling ved arvævsdannelse (fibrose)
a. komplikationer: ardannelse i huden (keloid),
forsnævringer i hulorganer (stenoser), og i led kan
det bevirke til hæmmet bevægelighed
(kontrakturer)
3. Kronisk inflammation
5 typer af ekssudatets krakter - morfologiske type af akut inflammation (s. 93)
Husk: Sofie Finder Hæmorider Som Perforerer :)
1) Serøs
- Tyndt, vandklart
- fx. forbrændinger med bulladannelse (blæredannelse), og mildere betændelser fx. forkølelse
2) Fibrøse pleura
- Høj fibrinkoncentration, gråhvidt og klæbende
- Pleuritis (lungehindebetændelse), giver anledning til gnidningslyde
3) Hæmoragisk
- Større mængder erytrocytter
- Svære infektioner som fx. meningokoksepsis
4) supurrativ/purulente
- Dødt væv og talrige døde granulocytter
- Infektion med pyogene bakterier, især stafylokokker.
5) Pseudomembranøs
- Psudomembran af nekrotiske epitelceller dækket af fibrin og granulocytter.
- Psudomembranøs colitis ved infektion med clostridier.
Præp 2.1 Hud absces
Ansamling af segmentkernede granulocytter og døde celler formentlig i forbindelse med udmunding af hårfollikel. Ansamling af segmentkernede granulocytter og døde celler i et ikke præformeret hulrum kaldes en absces. I dette tilfælde kan det dog meget vel dreje sig om absces i relation til hårfollikel (furunkel).
Inflammation længere nede i præparatet omkring nogle kar:
–> Kronisk inflammation: inflammation, plasmaceller og makrofager
4.3 Næse inflammatorisk polyp
Polypøst ødematøst væv beklædt med flerlaget respirationsvejsepitel. Mange eosinofile granulocytter, stedvist i grupper. Spredt ses få neutrofile granulocytter og plasmaceller.
Definer polyp?
Typer af polypper?
Specifikt for næsepolyppen:
- Årsag
- Makro
- Mikro
- Behandling
Polyp definition: prominens på en overflade (oftest slimhinde), som hyppigst er benign og ikke nødvendigvis neoplastisk.
Polypper
- hyperplastiske, neoplastiske, juvinil, hamartomatøs
Næse polyp – tumorlignende læsioner s. 649
- Komplikation til kronisk inflammatoriske tilstande i næse eller bihuler enten som følge af kronisk infektiøs eller kronisk allergisk inflammation.
- Makro: blege, glatte, stilkede og væskefyldte strukturer, der som regel optræder multipelt og dobbeltsidigt i næsehulen.
- Mikro: svært ødematøse (polypøse) slimhindestykker beklædt af respiratorisk epitel måske med områder med planocellulær metaplasi og/eller ulceration. Bindevævstromaet er svært ødematøst og infiltreret med kroniske betændelsesceller i form af lymfocytter og mange plasmaceller. Eosinofile granulocytter er ofte talrige (specielt hvis allergisk)
- Behandling:
• Primært medicinsk: steorid spray eller dråber
• Evt. kirurgisk fjernelse.
Specialfarvninger (tabel 4.2) Hvad påviser man ved:
- Van gieson og Masson trichrom
- PAS-farvning
- Alcian blue
- Alkalisk kongo
- Perl’s berlingerblå
- PAS og Groscott
- Gram-farvning
Bindevæv og muskelvæv
- Van gieson og Masson trichrom
Slimfarvninger
- PAS-farvning: neutralt slim
- Alcian blue: surt slim
Amyloid:
- Alkalisk kongo
Pigment og aflejringer fx. jern
- Perl’s berlingerblå
Svampe:
- PAS og Groscott
Syre-faste-stave (Mykobakterier)
- Gram-farvning
Nævn elementerne der indgår i Virchow’s triade, som har betydning for udvikling af trombose
1) Endotelbeskadigelse
- ændring/reduktion af karvæggens antikoagulatoriske egenskaber fx. arterosklerose
2) Hyperkoagubilitet
- Øget koagulationsevne fx polycytæmia vera, flere cancerformer.
