Kap. 5 Kredsløbssystemet - karpatologi Flashcards
Nævn elementerne der indgår i Virchow’s triade, som har betydning for udvikling af trombose
1) Endotelbeskadigelse
- ændring/reduktion af karvæggens antikoagulatoriske egenskaber fx. arterosklerose
2) Hyperkoagubilitet
- Øget koagulationsevne fx polycytæmia vera, flere cancerformer.
3) Abnormal blodflow
- turbulens/nedsat flow ved arterosklerose)
Nævn de 5 differentialdiagnoser
1: Neoplastiske lidelser
2: Inflammation
3: Vaskulære lidelser
4: Vækseforstyrrelser
5: Arvelige/medfødte lidelser
Hvilke vigtige hjertesygdomme kan give ophav til disse hovedsymptomer (s. 127):
- Smerter
- Rytmeforstyrrelser
- Hjertesvigt
- Feber
- Pludselig død
- Smerter: iskæmi, AMI, perikarditis, myokarditis, aortadissektion.
- Rytmeforstyrrelser: Kardiomyopati, iskæmisk hjertesygdom, sygdomme i ledningsbundtet, ion-kanal-sygdomme.
- Hjertesvigt: Akut og kronisk iskæmisk hjertesygdom, klaplidelser, kongenitte hjertesygdomme, kardiomyopati.
- Feber: endokarditis, myokarditis, perikarditis, AMI
- Pludselig død: Infarkt, iskæmisk hjertesygdom, kardiomyopato, myokarditis, aortastenose, ion-kanal-sygdomme.
Undersøgelsesmetoder, som omfatter intracellulære makromolekyler, der forsvinder ud af alvorligt beskadigede myokardieceller ved iskæmi?
Troponin T, troponin I og kreatinkinase isoenzym EB
Neoplasier i karrene?
1: Hæmangiom (benign) i de små kapillære
- Malformation med blanding af alle mulige forskellige kar.
2: Lymfangiom og vaskulær malformation (snarere vækstforstyrrelse)
3: Angiosarkom (malign): ulcerazione og skorpedannelse
Inflammatoriske karlidelser, vaskulitis, inddeles efter hvilke kar de inficerer?
Infektiøs - betændelse i celler der angriber selve karvæggen.
i) Store arterier
- Kæmpecelleartritis: a. temporalis = artritis temporalis
med ukendt årsag), ofte ældre kvinder (70+)
ii) Mellemstore og små muskulære arterier:
- Polyartritis nodusa: mænd 30-50 år
- Kawasakis sygdom: børn, koronarkar
- Trombangitis obliterans (morbus Buerger)
iii) Små kar:
- Granulomatøs polyangiitis (Wegener’s): kar i øvre
respirationsvej og nyrekar, middelaldrende mænd
- Mikroskopisk polyanginitis: ofte i lunge, hud og
nyrens glomeruli –> danner fibrinoide nekroser
Non-infektiøs (autoimmunt)
i) primær
ii) sekundær
små kar:
- Schönlein-Hinochs purpura: især drengebørn
Generelle hæmodynamiske tilstande: definer og inddel (s. 130-132):
1) Hyperæmi og ødem
2) Hæmostase
1) Hyperæmi og ødem: øget mængde blod i organ/væv
- Inddeling:
i) Aktiv: dilation af arteriesystemet fx. fysisk aktivitet eller
inflammation
ii) Passiv: stase, som er venøs ophobning af blod
→ øget hydrostatisk tryk → ødem ved transudat
* Ødemer i ekstremiterne ved problemer ved højre
side af hjertet
* Ødemer i lungerne ved problem ved venstre side af
hjertet. fx. AMI, hvor der kan ses
hæmosiderofager/”hjertefejls-celler”
* Ascitis pga. portal hypertension: ophobning af
væske i peritoneum
2) Hæmostase: standsning af blødning, som opstår ved læsion af kar.
i) primær (trombocytter og karvæg)
ii) sekundær hæmostase (koagulationsfaktorer)
Vaskulære lidelser - tilstande med svigt af primær og sekundær hæmostase (s. 132)
Primær hæmostase - trombocytter (A) + karvæg (B)
A) Trombocytabnormaliteter
i) trombocytopeni
ii) dysfunktion af trombocytter (erhvervet og kongenit)
B) Vaskulære tilstande - typer af blodning
i) Purpura: spontant opstået blødning i hud og/eller
slimhinde som petikkier (små, punktformede) og
ekkymoser (mere udbredte)
fx. aldersrelateret og vaskulitrelateret
ii) Småblødninger (medikamentbetinget fx.
glukokortikoid)
Sekundær hæmostase (koagulationsfaktorer)
- Erhvervede: fx. vitamin-K-mangel, manglende syntese af
fibrinogen
- Kongenitte, arvelige: Manglende syntese i leveren af fibrinogen og andre faktorer som faktor VIII, IX, VWF
Definer trombe?
