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R1 - CLÍNICA > Síndromes endócrinas > Flashcards

Síndromes endócrinas Flashcards

1
Q

Como são divididas as causas da síndrome de Cushing?

A

ACTH independentes (primárias)

x

ACTH dependentes (secundárias)

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Q

Quais os achados laboratoriais da síndrome de Cushing?

A

Hiperglicemia,

alcalose metabólica hipocalêmica,

eosinopenia,

linfopenia

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3
Q

Síndrome de Cushing:

quais exames laboratoriais são utilizados para detectar excesso de cortisol?

A

1 - Teste da supressão com dexametasona (manhã);

2 - Cortisol urinário (24h);

3 - Cortisol salivar (noite).

Pelo menos 2 dos 3 devem ser positivos

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4
Q

Síndrome de Cushing:

após confirmado o hipercortisolismo, qual o próximo passo na investigação?

A

Dosagem do ACTH

(diferenciar causas ACTH dependentes x independentes)

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5
Q

Qual exame utilizado para investigar paciente com hipercortisolismo e ACTH aumentado?

A

Ressonância de sela túrcica

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6
Q

Qual exame utilizado para investigar paciente com hipercortisolismo e ACTH diminuído?

A

TC de abdome

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7
Q

Qual o tratamento de escolha na Doença de Cushing?

A

Ressescção transesfenoidal do adenoma

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8
Q

Como é dividida a insuficiência adrenal?

A

Primária (doença de Addison) x secundária

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9
Q

Qual a principal causa de insuficiência adrenal?

A

Secundária devido à retirada abrupta de corticoides

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10
Q

Cite as causas de insuficiência adrenal primária:

A

Adrenalite autoimune (principal),

infecções (HIV, tuberculose, micoses profundas),

infiltração (neoplasias, amiloidose)

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11
Q

Cite as causas de insuficiência adrenal secundária:

A

Suspensão abrupta do uso de corticoides

Hipopituitarismo

(síndrome de Sheeran, apoplexia hipofisária, tumores da hipófise e hipotálamo)

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12
Q

Qual a principal causa da síndrome de Cushing

A

Uso exógeno de glicocorticoides

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13
Q

Qual a diferença laboratorial entre insuficiência adrenal primária e secundária?

A

Primária: ACTH aumentado

Secundária: ACTH suprimido

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14
Q

Cite uma diferença clínica entre insuficiência adrenal primária e secundária:

A

A primária cursa com hiperpigmentação da pele e mucosas

(aumento do ACTH)

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15
Q

Cite as características da síndrome poliglandular autoimune tipo I?

A

Candidíase mucocutânea, hipoparatireoidismo, doença de Addison, anemia perniciosa, hepatite autoimune

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16
Q

Cite as características da síndrome poliglandular autoimune tipo II?

A

Doença de Addison, diabetes mellitus tipo 1, doença autoimune da tireoide (Graves ou Hashimoto), vitiligo

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17
Q

Como é a clínica da insuficiência adrenal?

A

Astenia, perda de peso, fraqueza, dor abdominal, vômitos, hipotensão, hipovolemia, redução da pilificação

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18
Q

Cite os achados laboratoriais da insuficiência adrenal?

A

Hipercalemia, hiponatremia, acidose metabólica, hipoglicemia, anemia, eosinofilia, aumento de linfócitos

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19
Q

Quais as manifestações da insuficiência adrenal aguda

(crise adrenal)

A

Choque hipovolêmico,

dor abdominal,

febre (simula abdome agudo),

alteração da consciência até coma

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20
Q

Quais exames utilizados para diagnosticar insuficiência adrenal?

A

Dosagem de cortisol pela manhã;

se dúvida -> teste da cortrosina

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21
Q

Insuficiência adrenal:

confirmada a deficiência de cortisol, qual o próximo passo?

A

Dosar ACTH plasmático

(diferenciar primário x secundário)

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22
Q

Qual a definição de hipercalcemia?

A

Cálcio sérico total > 10,5 mg/dl

OU

cálcio ionizado > 5,5 mg/dl

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23
Q

Causas da síndrome de Cushing ACTH independente:

A

Adenoma suprarrenal, carcinoma suprarrenal, hiperplasia suprarrenal

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24
Q

Quais as principais causas de hipercalcemia?

A

Hiperparatireoidismo primário e neoplasias

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25
Q

Quais as principais manifestações clínicas da hipercalcemia?

A

Poliúria, polidipsia, nefrolitíase, constipação, anorexia, náuseas e vômitos, fraqueza muscular, diminuição de reflexos tendinosos profundos, parestesias, estupor/coma, bradi ou taquicardia e hipertensão

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26
Q

Principais alterações eletrocardiográficas na hipercalcemia:

A

Intervalo QT curto, segmento ST curto ou ausente, ondas de Osborn (“pseudo-R” -> elevação do ponto J) e alargamento do intervalo PR

27
Q

Como e quando deve ser iniciada a terapêutica na hipercalcemia?

A

Deve ser iniciada quando houver uma dosagem de cálcio sérico total > 12 mg/dl ou na presença de sinais e sintomas

Tratamento:

hidratação venosa com soro fisiológico 0,9%;

diuréticos de alça (furosemida);

nos casos mais graves -> bifosfonados (ex: ácido zolendrânico ou pamidronato), calcitonina

28
Q

Qual a definição de hipocalcemia?

A

Cálcio sérico total

OU

cálcio ionizado

29
Q

Quais as principais causas de hipocalcemia?

A

Hipoparatireoidismo, deficiência de vitamina D, doença renal crônica e hiperfosfatemia

30
Q

Como é caracterizado os sinais e sintomas da hipocalcemia?