3) Abnormal blodflow
- turbulens/nedsat flow ved arterosklerose)
Inflammatoriske karlidelser, vaskulitis, inddeles efter hvilke kar de inficerer?
Infektiøs - betændelse i celler der angriber selve karvæggen.
i) Store arterier
- Kæmpecelleartritis: a. temporalis = artritis temporalis
med ukendt årsag), ofte ældre kvinder (70+)
ii) Mellemstore og små muskulære arterier:
- Polyartritis nodusa: mænd 30-50 år
- Kawasakis sygdom: børn, koronarkar
- Trombangitis obliterans (morbus Buerger)
iii) Små kar:
- Granulomatøs polyangiitis (Wegener’s): kar i øvre
respirationsvej og nyrekar, middelaldrende mænd
- Mikroskopisk polyanginitis: ofte i lunge, hud og
nyrens glomeruli –> danner fibrinoide nekroser
Non-infektiøs (autoimmunt)
i) primær
ii) sekundær
små kar:
- Schönlein-Hinochs purpura: især drengebørn
Generelle hæmodynamiske tilstande: definer og inddel (s. 130-132):
1) Hyperæmi og ødem
2) Hæmostase
1) Hyperæmi og ødem: øget mængde blod i organ/væv
- Inddeling:
i) Aktiv: dilation af arteriesystemet fx. fysisk aktivitet eller
inflammation
ii) Passiv: stase, som er venøs ophobning af blod
→ øget hydrostatisk tryk → ødem ved transudat
* Ødemer i ekstremiterne ved problemer ved højre
side af hjertet
* Ødemer i lungerne ved problem ved venstre side af
hjertet. fx. AMI, hvor der kan ses
hæmosiderofager/”hjertefejls-celler”
* Ascitis pga. portal hypertension: ophobning af
væske i peritoneum
2) Hæmostase: standsning af blødning, som opstår ved læsion af kar.
i) primær (trombocytter og karvæg)
ii) sekundær hæmostase (koagulationsfaktorer)
Vaskulære lidelser - tilstande med svigt af primær og sekundær hæmostase (s. 132)
Primær hæmostase - trombocytter (A) + karvæg (B)
A) Trombocytabnormaliteter
i) trombocytopeni
ii) dysfunktion af trombocytter (erhvervet og kongenit)
B) Vaskulære tilstande - typer af blodning
i) Purpura: spontant opstået blødning i hud og/eller
slimhinde som petikkier (små, punktformede) og
ekkymoser (mere udbredte)
fx. aldersrelateret og vaskulitrelateret
ii) Småblødninger (medikamentbetinget fx.
glukokortikoid)
Sekundær hæmostase (koagulationsfaktorer)
- Erhvervede: fx. vitamin-K-mangel, manglende syntese af
fibrinogen
- Kongenitte, arvelige: Manglende syntese i leveren af fibrinogen og andre faktorer som faktor VIII, IX, VWF
Arteriosklerose (hårde arterier - “pastaen”)
Nævn og definer de 3 vækstforstyrrelser i karrene, og redegør for disse:
1) Aterosklerose (spagettien)
- Grader af aterosklerose: fatty streaks –> modent (stabil) plaque –> vulnabelt (ustabilt) plaque –> kompliceret plaque.
- Celletyper: endotelceller, makrofager (monocytter), glatte muskelceller, T-lymfocytter
- Risikofaktorer:
i) Modificerbare: dyslipidæmi (øget LDL), hypertension,
rygning (trombose), diabetes mellitus, fedme, kost,
ii) ikke modificerbare: tidl. event, familier anamnese,
alder, køn.
