Síndrome Metabólica II (Diabetes) Flashcards

1
Q

No estado pós prandial, predominam-se quais hormônios no controle do metabolismo?

A

Hormônios anabolizantes

Principal: insulina

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2
Q

No período de jejum, quais são os hormônios que predominam no controle metabólico? Onde são produzidos?

4

A

Hormônios catabolizantes

São eles:
1. GH: produzido na hipófise
2. Cortisol: produzido no córtex da suprarrenal
3. Adrenalina: produzido na medula da suprarrenal
4. Glucagon: produzido pelas células alfa pancreáticas

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3
Q

Na diabetes, portanto, qual o estado metabólico predominante? Por quê?

A

Estado permanente de catabolismo, devido ao fato de que ocorre uma deficiência absoluta e/ou relativa na produção de insulina. Com isso, as móleculas de glicose não adentram as células, e o corpo necessita lançar mão de outras vias metabólicas para gerar energia.

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4
Q

Quais são as principais vias alternativas de obtenção de energia?

A
  1. Glicogenólise
  2. Gliconeogênese
    - A partir de aminoácidos
    - A partir de ácidos graxos (formação de corpos cetônicos)
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5
Q

Como definir que o paciente apresenta Diabetes tipo 1?

A

Dosagem dos níveis de insulina abaixo do valor de referência para a idade;

OU

Dosagem de peptídeo C < 0,1

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6
Q

O que é o peptídeo C?

A

Uma molécula liberada na corrente sanguínea quando há a liberação endócrina de insulina pelo pâncreas.

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7
Q

Quais os autoanticorpos estão relacionados ao desenvolvimento de DM1?

3

A
  1. Anti-ICA
  2. Anti-GAD
  3. Anti-IA2

Mnemônico: IH CAGADIA

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8
Q

Qual o quadro clínico da DM1?

A
  1. Polidipsia
  2. Poliúria
  3. Polifagia
  4. Emagrecimento
  5. Cetoacidose

Doença dos Polis

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9
Q

Como é o quadro clínico da DM2?

A

Paciente típico: obeso, >45 anos

Quadro se inicia com complicações.

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10
Q

Como é feito o diagnóstico de diabetes?

A

São necessários duas das medidas abaixo para fechar o diagnóstico:

  1. Glicemia de jejum ≥ 126
  2. TOTG ≥200 após 2h
  3. HbA1c ≥ 6,5%

Ou

  • Glicemia ao acaso ≥ 200 (1 medida) + sintomas típicos
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11
Q

Como é feito o diagnóstico de pré diabetes?

A
  1. GJ 100 - 126
  2. TOTG 140 - 199
  3. HbA1c 5,7% - 6,4%

Necessário apenas uma medida para definir pré diabetes

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12
Q

Como realizar o rastreamento populacional para diabetes?

A
  • Todos com ≥ 45 anos; OU
  • IMC ≥ 25 + fator de risco

Fatores de risco:
1. Sedentarismo
2. SOP
3. Dislipidemia
4. Hfam positiva

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13
Q

De quanto em quanto tempo deve ser realizado o rastreamento populacional do diabetes?

A

A cada 3 anos

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14
Q

Quais os alvos terapêuticos no tratamento da diabetes?

3 itens observados

A
  1. HbA1c < 7%
  2. Glicemia capilar pré prandial: 80-130
  3. Glicemia capilar pós prandial: <180
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15
Q

Como definir esquema de insulinoterapia pra paciente com DM1?

Considerando o cenário de SUS

A

Dose: 0,5 - 1 U/kg/dia
- 50% da dose: NPH
- outros 50% da dose: regular

NPH
- 2/3 da dose diária de NPH pela manhã
- 1/3 da dose diária de NPH antes de dormir

Regular
- Dividir igualmente as doses 30min antes das 3 principais refeições do dia: café da manhã, almoço e jantar

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16
Q

Quanto tempo demora para o início do efeito da NPH?

A

2 - 4 h

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17
Q

Quanto tempo demora para o pico de ação da NPH?

A

4 - 10 h

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18
Q

Quanto tempo demora para iniciar a ação da Regular?

A

30 - 60 min

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19
Q

Quanto tempo dura para chegar ao pico de ação da Regular?

A

2 - 4h

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20
Q

Em caso de substituir a NPH por outra insulina de longa duração, qual escolher? Quais as vantagens dessa outra insulina?

A

Glardina / Degludeca / Detemir

Ação dessas insulinas duram durante todo o dia

Vantagens:
- Facilidade posológica
- Menos risco de dar hipoglicemia (não fazem picos)

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21
Q

Qual insulina é responsável pela glicemia de jejum pela manhã?

A

NPH da noite

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22
Q

Qual insulina é responsável pela glicemia pré almoço?

A

Regular pela manhã

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23
Q

Qual insulina é responsável pela glicemia pré jantar?

A

NPH pela manhã

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24
Q

Qual insulina é responsável pela glicemia antes de dormir?

