Reumatoid artrit Flashcards
Hvad er reumatoid artritis?
Lokalisation af inflammation
RA er en systemtisk inflammatorisk sygdom karakteriseret ved symmetrisk deformitet perifere polyartritis.
Inflammation typisk i synoviale led: Kan resultere i irreversibel led destruktion.
Ekstra artikulær involvering af bl.a. hjerte/lunge (2-3 fold risiko). Autoimmunitet er mest typisk.
Hvilket køn er mest i risiko for RA?
Kvinder - life time risiko 3,6%
Mænd - 1,7 %
Andre tilstande relateret til RA?
Organpåvirkning
– Noduli rheumatici – Vaskulitis – Keratoconjunctivitis sicca – Muscle wasting – Osteoporose – Pleuritis – Diffus Interstitiel Lung Disease – Chronic Obstructive Lung Disease – Pericarditis – Ischemic Heart Disease – Heart Failure
Hvor mange autoimmune sygdom findes der?
Mere end 100
Incidens i DK for RA?
Ca. 2200 cases pr. år i DK.
Hvilke befolkningsgrupper er mest ramt af RA?
In all etnic groups ‐ Prævalens
• Nigerianske landområder 0%
• Pima Indianerne 5,3%
•Europa/Nordamerika 1,5%
• Evereybody at risk, fra juvenile to elderly
• Most frequent women (> 60 years
–> 2‐3:1)
Hvor stor en betydning har genetik/miljø på RA?
Genetik: Minor betydning
Miljø: Rygning øger
RA og mortalitet?
Mortalitet er øget sammenlignet med generelle population.
Forbedret over generationerne - mortalitets gap er ved at blive udlignet hos RA pt’er og generelle population.
Typiske symptomer hos RA patienter?
Morgenstivhed
Symmetriske polyartritisk involvering
- Led hævelse/smerte
- Små led
- Forværret
funktion
Hvilket klassifikationsssystem bruger man til RA?
ACR/EULAR 2010
Hvad går ACR/EULAR ud på?
Klassifikationssystem til RA. Deles op i fire dele.
Led involvering og distribution: 0-5 points.
Serology: 0-3 points
(Negativ for RA og ACPA - 0 point.
Lav positiv for RA og ACPA - 2 points.
Høj positiv for RA og ACPA - 3 points.)
Akut fase reaktanter: 0-1 point
(Normal CRP og ESR eller unormal CRP og ESR)
Symptom varighed: 0-1 point
(<6 uger eller >6 uger).
Hvad er ESR?
Erytrocyt sedimentations rate.
Algoritme for RA?
> 1 hævet led
Hvis ja –> kan det forklares ved anden lidelse?
Hvis nej –> Ser man typisk RA erosion ved røntgen?
Hvis ja –> Klassifer som RA
Hvis nej –> Anmode om klassifaktions kriterier for RA.
Hvor meget led destruktion ser man hos ubehandlet RA patienter?
10% efter 3 måneder.
40% efter 1 år.
60-90% efter 2 år.
Hvornår har man RA?
> 1 hævet led og en signifikant klinisk historie der udelukker andre lidelser. Point score over 6 ved ACR er diagnostisk.
Hvordan inddeles DMARDs?
Syntetiske, biosimilær og biologiske
biosimilært lægemiddel: ny version af et allerede eksisterende biologisk lægemiddel (referencelægemidlet)
Hvilke typer biologiske DMARDs findes der?
Mod TNF, IL-6-R, IL-6, CD80 og CD86 (t celler) og CD20 (b celler)
Hvilke typer syntetiske DMARDs findes der?
Unknown target (methotrexate), tangeret syntetiske (JAK 1 og JAK2 - baricitinib) og JAK1-3 - tofacitinib)
Hvad er IgM-RF?
Autoantistoffer imod Fc-fragmenter på IgG. 75-90% af RA pt’er er RF positive. Ca. 50% af patienterne udvikler antistofferne før diagnose.
Hvad er anti CCP (ACPA)?
Autoantistoffer mod citrullinholdige peptider. Hos specificitet for RA. Kan findes uden RA. Tidlig udifferentieret artritis kan være positv for anti CCP
–> tidlig diagnostik
af RA.
Hvad er antinukleære antistoffer?
Imod nukleære komponenter. Set i systematiske bindevævs lidelser. Ses hos 25% af RA patienter.
Behandling af RA?
Kirurgisk Patientinformation Fysioterapi Ergoterapi Rehabilitering Psykologisk Farmakologisk - Analgetisk - NSAID - DMARDs - Steorider - Biologisk
Første linje behandling mod RA?
Anti-TNF-alfa, tocilizumab eller abatacept
Anden linje behandling mod RA?
Anti‐TNF‐alfa, tocilizumab, abatacept, rituximab eller
JAK inhibitor
Hvor ofte revideres behandlingen?
Hver 3-4. måned og trappes op ved utilstrækkelig effekt.
Man går hhv. til metotrexhat og ellers til biologiske behandling med kombination med MTX.
Hvornår overvejes nedtrapning ved remission?
Efter 1-2 års remission.
Hvad er den bedste kombi af farmaka ifølge RCT’er ved forebyggelse af led destruktion?
MTX + intra-artikulære glukokortikoider + CyA
Hvordan udredes RA?
- Blodprøve (CRP og ESR) + serologi (ACPA og IgM-RF)
- Røntgen
- Ultralyd
- MRI
UL og MRI er bedre end røntgen til at detektere synovialvæske og knogle erosion.
RA og lunge comorbiditet?
Øget sandsynlighed for interstitielle lungelidelser og KOL. Mortalitetsraten er øget hos patienter med KOL og RA.(både one year og den kumulative risiko)
Patogenesen ved RA?
Mulighed for RA
-> Risikofaktorer, genetik, epigenetiske forandringer, rygning, mikrobiota, kvindekøn, vestlig diet, etniske faktorer.
Preklinisk RA
-> Post-transitionelle modifikationer, tab af immuntolerans ved mukøse sites. Autoantistof formation.
Tidlig RA og diagnosticeret RA
-> Ekspandering af autoantistof profil.