Dannelse af en solid masse intravaskulært in vivo, bestående af blodets elementer: trombocytter, erytrocytter, leukocytter og fibrin.
Trombe: fra arteriesystemet –> infarkt (hyppig)Oftest i hjertet
Definer koagulation/koagel?
Størknen af blod uden for karbanen eller postmortalt
Definer embolus og nævn eksempler og deres typiske lokalisation?
Fremmedlegeme som føres fra en del af karsystemet til en anden del. Den bevæges med strømmen, indtil den pga. indsnævring i karlumen ikke kan komme videre.
1: Tromboemboli: hyppig
- Lungeemboli: med udgangspunkt i dybe vener (DVT), bækkenet, højre, hjertehalvdel. –> konsekvensen afhænger af størrelsen pga. den dobbelt blodforsyning. Fx. større emboli kan give infarkter, højresidigt hjertesvigt og død + Saddelembolus sidder i begge aa. pulmonale.
- Systemiske emoboli
2: Paradoks emboli: over i det arterielle systemiske kredsløb fx. via atrieseptumdefekt.
3: tumoremboli fx. metastaser
4: Luftemboli: traumer, kirurgi, dykkersyge mm.
5: fedtemboli: traumer
6: Aterosklerotisk debris: kolosterolemboli
7: Septisk emboli
8: Amnionvæske emboli ifb. fødsel
9: Fremmedlegeme, parasitter
Nævn årsager til blødning (hæmoragi) og hyppige kar/organer som rammes (5.12)
1: Ydre påvirkninger fx. knivlæsion eller andet traume –> overfladiske kar, ved større læsion også dybere kar.
2: Arterosklerose med svækkelse af karvæggen –> større arterier.
3: Medfødte misdannelser i karvæggen –> kar på hjertets basis
4: Hypertensive karpåvirkninger –> arterioler fx i i hjerne og nyre
5: vaskulitis –> mange typer kar og organer
6: Blødningstendens (hæmoragisk lidelse) fx. koagulationsdefekter eller maligne sygdomme –> mindre kar fx i led.
7: Hormonforstyrrelser: endometriet
8: Maligne tumorer, små og fragile tumorer –> blødning fra små kar i tumor.
Arteriosklerose (hårde arterier - “pastaen”)
Nævn og definer de 3 vækstforstyrrelser i karrene, og redegør for disse:
1) Aterosklerose (spagettien)
- Grader af aterosklerose: fatty streaks –> modent (stabil) plaque –> vulnabelt (ustabilt) plaque –> kompliceret plaque.
- Celletyper: endotelceller, makrofager (monocytter), glatte muskelceller, T-lymfocytter
- Risikofaktorer:
i) Modificerbare: dyslipidæmi (øget LDL), hypertension,
rygning (trombose), diabetes mellitus, fedme, kost,
ii) ikke modificerbare: tidl. event, familier anamnese,
alder, køn.
- komplikationer til aterosklerosen
i) Iskæmi
ii) Infarkt
iii) Anurisme: udvidelse af kar eller hjerte fx. aorta abd.,
bæranurismer, mikroanurismer, aortadissektion
iv) Hypertension
- Primær: arv, miljø, øget TPR, nedsat Na-udskillelse
og øget sympatisk aktivitet
- Sekundær: bestemt patologisk forklaring
2) Mönkebergs mediasklerose: pudsig tendens til forkalkning i tunica media = hårde arterier (ikke arterosklerose)
- Store og middelstore muskuløse arteriers media.
- Ofte ekstremiteterne, ældre personer, diabetikere, svært kronisk nyresygdom.
3) Hyalin arteriolosklerose
- Spøjst kollagen-aflejring inde i karrene
- Hypertension og diabetes.
Nævn 4 arvelige/kongenitte lidelser i karrene
1) Coarctatio aortae: forsnævring ofte ved ductus arteiosus udmunding i aorta thoracalis.
2) Pulmonal stenose: pulmonalostiet som er sammenvokset, skulle have været 3 klapper
3) Fibromuskulær dysplasi: 2/3 tilfælde perler på nyrearterierne
- sjælden, yngre kvinder,
4) Marfan: autosomal dominant arvelig sygdom associeret med abnormaliteter i mange organer.
