Kap. 3 Inflammation og heling + præp 2.1 og 4.3 Flashcards
Nævn hvilke årsager der kan være til inflammation:
Årsager til inflammation
- Infektiøs: virus, bakterier, svampe, parasitter
- Non-infektiøs
a. Immunologiske: hypersensibilitet
b. Kemisk: ætsning
c. Infarkt: vævsnekrose
d. Fysiske: traumer, stråling, kulde, varme
Hvordan opdeles inflammation i henhold til varighed og hvad er karakteristisk for disse typer (s. 95)?
Inflammation typer s. 95
- Akut:
a. Kortvarig: dage til uger
b. Cellulært respons:
i. Bakterier: neutrofile granulocytter
ii. Virus: lymfocytter
iii. Eosinofile granulocytter: allergi og parasitter - Kronisk
a. Langvarig: uger til mdr.
b. Opheling (angiogenese og fibrose) + inflammation
c. Mononukleære celler: lymfocytter, plasmaceller
og makrofager.
d. Nogle sygdomme er kroniske fra starten:
autoimmune, kroniske tarmlidelser (morbus chron,
colitis ulcerose) - Granulomatøs s. 100
a. Kronisk inflammation hvor makrofager danner
små, runde ansamlinger (granulomer) ofte
omgivet af en bræmme af små lymfocytter og
fibroblaster → omdannes til fast fibrøst væv.
b. Cellulært respons: Lymfocytter, plasmaceller og
makrofager (Makrofager fagocyterer men kan
ikke dræbe agens)
c . Granulomatøs inflammation - Eksempler
i. Specifikke: TB (adskiller sig ved central
nekrose), leprae, svampe
ii. Fremmedlegemer (klassisk) fx suturmateriale,
splinter
iii. Ukendte: Morbus chron, sarkoidose,
Wegeners - Type I allergi:
a. Eosinofile granulocytter og mastcellebetinget
b. Høfeber, parasitter, farmaka.
Nævn og beskriv uhensigtsmæssige virkninger/forløb af den inflammatoriske proces s. 97
Uhensigtsmæssige virkninger, forløb af den inflammatoriske proces s. 97
1) Purulent (suppurativ) betændelse:
- ↑neutrofile granulocytter og nogle dør i kampen mod agens fx bakterier.
2) Abces:
- pusansamling i et ikke-præformeret hulrum fx acne vulgaris fra hårfollikler eller talgkirtler
- Hjernen → medfører øget intrakranielt tryk
- Ofte staffylokokker
3) Flegmone:
- diffus udbredt suppurativ betændelse
- ofte virulente streptokokker
4) Empyem
- Pusansamling i et allerede eksisterende hulrum fx pleura, peritoneum, sinus maxillaris (bihulerne) og galdeblære
5) andre:
- Spredning af infektioner via lymfesystemet
- Hævelse/tumordannelse (Obs hjernen og epiglotitis hos børn)
- Hypersensibilitetsreaktion
- Ardannelse
- Komplikationer: stenoser af hulorganer (tarm) eller hæmmet bevægelse af et led)
- Progression til kronisk inflammation
Inflammationens forskellige komponenter
- Karreaktion (3 stk.)
- Cellulær reaktion (4 stk)
Karreaktion (3 stk.)
1) Kardilation
2) Øget permabilitet i endotelet
3) Eksuddation
Cellulær reaktion (4 stk) - ekssudation af leukocytter
1) Marginalisering og adhæsion
2) Emigration
3) Kemptaksi
4) fagocytose
5 typer af ekssudatets krakter - morfologiske type af akut inflammation (s. 93)
Husk: Sofie Finder Hæmorider Som Perforerer :)
1) Serøs
- Tyndt, vandklart
- fx. forbrændinger med bulladannelse (blæredannelse), og mildere betændelser fx. forkølelse
2) Fibrøse pleura
- Høj fibrinkoncentration, gråhvidt og klæbende
- Pleuritis (lungehindebetændelse), giver anledning til gnidningslyde
3) Hæmoragisk
- Større mængder erytrocytter
- Svære infektioner som fx. meningokoksepsis
4) supurrativ/purulente
- Dødt væv og talrige døde granulocytter
- Infektion med pyogene bakterier, især stafylokokker.
5) Pseudomembranøs
- Psudomembran af nekrotiske epitelceller dækket af fibrin og granulocytter.
- Psudomembranøs colitis ved infektion med clostridier.
Heling (s. 102) Hvad afhænger helingsprocessen af og hvilke 3 forløb er der?
Afhænger af skadens omfang og karakter og vævets evne til at regenerere
1. Heling ved resolution
2. Heling ved arvævsdannelse (fibrose)
a. komplikationer: ardannelse i huden (keloid),
forsnævringer i hulorganer (stenoser), og i led kan
det bevirke til hæmmet bevægelighed
(kontrakturer)
3. Kronisk inflammation
Vævets regeneratoriske kapacitet s. 102
- Labile celler: celler som hele livet deler sig, afstødes og dør
a. Fx indre og ydre overflade: hud, GI-tract - Stabile celler: celler som sjældent går i mitose, men har bevaret evnen til at dele sig, hvis behovet opstår
a. Fx lever og pancreas, samt fibroblaster - Permanente celler: Celler som har tabt evnen til at dele sig efter fødslen
a. fx. nerveceller, muskelceller:
Kardinalsymptomerne på inflammation er?
Rubor, dolor, calor, tumor
evt. funktionsnedsættelse
Præp 2.1 Hud absces
Ansamling af segmentkernede granulocytter og døde celler formentlig i forbindelse med udmunding af hårfollikel. Ansamling af segmentkernede granulocytter og døde celler i et ikke præformeret hulrum kaldes en absces. I dette tilfælde kan det dog meget vel dreje sig om absces i relation til hårfollikel (furunkel).
Inflammation længere nede i præparatet omkring nogle kar:
–> Kronisk inflammation: inflammation, plasmaceller og makrofager
4.3 Næse inflammatorisk polyp
Polypøst ødematøst væv beklædt med flerlaget respirationsvejsepitel. Mange eosinofile granulocytter, stedvist i grupper. Spredt ses få neutrofile granulocytter og plasmaceller.
Definer polyp?
Typer af polypper?
Specifikt for næsepolyppen:
- Årsag
- Makro
- Mikro
- Behandling
Polyp definition: prominens på en overflade (oftest slimhinde), som hyppigst er benign og ikke nødvendigvis neoplastisk.
Polypper
- hyperplastiske, neoplastiske, juvinil, hamartomatøs
Næse polyp – tumorlignende læsioner s. 649
- Komplikation til kronisk inflammatoriske tilstande i næse eller bihuler enten som følge af kronisk infektiøs eller kronisk allergisk inflammation.
- Makro: blege, glatte, stilkede og væskefyldte strukturer, der som regel optræder multipelt og dobbeltsidigt i næsehulen.
- Mikro: svært ødematøse (polypøse) slimhindestykker beklædt af respiratorisk epitel måske med områder med planocellulær metaplasi og/eller ulceration. Bindevævstromaet er svært ødematøst og infiltreret med kroniske betændelsesceller i form af lymfocytter og mange plasmaceller. Eosinofile granulocytter er ofte talrige (specielt hvis allergisk)
- Behandling:
• Primært medicinsk: steorid spray eller dråber
• Evt. kirurgisk fjernelse.
