Doenças da Suprarrenal e das Paratireoides Flashcards

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1
Q

Correlacione o local de produção com o hormônio:

1) Glomerular
2) Fasciculada
3) Reticular
4) Medular

//

A) Cortisol
B) Aldosterona
C) Catecolaminas
D) Androgênios

A

1 - B (Glomerular: Aldosterona)
2 - A (Fasciculada: Cortisol)
3 - D (Reticular: Androgênios)
4 - C (Medular: Catecolaminas)

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2
Q

Quais as principais causas de hiperaldosteronismo primário?

A
  1. Adenoma de suprarrenal (Doença de Conn)
  2. Hiperplasia bilateral (mais comum)
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3
Q

Qual a clínica de um paciente com hiperaldosteronismo primário?

A
  1. HAS refratária e grave
  2. Hipervolemia, HiperNa
  3. HipoK
  4. Alcalose metabólica
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4
Q

Como é feito o diagnóstico de Hiperaldosteronismo primário?

A
  1. Dosagem de Renina (baixa) e Aldosterona (alta) –> Avaliar o eixo RAA
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Q

Qual o tratamento para Hiperaldo primário?

A
  • Hiperplasia: espironolactona (inicialmente) / refratário: cirurgia
  • Adenoma: cirurgia (adrenalectomia)
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6
Q

Quais as principais causas de Sd de Cushing?

(5)

A
  1. Iatrogenia
  2. Adenoma de hipófise
  3. Secreção ectópica de ACTH (carcinoma OAT cell, carcinoma medular de tireoide)
  4. Adenoma de suprarrenal / Hiperplasia adrenal
  5. Carcinoma de suprarrenal
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7
Q

Quais são as causas de Sd de Cushing ACTH dependentes e ACTH independentes?

A

ACTH DEPENDENTES
- Adenoma de hipófise
- Secreção ectópica de ACTH

ACTH INDEPENDENTES
- Adenoma de suprarrenal / hiperplasia adrenal
- Carcinoma de suprarrenal

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8
Q

Qual a clínica da Sd de Cushing (passando por todos os sistemas)?

7 sistemas

A

Neuropsiquiátrico:
- Labilidade emocional, irritação, estresse, ansiedade, depressão

Composição corporal:
- Obesidade central
- Faceis em lua cheia
- Corcova de búfalo
- Crianças: retardo no crescimento

Pele e fâneros:
- Estrias violáceas
- Hirsutismo

ACV:
- HAS

Renal:
- HipoK
- Alcalose metabólica
- Litíase renal

Musculoesquelético:
- Fraqueza muscular
- Osteopenia por hipoCalcemia

Metabólico:
- Hiperglicemia
- Hipertrigliceridemia

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9
Q

Quais os exames de screening para o diagnóstico de Sd de Cushing?

3

A
  1. Cortisol ao amanhecer após dexametasona noturna
    - Positivo: cortisol alto pela manhã
  2. Cortisol urinário 24h
  3. Cortisol salivar da meia-noite
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10
Q

Quando e como prosseguir após os exames de screening na investigação da Sd de Cushing?

A

Quando prosseguir: 2 testes positivos

Como: dosar ACTH
a) ACTH alto:
- RM de sela túrcica
- Supressão de eixo com dexametasona (cortisol baixo: dç de Cushing / cortisol alto: ACTH ectópico)
- Dosar CRH: cortisol e ACTH altos na Dç de Cushing

b) ACTH baixo:
- TC de abdome

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11
Q

No Feocromocitoma hereditário, quais as suas possíveis associações clínicas?

A

Tumores neuroendócrinos NEM 2

NEM 2 A:
- Carcinoma Medular de Tireoide + Feo + Hiperparatireoidismo

NEM 2 B:
- CMT + Feo + Neuromas de mucosa + Sd de Marfan

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12
Q

Quais as principais causas de insuficiência adrenal primária e secundária, respectivamente?

A

Primária: Dç de Addison
Secundária: suspensão abrupta de corticoterapia

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13
Q

Quais as principais diferenças clínicas entre a insuficiência adrenal primária e secundária?

A

Primária: insuficiência de toda a glândula adrenal, levando a níveis reduzidos de aldosterona e aumento de ACTH
Com isso,
- HipoNa, HiperK, Acidose metabólica
- Manchas melanocíticas

Secundária: interrupção do eixo (ACTH diminuído, cortisol diminuído)

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14
Q

Como é feito o tratamento da insuficiência adrenal primária? e da secundária?

A

Primária: repor hormônios faltantes
- Cortisol: Hidrocortisona
- Aldosterona: Fludrocortisona

Secundária: repor corticoide
- Hidrocortisona

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15
Q

Qual a causa da Hiperplasia adrenal congênita?

A

Déficit congênito da enzima 21-hidroxilase, responsável por converter colesterol em aldosterona e cortisol. Com isso, todo o colesterol é deslocado para a produção de androgênios.

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16
Q

Como é classificada clinicamente a Hiperplasia adrenal congênita?

A

Grave: perdedora de sal + virilização
- Clínica: RN com vômitos, hipoNa, hiperK, acidose, genitália atípica

Moderada: apenas efeitos na virilização
- Genitália atípica

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17
Q

Qual o principal diagnóstico diferencial da Hiperplasia adrenal congênita? Como difereciá-las?

A

Estenose hipertrófica de piloro.

RN com vômitos incoercíveis após o nascimento sempre pensar nessas duas hipóteses: hiperplasia adrenal congênita e estenose hipertrófica de piloro.

Diferenciação:
- Hiperplasia: vômitos + hiperK + acidose
- Estenose: vômitos + hipoK + alcalose

18
Q

Como é feito o diagnóstico da hiperplasia adrenal congênita?