- påfaldende lange tynde ekstremiteter og fingre (araknodactyli) + konkavt sternum og fuglebryst + evt. subluksation af øjets lense)
- tendenser: Aortadissektion, floppy-valve-syndrom (mistralklap stroma afficeres)
Nævn neoplastiske lidelser i hjertet - er de hyppige?
Generelt er neoplasi hjertet sjældent!
Benigne:
1) myksom (blød)
- hyppigste primætumor i hjertet
- arvelig form hos yngre (Carney syndrom)
- 90% lokaliseret i v. atrium.
- Stilket tumor, max 10 cm.
- potention embolikilde og mekanisk gnidning.
2) fibroelastom
Maligne:
1) Metasatser fra lunge og mamma
2) Sjældent primært sarkom (maligne)
Nævn 3 inflammatoriske lidelser i hjertet og typiske agens?
1) Endokarditis
- Disponerende faktorer: klapproteser, pacemarker, misdannelser, tandlægebehandling, kirurgi, stiknarkoman, immunsupprimerede.
- Infektiøs: bakterier (streptokokker, staffylokokker, enterokokker mm.) –> purulent reaktion
- Non-infektiøs: febris reumatika (led, hjerte..) –> senkomplikationer: klapfejl
2) Myokarditis: indåndes –> myokardiel inflammation med nekrose og/eller degeneration af kardiomyocytter.
- infektiøs: virus (enterovirus, adenovirus, evt. borrelia) –> lymfocytinfiltration
3) Perikarditis
- Infektiøs: virus og bakterier
- Non-infektiøs: AMI (nekrose i myokardiet –> betændelse), uræmisk (nyresvigt), neoplasi.
Hyppigheder af klinisk vigtige former for infarkt i hvilke 4 organer?
Hjerte: 15.000 pr. år (20% dødelighed umiddelbart efter)
Hjerne: 12.000 pr. år (20% i løbet af første måned)
Tarm: sjælden (høj dødelighed)
Nyre: hyppig (meget lav dødelighed)
EKSTRA: Faktorer der har betydning for udvikling af infarkt:
1) karforsyning er dobbelt (lever og lunge) eller endearterier (hjerte, nyre og milt)
2) Hastiheden, med hvilken okklusionen udvikles
3) Iltindholdet i blodet
- neuroner udvikler irriversible skader efter 3-4 min.
- myocytter 20-30 min.
4) Vævets følsomhed for hypoksi (hjerne og nyrens medulla)
Akut myokardieinfarkt (s. 173)
- Forekomst
- Ætiologi og risikofaktorer
- Patogenese
- Symptomer og kliniske fund
- Behandling og forløb
Forekomst
- 15.000 pr. år i DK, oftest mænd, 20% af alle dødsfald i DK
Ætiologi og risikofaktorer
- aterosklerose: hypertension, rygning, diabetes mellitus, hyperkolosterolæmi og dyslipidæmi.
Patogenese
- aterosklerotisk plaque i koronararterierne –> okklusion pga. 90% trombe og 10% karspasmer, emboli eller fx. vaskulitis.
- Indiferet arterie: a. coronaria dex. (30%), r. circumflexus (20%), r. interventricularis (50%
Symptomer og kliniske fund
- Akutte svære brystsmerter + evt. sved, kvalme, opkast, dyspnø
- tidl. angina pectoris
- Biomarkører: keratinkinase isoenzym MB, troponin T og troponin I, lactat dehydrogenase og myoglobin.
Behandling og forløb
- blodfortyndende, ballonudvidelse, koronar-bypass
Udvikling af de morfologiske forandringer i et AMI uden intervention i forskellige tidsintervaller (s. 174)
Op til 4 timer 4-24 timer 1-3 dage 3-7 dage 8-14 dage 3-8 uger
Op til 4 timer: ingen (EM: organeller ødelægges)
4-24 timer: Vævet bliver mørkere:
- koagulationsnekrose med kernepyknose, ødem, blødning, begyndende infiltrat af neutrofile granulocytter
1-3 dage: Gulligt væv
- regulær koagulationsnekrose med tab af kerne og tværstribning, infiltration med neu. granulocytter.
3-7 dage: gullig med rødlig hyperæmisk omkrans
- Opløsning af døde myofibriller, begyndende fagocytose med makrofager.
8-14 dage: gullig til rødgrå
- fagocytose af døde celler og dannelse af granulationsvæv.
3-8 uger gråhvidt
- øget fibrose med kolalgenaflejringer og nedsat cellularitet
Komplikationer til AMI (s. 177)
- Arytmier (første dage)
- Pludelig død (timer)
- Hjertesvigt (timer til uger)
- MItralsvigt (få dage pga. papillærmuskel dysfunktion eller ruptur)
- Myokardieruptur med hjertetaponade (3-5 dage pga. udbredt nekrose, hjertet bliver blødt)
- Perikarditis (2-4 dage pga. inflammation)
- Muraltrombe (dage til uger: abnorm endoteloverflade og nedsat bevægelighed af dele af myokardiet.