A

Regular da noite

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25
Quais os principais responsáveis pela hiperglicemia matinal? | 2
1. Fenômeno do Alvorecer 2. Fenômeno de Somogyi
26
Quais as características do Fenômeno do Alvorecer?
- GH faz seu pico fisiológico na madrugada, elevando os níveis de insulina - Nesse caso, temos uma dose de NPH baixa ou ineficiente, que não consegue contrabalancear a elevação da glicemia pelo GH
27
Quais as características do Efeito Somogyi?
- NPH em altas doses na madrugada, período em que o paciente se encontra em jejum. - Nesse caso, há hipoglicemia na madrugada, e o paciente geralmente relata pesadelos constantes, sudorese etc.
28
Como diferenciar o Fenômeno da Alvorada com o Efeito Somogyi?
Dosagem de glicemia às 3h da manhã
29
Como corrigir o Fenômeno da Alvorada e o Efeito Somogyi?
Fenômeno da Alvorada: administrar NPH mais tarde Efeito Somogyi: admnistrar NPH mais tarde, ou reduzir NPH, ou fazer lanche antes de dormir
30
Em um paciente que irá iniciar terapia medicamentosa anti-diabética, qual droga é a de escolha?
Metformina
31
Paciente com diabetes descontrolada + doença aterosclerótica, qual a conduta?
Associar Análogo do GLP1 ou Inibidor SGLT2
32
Em um paciente obeso com DM2 descompensado e em uso de Metformina, qual a conduta?
Medicamentos que reduzem o peso: Associar análogo do GLP1 ou inibidor do SGLT2
33
Paciente idoso frágil, diabético descompensado. Qual medicamento NÃO usar para evitar quedas?
Medicamentos que aumentam secreção de insulina: 1. Sulfonilureias 2. Glinidas
34
Paciente diabético descompensado em uso de metformina, desempregado. Qual medicamento usar?
Preocupação com CUSTO - Sulfonilureias - Glitazonas
35
Como é feito o diagnóstico de CAD? | 3
1. Glicemia >250 2. Cetonúria ou cetonemia 3. pH <7,3 / HCO3 <15
36
Qual o achado gasométrico da CAD?
Acidose metabólica com ânion gap aumentado
37
Qual a clínica de CAD?
- Dor abdominal - Náuseas e vômitos - Respiração de Kussmaul (hiperventilação compensatória) - Leucocitose
38
Qual o principal diagnóstico diferencial de CAD?
Pancreatite aguda
39
A CAD é mais comum em quais pacientes?
Pacientes com DM1. É uma doença que tipicamente surge pela AUSÊNCIA de insulina.
40
Como é feito o tratamento da CAD?
1. Volume - SF 0,9% 1L na 1ª hora 2. Insulina - Insulina Regular em bolus na 1ª hora (0,1U/kg) + - Insulina Regular em BIC (0,1U/kg) - Glicemia < 250 : associar Soro Glicosado 5% ao SF 0,9% 3. Potássio - K > 5,2 : administrar insulina - K entre 3,3 e 5,2: repor K + insulina - K <3,3 : repor K (adiar insulina) Reposição: 20-30 mEq KCl | Mnemônico VIP
41
Como corrigir o Na+ nesses casos?
Na corrigido = somar 1,6 para cada 100 mg/dL de glicose acima da normalidade (normalidade = até 100 mg/dL)
42
Quando fazer reposição de HCO3?
pH <6,9 Fazer 100 mEq de HCO3
43
Quais os alvos terapêuticos da CAD?
Glicemia <200 + 2 dos seguintes critérios: 1. pH >7,3 2. AG <12 3. HCO3 >15 Abaixar glicemia em um ritmo de 50-70 mg/dL/h
44
Quais as possíveis complicações da CAD?
**T:** Trombose **E:** Edema cerebral **M:** Mucormicose **Hipo:** Hipocalemia | Mnemônico: TEM Hipo
45
Como é feito o diagnóstico do Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar (EHH)?
- Glicemia >600 - Osmolaridade >320 - pH >7,3 - HCO3 >18
46
Como é feito o cálculo de Osmolaridade Plasmática?
Osmolaridade = 2 Na + Glicose/18 + Ur/6
47
Como é feito o tratamento do EHH?
O mesmo da CAD, porém com enfoque maior na hidratação do paciente | Mnemônico VIP
48
Como é feito o rastreamento de LOAs na diabetes?
DM1: 5 anos após o diagnóstico DM2: na ocasião do diagnóstico Repetir anualmente
49
Para o rastreio de retinopatia diabética, quais são os achados que sugerem lesão **não proliferativa**?
Em ordem de surgimento (das mais precoces às mais tardias) 1. Microaneurisma 2. Exsudato duro 3. Hemorragia em chama de vela 4. Mancha algodonosa 5. Veias em rosário | Mnemônico: "Mico duro chama algodão de rosa"
50
Para o rastreio de retinopatia diabética, quais são os achados que sugerem lesão **proliferativa**? Qual o tratamento?
Neovascularização Tratamento: - Anti VEGF - Fotocoagulação
51
No rastreio da nefropatia diabética, níveis de ____ na urina superiores a ____ indicam ____ . Já níveis de ____ superiores a ____ indicam ____ , ou seja, excreção acentuadamente aumentada.
