Kap. 5 Kredsløbssystemet - karpatologi Flashcards
Nævn elementerne der indgår i Virchow’s triade, som har betydning for udvikling af trombose
1) Endotelbeskadigelse
- ændring/reduktion af karvæggens antikoagulatoriske egenskaber fx. arterosklerose
2) Hyperkoagubilitet
- Øget koagulationsevne fx polycytæmia vera, flere cancerformer.
3) Abnormal blodflow
- turbulens/nedsat flow ved arterosklerose)
Nævn de 5 differentialdiagnoser
1: Neoplastiske lidelser
2: Inflammation
3: Vaskulære lidelser
4: Vækseforstyrrelser
5: Arvelige/medfødte lidelser
Hvilke vigtige hjertesygdomme kan give ophav til disse hovedsymptomer (s. 127):
- Smerter
- Rytmeforstyrrelser
- Hjertesvigt
- Feber
- Pludselig død
- Smerter: iskæmi, AMI, perikarditis, myokarditis, aortadissektion.
- Rytmeforstyrrelser: Kardiomyopati, iskæmisk hjertesygdom, sygdomme i ledningsbundtet, ion-kanal-sygdomme.
- Hjertesvigt: Akut og kronisk iskæmisk hjertesygdom, klaplidelser, kongenitte hjertesygdomme, kardiomyopati.
- Feber: endokarditis, myokarditis, perikarditis, AMI
- Pludselig død: Infarkt, iskæmisk hjertesygdom, kardiomyopato, myokarditis, aortastenose, ion-kanal-sygdomme.
Undersøgelsesmetoder, som omfatter intracellulære makromolekyler, der forsvinder ud af alvorligt beskadigede myokardieceller ved iskæmi?
Troponin T, troponin I og kreatinkinase isoenzym EB
Neoplasier i karrene?
1: Hæmangiom (benign) i de små kapillære
- Malformation med blanding af alle mulige forskellige kar.
2: Lymfangiom og vaskulær malformation (snarere vækstforstyrrelse)
3: Angiosarkom (malign): ulcerazione og skorpedannelse
Inflammatoriske karlidelser, vaskulitis, inddeles efter hvilke kar de inficerer?
Infektiøs - betændelse i celler der angriber selve karvæggen.
i) Store arterier
- Kæmpecelleartritis: a. temporalis = artritis temporalis
med ukendt årsag), ofte ældre kvinder (70+)
ii) Mellemstore og små muskulære arterier:
- Polyartritis nodusa: mænd 30-50 år
- Kawasakis sygdom: børn, koronarkar
- Trombangitis obliterans (morbus Buerger)
iii) Små kar:
- Granulomatøs polyangiitis (Wegener’s): kar i øvre
respirationsvej og nyrekar, middelaldrende mænd
- Mikroskopisk polyanginitis: ofte i lunge, hud og
nyrens glomeruli –> danner fibrinoide nekroser
Non-infektiøs (autoimmunt)
i) primær
ii) sekundær
små kar:
- Schönlein-Hinochs purpura: især drengebørn
Generelle hæmodynamiske tilstande: definer og inddel (s. 130-132):
1) Hyperæmi og ødem
2) Hæmostase
1) Hyperæmi og ødem: øget mængde blod i organ/væv
- Inddeling:
i) Aktiv: dilation af arteriesystemet fx. fysisk aktivitet eller
inflammation
ii) Passiv: stase, som er venøs ophobning af blod
→ øget hydrostatisk tryk → ødem ved transudat
* Ødemer i ekstremiterne ved problemer ved højre
side af hjertet
* Ødemer i lungerne ved problem ved venstre side af
hjertet. fx. AMI, hvor der kan ses
hæmosiderofager/”hjertefejls-celler”
* Ascitis pga. portal hypertension: ophobning af
væske i peritoneum
2) Hæmostase: standsning af blødning, som opstår ved læsion af kar.
i) primær (trombocytter og karvæg)
ii) sekundær hæmostase (koagulationsfaktorer)
Vaskulære lidelser - tilstande med svigt af primær og sekundær hæmostase (s. 132)
Primær hæmostase - trombocytter (A) + karvæg (B)
A) Trombocytabnormaliteter
i) trombocytopeni
ii) dysfunktion af trombocytter (erhvervet og kongenit)
B) Vaskulære tilstande - typer af blodning
i) Purpura: spontant opstået blødning i hud og/eller
slimhinde som petikkier (små, punktformede) og
ekkymoser (mere udbredte)
fx. aldersrelateret og vaskulitrelateret
ii) Småblødninger (medikamentbetinget fx.
glukokortikoid)
Sekundær hæmostase (koagulationsfaktorer)
- Erhvervede: fx. vitamin-K-mangel, manglende syntese af
fibrinogen
- Kongenitte, arvelige: Manglende syntese i leveren af fibrinogen og andre faktorer som faktor VIII, IX, VWF
Definer trombe?