- Ventrikelanurisme (måneder pga udvidelse af kollagent arvæv)
- Dresslers syndrom (brystsmerter, feber og pleuravæske i uger til mdr. efter pga. autoimmun reaktion.)
Nævn nogle hyppige kongenitte hjertesygdomme inden-for inddelingen (s. 136):
- Venstre-højre-sidig-shunt
- Højre-venstre-shunt
- Obstruktive
- Andre
- Klapmidannelser
obs. persisterende ductus arteiosus udelades i skemaet
- shunting af blod fra a. pulmonalis –> arcus aorta
- især for tidligt fødte
Sygdom og hyppighed blandt kongenitte hjertesygdomme eks. klapmisdannelser, procentvis:
Venstre-højre-sidig-shunt
- Ventrikelseptumdefekt 40%
- Atrieseptumdefekt 10%
- Persisterende ductus arteriosus 7%
Højre-venstre-shunt
- Fallots tetralogi 5% (4 komponenter: ventrikelseptumdefekt + forskydning af aorta, så den modtager blod fra både højre og venstre ventrikel + stenose i pulmonalklap + højresidig ventrikelhypertrofi)
- Transposition 4%
Obstruktive
- Coarcatio aortae 5%
Andre 20%
Klapmidannelser
- bikuspid aortaklap 1,5% af levendefødte.
Udover aterosklerose, Mönkebergs mediasklerose og ateriolosklerose kan degenerative sygdomme i karrene være:
1) Anurisme
2) Aterosklerotisk aortaanurisme
3) Bæranurisme
4) Aortadissektion
Definer disse, deres inddeling, hvad der være årsag og evt. komplikationer:
1) Anurisme: dilation/udposning på kar
- disponerer: aterosklerose + hypertension
- oftest aorta abdominalis
- inddeling
i) erhvervede - hyppigste
ii) kongenitte
- skelnes mellem ægte og uægte
2) Aterosklerotisk aortaanurisme
- dilation på over 3 cm i diamter (mindre ektasi)
- incidensen stiger med alderen, ofte mænd, familiær historik.
- kompplikationer:
i) kompression af omgivelserne
ii) Perifer embolisering, grundet løsreven trombe eller
ateromatøst materiale med UE-iskæmi.
iii) Ruptur med retroperioneal blødning og mors.
3) Bæranurisme: cerebralt anurisme
- ofte kongenit defekt i arterievæggen (tunica media), som ved hypertension kan volde problemer.
- loklisation: hjernekarrenes bifurkaturer (omkring cirkulus Wilisi)
4) Aortadissektion (eks. på uægte “anurisme”)
- def: blod spalter karvæggen med dannelse af kanel (falsk lumen) i tunica media, orienteret parallelt i blodets retning.
- opstår pga. rift i aortas tunica intima
- Aldersrelateret og stressrelereret forandring i media + aterosklerose og hypertension ses i 75% tilfælde + Marfan syndrom.
Nævn 4 degenerative sygdomme i hjertet og hvilken er den hyppigst forekommende?
Kardiomyopatier er hjertemuskelsygdomme med ukendt årsag, flere er arveligt betingede
- Ofte livstruende hjertesvigt og behandles med transplantation.
- Husk: HARD
1: Hypertrofisk kardiomyopati
- hjertemusklen er fortykket (nogle gange kun dele ad muskulaturen, andre gange hele muskulaturen)
- insufficiens og arytmier på trods af normal pumpefunktion.
2: Arytmogen højre ventrikel kardiomyopati
- primært højre ventrikel, som er fyldt med fedt og bindevæv
- ofte unge mennesker (pludselig død)
3: Restriktiktiv kardiomyopati
- hjertemusklen er fyldt med bindevæv istedet for muskelvæv, hyalinaflejringer –> stift hjerte
4: Dilateret kardiomyopati - Hyppigste!
- dilateret, slapt og svært forstørret (op til 20 cm - normalt 12 cm)
Nævn typerne af klapsygdomme
Venstresidige:
- Klapsygdomme øger risikoen for infektiøs endokarditis.
1: mitralstenose
2: mitralinsufficiens - hyppigste klapfejl!
3: Aortastenose
- venstre ventrikelhypertrofi
4: Aortainsufficiens
Højresidige - sjældne
- tricuspidinsufficiens
- pulmonalklapfejl, ofte kongenitte