- komplikationer til aterosklerosen
i) Iskæmi
ii) Infarkt
iii) Anurisme: udvidelse af kar eller hjerte fx. aorta abd.,
bæranurismer, mikroanurismer, aortadissektion
iv) Hypertension
- Primær: arv, miljø, øget TPR, nedsat Na-udskillelse
og øget sympatisk aktivitet
- Sekundær: bestemt patologisk forklaring
2) Mönkebergs mediasklerose: pudsig tendens til forkalkning i tunica media = hårde arterier (ikke arterosklerose)
- Store og middelstore muskuløse arteriers media.
- Ofte ekstremiteterne, ældre personer, diabetikere, svært kronisk nyresygdom.
3) Hyalin arteriolosklerose
- Spøjst kollagen-aflejring inde i karrene
- Hypertension og diabetes.
Nævn 3 inflammatoriske lidelser i hjertet og typiske agens?
1) Endokarditis
- Disponerende faktorer: klapproteser, pacemarker, misdannelser, tandlægebehandling, kirurgi, stiknarkoman, immunsupprimerede.
- Infektiøs: bakterier (streptokokker, staffylokokker, enterokokker mm.) –> purulent reaktion
- Non-infektiøs: febris reumatika (led, hjerte..) –> senkomplikationer: klapfejl
2) Myokarditis: indåndes –> myokardiel inflammation med nekrose og/eller degeneration af kardiomyocytter.
- infektiøs: virus (enterovirus, adenovirus, evt. borrelia) –> lymfocytinfiltration
3) Perikarditis
- Infektiøs: virus og bakterier
- Non-infektiøs: AMI (nekrose i myokardiet –> betændelse), uræmisk (nyresvigt), neoplasi.
Hyppigheder af klinisk vigtige former for infarkt i hvilke 4 organer?
Hjerte: 15.000 pr. år (20% dødelighed umiddelbart efter)
Hjerne: 12.000 pr. år (20% i løbet af første måned)
Tarm: sjælden (høj dødelighed)
Nyre: hyppig (meget lav dødelighed)
EKSTRA: Faktorer der har betydning for udvikling af infarkt:
1) karforsyning er dobbelt (lever og lunge) eller endearterier (hjerte, nyre og milt)
2) Hastiheden, med hvilken okklusionen udvikles
3) Iltindholdet i blodet
- neuroner udvikler irriversible skader efter 3-4 min.
- myocytter 20-30 min.
4) Vævets følsomhed for hypoksi (hjerne og nyrens medulla)
Akut myokardieinfarkt (s. 173)
- Forekomst
- Ætiologi og risikofaktorer
- Patogenese
- Symptomer og kliniske fund
- Behandling og forløb
Forekomst
- 15.000 pr. år i DK, oftest mænd, 20% af alle dødsfald i DK
Ætiologi og risikofaktorer
- aterosklerose: hypertension, rygning, diabetes mellitus, hyperkolosterolæmi og dyslipidæmi.
Patogenese
- aterosklerotisk plaque i koronararterierne –> okklusion pga. 90% trombe og 10% karspasmer, emboli eller fx. vaskulitis.
- Indiferet arterie: a. coronaria dex. (30%), r. circumflexus (20%), r. interventricularis (50%
Symptomer og kliniske fund
- Akutte svære brystsmerter + evt. sved, kvalme, opkast, dyspnø
- tidl. angina pectoris
- Biomarkører: keratinkinase isoenzym MB, troponin T og troponin I, lactat dehydrogenase og myoglobin.
Behandling og forløb
- blodfortyndende, ballonudvidelse, koronar-bypass
Udvikling af de morfologiske forandringer i et AMI uden intervention i forskellige tidsintervaller (s. 174)
Op til 4 timer 4-24 timer 1-3 dage 3-7 dage 8-14 dage 3-8 uger
Op til 4 timer: ingen (EM: organeller ødelægges)
4-24 timer: Vævet bliver mørkere:
- koagulationsnekrose med kernepyknose, ødem, blødning, begyndende infiltrat af neutrofile granulocytter
1-3 dage: Gulligt væv
- regulær koagulationsnekrose med tab af kerne og tværstribning, infiltration med neu. granulocytter.
