Distúrbios Tubulares e Intersticiais Flashcards

1
Q

Quando devemos suspeitar dos distúrbios tubulointersticiais?

A

Quadro clínico predominado por distúrbios da concentração urinária (isostenúria + poliúria) e do equilíbrio ácidobásico e hidroeletrolítico (acidose metabólica hiperclorêmica + hipocalemia)

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Q

Qual o nome do distúrbio hereditário do túbulo contorcido distal, comum em crianças a partir de seis anos e adolescentes, com quadro clínico brando, caracterizado por alcalose metabólica, hipocalemia, hipermagnesiúria e hipomagnesemia?

A

Síndrome de Gitelman

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3
Q

Síndrome de Bartter X Síndrome de Gitelman:

A

Síndrome de Bartter: ocorre em menores de seis anos; distúrbio da concentração urinária (poliúria e polidipsia); hipercalciúria; hipocalcemia

Síndrome de Gitelman: ocorre em maiores de seis anos e adolescentes; não tem distúrbio da concentração urinária; hipocalciúria; hipermagnesiúria; hipomagnesemia

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4
Q

Quais as principais características clínicas e laboratoriais da síndrome de Liddle?

A

Hipertensão + Hipocalemia + Alcalose metabólica + Hipoaldosteronismo

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5
Q

Julgue a afirmativa a seguir: “A necrose tubular aguda é a causa mais comum de injúria renal aguda nos pacientes hospitalizados, criticamente doentes, internados em UTI.”

A

VERDADEIRO

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6
Q

Quais os principais marcos de indicação de recuperação da função renal na necrose tubular aguda (NTA)?

A

Poliúria e redução das escórias nitrogenadas (isso geralmente ocorre após 7-21 dias após a NTA)

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7
Q

Qual a causa mais frequente da necrose tubular aguda?

A

Isquêmica

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8
Q

Quais os principais fármacos causadores de necrose tubular aguda não oligúrica?

A

Aminoglicosídeos (principal), anfotericina B, cisplatina, aciclovir

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9
Q

Quais os principais fármacos causadores de necrose tubular aguda oligúrica?

A

Contraste iodado, ciclosporina e tacrolimus

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10
Q

Principais distúrbios eletrolíticos causados pelo uso dos aminoglicosídeos:

A

Hipocalemia e hipomagnesemia

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11
Q

Quais os principais distúrbios eletrolíticos e ácido-basicos causados pelo uso da anfotericina B?

A

Acidose tubular renal tipo I, hipocalemia e hipomagnesemia

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12
Q

Quais as principais alterações laboratoriais presentes nos distúrbios do néfron proximal?

A

Glicosúria, aminoacidúria, cistinúria, fosfatúria e bicarbonatúria

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13
Q

Quais os principais fatores de risco para a nefropatia induzida por contraste?

A

Hipovolemia; Insuficiência renal crônica prévia (principal); Mieloma múltiplo; Diabetes mellitus; Insuficiência cardíaca

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14
Q

Quais as principais medidas terapêuticas na nefropatia induzida por contraste?

A

Uso de contraste não iônico de baixa osmolaridade; Soro fisiológico antes/durante/depois do exame (principal!); Bicarbonato de sódio e N-acetilcisteína (ambas são medidas controversas na literatura)

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15
Q

Quais os principais fatores de risco para a necrose cortical aguda?

A

Sepse e complicações obstétricas (síndrome de HELLP, aborto séptico, descolamento prematuro de placenta)

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16
Q

Tríade clássica da necrose cortical aguda:

A

Anúria + Hematúria + Lombalgia

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17
Q

Quais as principais manifestações clínicas e laboratoriais presentes na rabdomiólise?

A

Mialgia generalizada; Fraqueza muscular; Aumento das enzimas musculares; Hipercalemia; Hiperfosfatemia; Hipocalcemia; Acidose metabólica de ânion-gap elevado; Hiperuricemia; Mioglobinúria

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18
Q

Quais as principais complicações da rabdomiólise?

A

Distúrbios eletrolíticos; Disfunção hepática; Injúria renal aguda; Coagulação intravascular disseminada (CIVD); Síndrome compartimental

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19
Q

Como deve ser feito o tratamento da rabdomiólise?

A

Reposição volêmica agressiva e precoce; Manitol; Bicarbonato de sódio endovenoso; Correção dos distúrbios eletrolíticos; Diálise (se refratário ao tratamento)

20
Q

Qual a conduta, em relação ao uso de estatina, quando ela causa rabdomiólise?