A

Dosagem da enzima 17-hidroxi-progesterona, que converte colesterol na formação dos androgênios (valores aumentados = teste positivo)

19
Q

Como é feito o controle do metabolismo do Cálcio pelo PTH?

A
  • Reabsorção de Ca+2 ósseo
  • Redução da excreção de Ca+2 urinário
  • Ativação renal da Vit. D
20
Q

Como é feito o metabolismo do Fosfato (PO4-)?

A

PTH: aumenta excreção renal de PO4
Vit D: diminui excreção renal de PO4

21
Q

Descreva os níveis de Ca+2 e PO4- nas comorbidades citadas abaixo:

1) Hiperparatireoidismo primário
2) Hipoparatireoidismo primário
3) Intoxicação por Vit D
4) Deficiência de Vit D

A

1) Hiperparatireoidismo primário
- Ca+2 ↑↑↑
- PO4- ↓↓↓

2) Hipoparatireoidismo primário
- Ca+2 ↓↓↓
- PO4- ↑↑↑

3) Intoxicação por Vit D
- Ca+2 ↑↑↑
- PO4- ↑↑↑

4) Deficiência de Vit D
- Ca+2 ↓↓↓
- PO4- ↓↓↓

22
Q

Quais as principais causas de hiperpara primário?

A

1) Adenoma de paratireoides
2) NEM 2 (CMT + Feo + HiperPara Primário)
3) Carcinoma

23
Q

Qual a clínica do Hiperparatireoidismo primário?

A

Assintomático na maioria das vezes

24
Q

Qual a complicação mais comum do Hiperparatireoidismo primário?

A

Nefrolitíase

25
Q

Quais as indicações de se realizar paratireoidectomia no hiperpara primário?

A
  1. Sintomáticos
  2. Assintomáticos com algum dos critérios:
    MNEMÔNICO CARO
    - Ca sérico >1mg/dL acima do VR
    - Age <50 anos
    - Rim: Ca urinário >400mg/dia; Clearence de Cr <60; Nefrolitíase
    - Osso: osteoporose
26
Q

Qual a principal complicação da paratireoidectomia?

A

Hipocalcemia

27
Q

Quais os achados laboratoriais do hiperparatireoidismo secundário e terciário?

A

HiperPara 2º:
- PTH ↑↑↑
- Ca ↑ ou normal
- PO4 ↑↑↑
- Vit D ↓↓↓

HiperPara 3º: calcemia independente dos níveis de PTH
- PTH ↑↑↑
- Ca ↑↑↑
- PO4 ↑↑↑
- Vit D ↓↓↓

28
Q

Qual a principal causa de hipopara primário?

A

Lesão cirúrgica pós tireoidectomia

29
Q

O que é o sinal de Chvostek? Encontrado em qual doença?

A

Contração dos músculos faciais ipsilaterais após percussão do n. facial

Hipopara primário

30
Q

O que é o sinal de Trousseau? Encontrado em qual doença?

A

Espasmo da mão após insuflação de manguito 20mmHg acima da PAS

Hipopara primário

31
Q

Quais os achados laboratoriais do hipopara primário?

A

PTH ↓↓↓
Ca ↓↓↓
PO4 ↑↑↑

32
Q

Como é feito o tratamento da hipercalcemia sintomática?

A
  1. Hidratação
  2. Diurético de Alça
  3. Bisfosfonatos
33
Q

Quais as principais condições relacionadas à hipercalcemia?

A

Juntas correspondem a 90% dos casos

  • Hiperparatireoidismo primário: PTH ↑ , Ca ↑
  • Neoplasias: PTH ↓ , Ca ↑
34
Q

Quais as manifestações típicas da Doença de Graves?

3

A

Tríade clássica:
1. Exoftalmia
2. Mixedema pré tibial
3. Acropatia (baqueteamento dos dedos)

35
Q

Qual exame é recomendado para se avaliar a localização do hiperparatireoidismo primário?

A

Cintolografia com sestamibi

36
Q

Quais os exames recomendados para se avaliar disfunção em paciente com hiperparatireoidismo primário?

2

A

Densitometria óssea e radiografia de coluna

37
Q

Como é feito o tratamento da hipocalcemia?

A
  1. Reposição de cálcio (bisfosfonatos)
  2. Reposição de vit D
38
Q

Como é feito o preparo pré operatório dos pacientes com feocromocitoma?

A

Alfa bloqueador por 10 a 14 dias

39
Q

Qual medicamento evitar no preparo pré operatorio de pacientes com feocromocitoma?

A

B2 antagonista, por risco de hipertensão grave (bloqueia a ação vasodilatadora)

40
Q

Quais exames laboratoriais e de imagem solicitar diante de paciente com suspeita de feocromocitoma?

1 / 2

A

Laboratorial:
- Metanefrinas urinárias

Imagem:
- TC de abdome
- Cintolografia com MIBG (marcador específico)

41
Q

Doenças granulomatosas são um importante diagnóstico diferencial de ______ ____ , pois cursam com ________ . Na fisiopatologia dessas doenças, há o acúmulo de macrófagos nos ______. Sabe-se que os macrófagos são potenciais produtores de ________ , o que explica a ______ .

A

Doenças granulomatosas são um importante diagnóstico diferencial de hiperparatireoidismo primário , pois cursam com hipercalcemia . Na fisiopatologia dessas doenças, há o acúmulo de macrófagos nos granulomas. Sabe-se que os macrófagos são potenciais produtores de vitamina D , o que explica a hipercalcemia .

42
Q

Cite 3 doenças granulomatosas que podem cursar com hipercalcemia:

A
  1. Histoplasmose
  2. Tuberculose
  3. Sarcoidose