3-7 dage: gullig med rødlig hyperæmisk omkrans
- Opløsning af døde myofibriller, begyndende fagocytose med makrofager.
8-14 dage: gullig til rødgrå
- fagocytose af døde celler og dannelse af granulationsvæv.
3-8 uger gråhvidt
- øget fibrose med kolalgenaflejringer og nedsat cellularitet
Komplikationer til AMI (s. 177)
- Arytmier (første dage)
- Pludelig død (timer)
- Hjertesvigt (timer til uger)
- MItralsvigt (få dage pga. papillærmuskel dysfunktion eller ruptur)
- Myokardieruptur med hjertetaponade (3-5 dage pga. udbredt nekrose, hjertet bliver blødt)
- Perikarditis (2-4 dage pga. inflammation)
- Muraltrombe (dage til uger: abnorm endoteloverflade og nedsat bevægelighed af dele af myokardiet.
- Ventrikelanurisme (måneder pga udvidelse af kollagent arvæv)
- Dresslers syndrom (brystsmerter, feber og pleuravæske i uger til mdr. efter pga. autoimmun reaktion.)
Giv eksempel på benigne lungetumorer og deres hyppighed
Benigne tumorer er sjældne
1) hæmatom/kondrom: benign proces
2) sjældent papillomer og adenomer.
Hvorledes over- og underinddeles maligne lungeneoplasier? s. 200
1) Non-småcelleden lungekarcinomer - 85%
i) Planocellulære karcinomer ≈ 30%,
centralt/hovedbronkus pga. tobaks-relateret-metaplasi i
bronkie: Ciliebeklædt pseudolagdelt cylinderepitel –>
metaplasi med pladeepitel –> dysplasi –> planocellulært
karcinom
ii) Adenokarcinomer ≈ 45%, perifert i lungevævet,
- obs! 20% ikke-rygere og kvinder
- arvæv
iii) Storcellet neuroendokrint/udifferentieret karcinom ≈
10%, ofte hilusnær, lavt differentieret = højmalignt
2) Små-cellede lungekarcinomer - 15% (MEST HØJMALIGT)
i) små-cellet-karcinom: “små satener” pga. massiv
celledelinger, ÷ cytoplasma, 90% af cellerne er i
delingsfasen. Ofte hilusnær/hovedbroncus, udbredt
metastaserende
- tokasrygningrelateret.
- ingen plano-/adenodifferentiering.
ii) andre:
- Karcinoide: lavmaligne
- Atypisk karcinoide
Sjældent lymfomer og sarkomer.
Hvor mange lungecancere om året, og hvilke årsager kan ligge til grund?
- ofte over 6.000 om året.
- hyppig dødsårsag
- cancerform der stiger med alderen pga. øget antal mutationer og livsstil.
- årsager: tobak, erhverv, bestråling og genetik.
Nævn 3 vaskulære lungesygdomme og deres forhold:
+ evt. opdeling og hvad de skyldes
Kan ses som primære symptomer, OFTEST som sekundære symptomer til kardielle forhold
Lungeemboli
- Obstruktion af arterie, fx a. pulmonalis → iskæmi og nekrose af forsynet afsnit (OBS dobbelt blodforsyning, skal være stort afsnit)
- Typisk DVT
Lungestase
- Øget blodfylde i lungerne
- Primær: lungeinflammation
- Sekundær: venstresidig hjerteinsufficiens, mitralinsufficiens mm.
Lungeødem
- Væskeudtrækning (transudat) i alveoler (”drukne” i lungeødem)
- Skyldes:
i) hæmodynamiske:Venstresidig hjerteinsufficiens,
overhydrering, nyresvigt
ii) Toksisk ødem: irriterende luftarter fx ammoniak,
svovldiaoxid mm.)