Dannelse af en solid masse intravaskulært in vivo, bestående af blodets elementer: trombocytter, erytrocytter, leukocytter og fibrin.
Trombe: fra arteriesystemet –> infarkt (hyppig)Oftest i hjertet
Definer koagulation/koagel?
Størknen af blod uden for karbanen eller postmortalt
Definer embolus og nævn eksempler og deres typiske lokalisation?
Fremmedlegeme som føres fra en del af karsystemet til en anden del. Den bevæges med strømmen, indtil den pga. indsnævring i karlumen ikke kan komme videre.
1: Tromboemboli: hyppig
- Lungeemboli: med udgangspunkt i dybe vener (DVT), bækkenet, højre, hjertehalvdel. –> konsekvensen afhænger af størrelsen pga. den dobbelt blodforsyning. Fx. større emboli kan give infarkter, højresidigt hjertesvigt og død + Saddelembolus sidder i begge aa. pulmonale.
- Systemiske emoboli
2: Paradoks emboli: over i det arterielle systemiske kredsløb fx. via atrieseptumdefekt.
3: tumoremboli fx. metastaser
4: Luftemboli: traumer, kirurgi, dykkersyge mm.
5: fedtemboli: traumer
6: Aterosklerotisk debris: kolosterolemboli
7: Septisk emboli
8: Amnionvæske emboli ifb. fødsel
9: Fremmedlegeme, parasitter
Nævn årsager til blødning (hæmoragi) og hyppige kar/organer som rammes (5.12)
1: Ydre påvirkninger fx. knivlæsion eller andet traume –> overfladiske kar, ved større læsion også dybere kar.
2: Arterosklerose med svækkelse af karvæggen –> større arterier.
3: Medfødte misdannelser i karvæggen –> kar på hjertets basis
4: Hypertensive karpåvirkninger –> arterioler fx i i hjerne og nyre
5: vaskulitis –> mange typer kar og organer
6: Blødningstendens (hæmoragisk lidelse) fx. koagulationsdefekter eller maligne sygdomme –> mindre kar fx i led.
7: Hormonforstyrrelser: endometriet
8: Maligne tumorer, små og fragile tumorer –> blødning fra små kar i tumor.
Arteriosklerose (hårde arterier - “pastaen”)
Nævn og definer de 3 vækstforstyrrelser i karrene, og redegør for disse:
1) Aterosklerose (spagettien)
- Grader af aterosklerose: fatty streaks –> modent (stabil) plaque –> vulnabelt (ustabilt) plaque –> kompliceret plaque.
- Celletyper: endotelceller, makrofager (monocytter), glatte muskelceller, T-lymfocytter
- Risikofaktorer:
i) Modificerbare: dyslipidæmi (øget LDL), hypertension,
rygning (trombose), diabetes mellitus, fedme, kost,
ii) ikke modificerbare: tidl. event, familier anamnese,
alder, køn.
- komplikationer til aterosklerosen
i) Iskæmi
ii) Infarkt
iii) Anurisme: udvidelse af kar eller hjerte fx. aorta abd.,
bæranurismer, mikroanurismer, aortadissektion
iv) Hypertension
- Primær: arv, miljø, øget TPR, nedsat Na-udskillelse
og øget sympatisk aktivitet
- Sekundær: bestemt patologisk forklaring
2) Mönkebergs mediasklerose: pudsig tendens til forkalkning i tunica media = hårde arterier (ikke arterosklerose)
- Store og middelstore muskuløse arteriers media.
- Ofte ekstremiteterne, ældre personer, diabetikere, svært kronisk nyresygdom.
3) Hyalin arteriolosklerose
- Spøjst kollagen-aflejring inde i karrene
- Hypertension og diabetes.
Nævn 4 arvelige/kongenitte lidelser i karrene
1) Coarctatio aortae: forsnævring ofte ved ductus arteiosus udmunding i aorta thoracalis.
2) Pulmonal stenose: pulmonalostiet som er sammenvokset, skulle have været 3 klapper
3) Fibromuskulær dysplasi: 2/3 tilfælde perler på nyrearterierne
- sjælden, yngre kvinder,
4) Marfan: autosomal dominant arvelig sygdom associeret med abnormaliteter i mange organer.
- påfaldende lange tynde ekstremiteter og fingre (araknodactyli) + konkavt sternum og fuglebryst + evt. subluksation af øjets lense)
- tendenser: Aortadissektion, floppy-valve-syndrom (mistralklap stroma afficeres)
Nævn neoplastiske lidelser i hjertet - er de hyppige?
Generelt er neoplasi hjertet sjældent!
Benigne:
1) myksom (blød)
- hyppigste primætumor i hjertet
- arvelig form hos yngre (Carney syndrom)
- 90% lokaliseret i v. atrium.
- Stilket tumor, max 10 cm.
- potention embolikilde og mekanisk gnidning.
2) fibroelastom
Maligne:
1) Metasatser fra lunge og mamma
2) Sjældent primært sarkom (maligne)