A

Tetania (espasmos carpopedais, cãibras), convulsões, hipotensão, irritabilidade, depressão, parestesias, mialgias, fraqueza muscular

31
Q

O sinal de Trousseau e de Chvostek fazem parte da semiologia da hipocalcemia. Como eles são caracterizados?

A

Sinal de Trousseau -> espasmo do carpo (abdução do polegar + flexão das metacarpofalangeanas) após insuflação do manguito no antebraço 20 mmHg acima da pressão arterial sistólica durante três minutos, essa manobra gera uma postura conhecida como “mão do porteiro”

Sinal de Chvostek -> contração do lábio superior e músculos ipsilaterais após percussão do nervo facial abaixo do arco zigomático

32
Q

Como é feito o diagnóstico de hiperparatireoidismo primário?

A

Hipercalcemia + aumento do PTH

33
Q

Quais as manifestações clínicas do hiperparatireoidismo primário?

A

Fraqueza muscular, cãibras, arritmias, alterações eletrocardiográficas, nefrolitíase, osteíte fibrosa cística, osteoporose, fraturas, sintomas gastrointestinais, calcifilaxia

34
Q

Causas da síndrome de Cushing ACTH dependente:

A

Doença de Cushing; secreção ectópica de ACTH

(ex.: carcinoma de pequenas células do pulmão - oat cell)

35
Q

Quais os achados laboratoriais do hiperparatireoidismo primário?

A

Hipercalcemia, anemia, aumento do VHS, hipofosfatemia, hipomagnesemia

36
Q

Cite alguns achados radiográficos do hiperparatireoidismo?

A

Reabsorção subperiosteal, lesão em sal e pimenta no crânio, coluna de Rugger Jersey, cistos ósseaos

37
Q

Qual o tratamento do hiperparatireoidismo primário?

A

Drogas calcimiméticas ou paratireoidectomia

38
Q

Cite algumas complicações da paratireoidectomia:

A

Falha terapêutica, hipocalcemia, rouquidão

39
Q

Qual a principal causa de hipoparatireoidismo?

A

Remoção cirúrgica das paratireoides

40
Q

Cite alguns sinais e sintomas do hipoparatireoidismo:

A

Manifestações da hipocalcemia:

parestesias, convulsões, tetania, sinal de Trousseau e Chvostek, arritmias

41
Q

Como é feito o diagnóstico do hipoparatireoidismo?

A

PTH baixo + hipocalcemia + hiperfosfatemia

42
Q

Como é feito o tratamento do hipoparatireoidismo?

A

Reposição de cálcio + vitamina D

43
Q

Cite algumas causas do hipopituitarismo de origem hipotalâmica:

A

Doenças com efeito de massa, sarcoidose, meningite tuberculosa

44
Q

Cite algumas causas do hipopituitarismo de origem hipofisária:

A

Doenças com efeito de massa, irragiação, síndrome de Sheeran, apoplexia, doenças infiltrativas

45
Q

No que consiste a doença de Cushing?

A

Adenoma hipofisário produtor de ACTH

46
Q

Qual a clínica da hipopituitarismo?

A

Depende de qual setor da hipófise é acometido

47
Q

Cite as causas de hiperprolactinemia?

A

Gravidez, atividade física intensa, estimulação mamária, drogas, prolactinoma, hipotireoidismo

48
Q

Pesquisar hipotireoidismo faz parte da investigação da hiperprolactinemia?

A

VERDADEIRO

49
Q

Quais as drogas podem causar hiperprolactinemia?

A

Metoclopramida, tricíclicos, inibidores seletivos da recaptação da serotonina, haloperidol, verapamil, estrogênio

50
Q

Qual a clínica da hiperprolactinemia?

A

Galactorreia, hipogonadismo - oligo/amenorreia, redução da libido, impotência sexual, rarefação de pelos

51
Q

Qual é o tratamento de escolha dos prolactinomas?

A

Cabergolina

52
Q

Quando deve ser indicada a cirurgia transesfenoidal para tratamento do prolactinoma?

A

Ausência de resposta com terapia medicamentosa

53
Q

Qual a epidemiologia da acromegalia?

A

Homens em torno dos 45 anos

54
Q

Quais as causas da acromegalia?

A

Adenoma hipofisário produtor de GH (mais comum), produção ectópica de GH (tumores)

55
Q

Qual a clínica da acromegalia?

A

Crescimento de mãos e pés, fácies acromegálica, artrite de mãos, pés e quadril, hipertrofia ventricular esquerda

56
Q

Cite a clínica clássica da síndrome de Cushing:

A

Obesidade centrípeta, estrias violáceas, giba de búfalo, fácies cushingoide, hipertensão arterial, atrofia cutânea, hirsutismo, alterações neuropsiquiátricas, sexuais, osteopenia e osteoporose

57
Q

Como é caracterizada a fácies acromegálica?

A

Macrognatismo, prognatismo, bossas frontais, aumento de lábios e nariz

58
Q

Quais achados laboratoriais da acromegalia?

A

Aumento de GH e IGF-1

59
Q

Quais as opções terapêuticas para acromegalia?

A

Cirurgia transesfenoidal, octreotide

60
Q

Qual a principal causa de hiperparatireoidismo primário?

A

Adenoma de paratireoide produtor de PTH

61
Q

Quais os achados da facies cushingoide?

A

Face em lua cheia, pletora facial, gibosidade supraclavicular

62
Q

Quais as alterações neuropsiquiátricas da síndrome de Cushing?

A

Labilidade emocional, depressão, insônia, psicose, alterações cognitivas

63
Q

Cite algumas alterações sexuais da síndrome de Cushing:

A

Amenorreia (anovulatória), impotência sexual, redução da libido, virilização em mulheres (sugere carcinoma adrenal)

64
Q
A

R1 - CLÍNICA (27 decks)

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