Pulmonal hypertension - nævn (s. 195) - definition - Inddeling - Årsager -
Definition
- systolisk tryk i a. pulmonale på >30 mmHg og et middeltryk på >20 mmHg
Inddeling
1) primær: ideopatisk, multifaktoriel
2) sekundær
i) præ-kapillær: tromboembolier, kronisk
luftvejsobstruktion.
ii) Kapillær: Emfysem, interstitiel lungesygdom
iii) post-kapillær: venstresidigt hjertesvigt (fx.
mitralinsufficiens og myokardiesygdom),
lungevenetrombose, tumorindvækst i lungevene.
nævn faktorer som disponerer til tromboemologisk lungeemboli:
immobilisering, høj alder, adipositas, traumer/større operationer/forbrændinger hjerteinsufficiens maligne sygdomme perivenøs inflammation/tumor Graviditet/fødsel/puerperium hæmokoncentration intravenøse katetre ændringer i koagulationsfaktorer
Nævn inflammatoriske sygdomme i øsofagus og hvad der karakteriser disse;
1) Øsofagitis: inflammation i øsofagus
- Inddeling
i) akut: sjælden, ofte immunsupprimerede med herpes
og candida infektion - granulocytinfiltration
ii) kronisk: mere hyppigt, blandede celler
- obs 10% af kroniske øsofagitis vil udvikle sig til Barrets øsofagus.
2) Barrets øsofagus (gastroøsofagel reflux)
- metaplasi af pladeepitel til intestinal/mucosa cylinderepitel i distale del
- evt. associeret med H. pylori
- disponerer for adenokarcinom (50%) pga. metaplasi –> dysplasi.
- blege slimhinde bliver laksefarvet.
- disponerende faktorer: tidl. herniering af ventrikel, livsstilsfaktorer: tobak og højt BMI
Hvordan er det nu lige et er med neoplasi i øsofagus - er der geografiske forhold?
Benigne tumorer er sjældne.
Øsofagus-carcinom: malign epitelial neoplasi ca. 500 pr. år i DK
• Adenocarcinom (hyppigst vestlige lande)
- ætiologi: Barrets øsofagus og abd. fedme disponerer
- lokalisation: ofte ml. øsofagus og ventriklen =
cardiacancer
• Planocellulært carcinom (hyppigst globalt)
- Ætiologi: rygning, alkohol og vitamin A og B disponere
- Abnormt pladeepitel
Angiv eksempler på ikke-neoplastiske og neoplastiske polypper i GI-kanalen (s. 245)
Ikke-neoplastiske polypper
1: Hyperplastisk mukosa/polyp
2: Inflammeret mukosa (inflammeret polyp (postinflammatorisk polyp, pseudopolyp og juvinil polyp))
3: Granulationsvæv (granulotionsvævspolyp)
4: Forgrenet grundstok af glatte muskelceller beklædt med normal mukosa (Peutz-Jeghar’s polyp)
Neoplastiske polypper
1: Adenomatøst væv (adenomatøs polyp)
2: Karcinomatøst væv (polypoidt karcinom)
3: Glat muskulatur (leiomyom)
4: Malignt lymfom (lymdomatøs polyp fx. mantelcellelymfom)
Det kolorektale adenom er den hyppigste kolorektale neoplasi i den vestlige verden. Karakteriser dette s. 247:
- Adenomet er alderesrelateret med stigende incidens, specielt 40-års alderen.
- Altid dysplastiske –> malignt potentiale til
i) Store adenomer
ii) Svær dysplasi
iii) Villøs komponent
iv) multiple adenomer - Benævnes adenom indtil lamina muskularis mukosa er gennembrydes –> kolorektal adenokarcinom (undtagelse pga. metastasering ikke kan ske før dette stadie)
Det er de samme faktorer der disponerer til det kolorektale adenom som karcinom - hvad er de?
Prædisponerende faktorer
- arv
i) HNPCC: heritær non-polypos kolorektalcancer -
mismatch-repair-gen mutation (mutator) - HYPPIGSTE
arvelige
ii) FAP: familiær adenomatøs polypose - APC mutation
(supressor).