No rastreio da nefropatia diabética, níveis de **albumina** na urina superiores a **30 mg/g** indicam **microalbuminúria** . Já níveis de **albumina** superiores a **300mg/g** indicam **macroalbuminúria** , ou seja, excreção acentuadamente aumentada.
52
Qual a lesão **mais comum** na biópsia de paciente com nefropatia diabética?
Glomeruloesclerose **difusa**
53
Qual a lesão **mais específica** na biópsia de paciente com nefropatia diabética?
Glomeruloesclerose **nodular** (Kimmelstiel-Wilson)
54
Qual o tratamento para neuropatia periférica diabética?
Existem 3 possibilidades terapêuticas principais: - Pregabalina - Duloxetina - Amitriptilina
55
Qual o medicamento tem como efeito adverso causar CAD normoglicêmica?
Inibidores da SGLT2
56
Quais os medicamentos que possuem maior eficiência na redução da glicemia (redução de 1 a 2%)?
Metformina e Sulfonilureias
57
Qual o Mecanismo de Ação da Metformina?
Mecanismo de ação: Reduz gliconeogênese hepática e aumenta a captação muscular de glicose
58
Quais as vantagens de se utilizar Metformina? | 4
1. Potente redutor da glicemia (1-2%) 2. Benefício cardiovascular 3. Não causa ganho de peso 4. Baixo custo
59
Quais os efeitos adversos da Metformina? | 3
1. Alterações em TGI 2. Deficiência de B12 3. Acidose lática
60
Qual o mecanismo de ação das Sulfonilureias?
Estimulam a secreção de insulina pelas céls beta pancreáticas
61
Quais as vantagens de se utilizar sulfonilureias? | 2
1. Potente redutor da glicemia (1-2%) 2. Redução do risco de complicações microvasculares
62
Quais os efeitos adversos das sulfonilureias? | 2
1. Hipoglicemia 2. Ganho de peso
63
Qual o mecanismo de ação das Glitazonas?
Absorção muscular de glicose
64
Quais os efeitos adversos das glitazonas? | 3
1. Aumento de peso 2. Retenção de sal 3. Risco de fraturas
65
Quais as vantagens de se utilizar as Glitazonas? | 2
1. Melhora no perfil lipídico 2. Raramente causa hipoglicemia
66
Qual o mecanismo de ação da acarbose?
Redução da absorção intestinal de glicose
67
Qual o principal efeito da acarbose?
Redução da glicemia pós prandial
68
Qual os principais efeitos adversos da acarbose? | 1
- Alterações em TGI (flatulência e diarreia)
69
Qual o mecanismo dos inibidores da DDP4?
Inibem a enzima DDP4, responsável por degradar as incretinas
70
Quais as vantagens em se utilizar iDDP4? | 3
1. Segurança 2. Raramente causa hipoglicemia
71
Quais as principais desvantagens do uso de iDDP4? | 2
1. Neutras para peso 2. Aumento de internação por IC
72
Quais os efeitos dos aGLP1 no organismo? | 4
1. Aumento da secreção de insulina dependente de glicose 2. Redução da liberação de glucagon 3. Aumento da saciedade 4. Retarda esvaziamento gástrico
73
Qual o mecanismo de ação dos aGLP1? | 4
1. Aumento da secreção de insulina dependente de glicose 2. Redução da liberação de glucagon 3. Aumento da saciedade 4. Retarda esvaziamento gástrico
74
Quais as vantagens de se utilizar aGLP1? | 4
1. Redução de peso 2. Redução de PA 3. Benefício CV 4. Redução de albuminúria 5. Raramente causa hipoglicemia
75
Quais os efeitos adversos do aGLP1? | 2
1. Aumento de FC 2. Pancreatite aguda
76
Qual o mecanismo de ação dos iSGLT2?
Inibição da reabsorção tubular de glicose no túbulo proximal
77
Quais as vantagens de se utilizar iSGLT2? | 6
1. Benefício CV 2. Redução de internação por IC 3. Benefício renal 4. Redução de peso 5. Redução da PA 6. Raramente causa hipoglicemia
78
Quais os efeitos adversos do iSGLT2? | 2
1. Infecção urinária 2. Cetoacidose normoglicêmica
79
Em caso de preparo de insulina regular e NPH na mesma seringa, qual deve ser aspirada primeiro? Por quê?
Aspirar primeiro a regular, depois a NPH. Isso evita que o frasco seja contaminado pela NPH, visto que os cristais de NPH podem entrar no frasco da regular, ocasionando redução da sua atividade.
80
Quando está indicado prescrever metformina para pré diabéticos? | 5 critérios
1. Idade <60 anos 2. IMC >35 3. Mulheres com histórico de diabetes gestacional 4. Síndrome metabólica (incluindo dislipidemia e HAS) 5. GJ >110
81
Qual possível complicação está associada à reposição de bicarbonato em pacientes com CAD? (sobretudo aqueles sem indicação precisa) | 2
Acidose cerebral paradoxal e edema cerebral