A

Proibição do uso de qualquer droga dessa classe daí em diante

*OBS: caso a CPK ultrapasse o valor de 10x o limite superior da normalidade, sem ainda ter causado rabdomiólise, a estatina deve ser suspensa

21
Q

Quais as alterações laboratoriais encontradas na síndrome da lise tumoral?

A

Hipercalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, hiperuricemia

22
Q

Quais são as formas de profilaxia da síndrome de lise tumoral?

A

Hidratação vigorosa, alopurinol e rasburicase

23
Q

Quais os principais distúrbios do néfron proximal?

A

Acidose tubular renal tipo II e Síndrome de Fanconi

24
Q

Quais as principais neoplasias relacionadas com a síndrome de lise tumoral?

A

Neoplasias hematológicas (principalmente linfoma de Burkitt e leucemia linfoide aguda)

25
Q

Qual a principal causa de nefrite intersticial aguda?

A

Medicamentosa

26
Q

Quais medicamentos causam a nefrite intersticial aguda?

A

Penicilinas, cefalosporinas, sulfa, rifampicina, AINEs, fenitoína, diuréticos tiazídicos e furosemida, cimetidina, alopurinol, inibidores da bomba de prótions, indinavir

27
Q

Quais as manifestações clínicas gerais da nefrite intersticial aguda?

A

Injúria renal aguda oligúrica + dor lombar + manifestações da etiologia de base

28
Q

Como são as manifestações clínicas da nefrite intersticial aguda farmacoinduzida?

A

Febre, rash cutâneo, eosinofilia, eosinofilúria, cilindros leucocitários

29
Q

Como tratar a nefrite intersticial aguda farmacoinduzida?

A

Retirar a medicação que causou + corticoide caso não haja melhora

30
Q

Ciclofosfamida pode ser usada para tratar nefrite intersticial aguda?

A

Sim, quando não responde ao tratamento com corticoide

31
Q

Qual a principal forma de nefrite intersticial crônica?

A

Nefropatia obstrutiva: hiperplasia prostática benigna, tumores, bexiga neurogênica, refluxo vesicoureteral

32
Q

Doenças sistêmicas podem causar nefrite intersticial crônica. Cite algumas:

A

Lúpus, síndrome de Sjogren, sarcoidose, mieloma múltiplo, anemia falciforme

33
Q

Como é o quadro clínico da nefrite intersticial crônica?

A

Acidose tubular renal, poliúria, anemia, hipertensão arterial

34
Q

Quais as principais características clínicas e laboratoriais da síndrome de Fanconi?

A

Bicarbonatúria (acidose tubular renal tipo II e hipocalemia) + Aminoacidúria + Glicosúria sem hiperglicemia + Hiperuricosúria (leva à hipouricemia) + Hiperfosfatúria (acarreta em raquitismo ou osteomalácia)

35
Q

Cite algumas causas de necrose de papila renal:

A

Anemia falciforme, pielonefrite, nefropatia por analgésicos, diabetes e nefropatia obstrutiva

36
Q

Quais as principais manifestações clínicas da necrose de papila renal?

A

Dor lombar, disúria, hematúria macroscópica, proteinúria

37
Q

Qual o método indicado para o diagnóstico de necrose de papila renal?

A

Urografia excretora

38
Q

Como é a história natural do ateroembolismo por colesterol?

A

Insuficiência renal após realização de exames arteriais invasivos

39
Q

Qual alteração leucocitária é encontrada no ateroembolismo por colesterol?

A

Eosinofilia

40
Q

Cite algumas manifestações extrarrenais do ateroembolismo por colesterol:

A

Livedo reticular, isquemia de extremidades, placas de Hollenhorst na retina

41
Q

Qual a principal causa de síndrome de Fanconi nos adultos?

A

Mieloma múltiplo

42
Q

Quais as duas principais causas de deficiência da reabsorção no ramo ascendente espesso da alça de Henle?

A

Uso de diuréticos de alça e síndrome de Bartter

43
Q

Complete a lacuna a seguir: “A …………………………………………………é comum em crianças menores de seis anos e seu achados típicos são o retardo do crescimento, poliúria e polidipsia, alcalose metabólica, hipocalemia, hipercalciúria e hipocalcemia.”

A

Síndrome de Bartter

44
Q

Qual o tratamento da Síndrome de Bartter?

A

AINE + Espironolactona ou Amilorida

45
Q

Quais os principais distúrbios do néfron distal?

A

Acidose tubular renal tipo I e tipo IV; Síndrome de Gitelman; Síndrome de Liddle; Diabetes insipidus nefrogênico; Nefropatia perdedora de sal

46
Q
A