- tidligere adenom/karcinom
- inflammatoriske sygdomme
Risikofaktorer:
- Diæt (øget fedt og kød og nedsat fibre), overvægt, rygning, nedsat fysisk aktivitet og høj social status
- 6 Colon adenokarcinom
- 61-årig kvinde, der gennem mange år har haft vekslende diarre og obstipation. Operationspræparat fra colon.
Forekomst: ca. 4.000 pr. år i DK
Klassifficeres via TNM-systemet
1) T-stadie: 1.
a. Benævnes adenomon til lamina muskularis
gennembrydes → invasivt hvis nedvækst lamina
muskularis mucosa gennembrudt = kolorektal
adenokarcinom. (Dette skyldes et kolorektalt
adenokarcinom ikke er i stand til at metastasere,
såfremt det kun er til stede i slimhinden)
2) Spredning af tumor: Primært lymfogent og lokalt (senere også hæmatogent) - Vigtigt med lokalt → tarm ligger op af mange strukturer
a. Lokalt: peritoneum (over serøse hulheder = canalikulært) => karcinose (spredning til peritoneum)
b. Lymfeknudemetasraser
c. Hæmatogene via v. Porta → leveren → hjerne, knogle osv.
Prognosen afhænger af stadiet!
- 5-års-overlevelse ≈ 50%
Behandling:
- KRAS-analyse: tumorsvind og forlænget overlevelse opnås hos næsten 1/2 af patienterne med normal (ikke-muteret) KRAS-status. Da ca. 35% er KRAS-muterede vil de ikke respondere på anti-EGFR
Tumormarkør: CEA
Nævn årsager til ascitis og ascitis-lignende forandringer s. 260
- portal hypertension (hypoalbuisme –> nedsat osmotisk tryk –> ødem)
- betændelse
- nefrotisk syndrom (aldosteronubalance?)
- blokering af afløb fra abdominale lymfekar (kyløs ascitis)
- Maligne tumorer
- psudomyxoma peritonel (ofte ruptur af slimfyldt appendix)
- Meigs syndrom
Nævn typer af polypper s. 244?
Hyperplastisk polyp
Inflammatoriske polyp
Juvenil polyp (Peutz-Jegher, lymfoid polyp)
Adenom (inkl. serrat adenom)
Nævn nogle af de vigtigste symptomer ved leverlidelser og deres patogenese s. 266
HUSK hvilke fysiologiske processer står leveren for!
Ikterus: hæmolyse (øget dannelse af bilirubin), leverlidelse (hæmmet konjurgering og/eller sekretion) eller galdevejs obstruktion
Mørk urin: konjurgeret hyperbilirubinæmi (vandopløselig)
Ødem: reduceret osmotisk try i plasma forårsaget af hypoalbunæmi.
Ascitis: kombination af hypoalbunæmi, portalhypertension og sekundær hyperaldosteronisme.
Hæmatemese: sprængte øsofagusvaricer (portal hypertension)
Øget blødningstendens med hudblødninger (blå mærker): nedsat produktion af koagulationsfaktorer.
Spider nævi, gynækomasti: sekundært til øget koncentration af østrogener
Encefalopati: nedsat evne til at fjerne endogene eller eksogene toksiske stoffer, som har neurotransmitter egenskaber.
Bleg afføring: galdevejsobstruktion, nedsat mængde galdepigment i tarmen.
Xanthelasma: kronisk galdevejsobstruktion, medførende hyperkolestrolæmi med aflejring af lipider i huden.
Statorrhoea: kronisk galdevejsobstruktion med mangel på galde, som medfører nedsat optagelse af lipider i tarmen.
Pruritus (hudkløe): kronisk galdevejsobstruktion med ophobning af galdesalte.
Hepatomegali: øget størrelse af leveren pga. inflammation (fx. hepatitis), infiltration (fx. amyloid, fedt) eller tumor (primær eller sekundær (metastaser))
