Osteoartrose

Question 1

Hvad er osteoartrose?

Answer 1

“joint failure”

Degenerativ sygdom, konsekvens af aldersbetinget ændringer, genetisk disposition og abnormal biomekaniske krafter som fører til led svigt.

Question 2

Sympterne ved osteoartrose?

Answer 2

Først:
- Smerter efter anstrengelse.

Senere:
- Belastningstriaden
1) Igangsætningsbesvær
2)
Lindring efter let aktivitet
3)
Forværring ved yderligere belastning.

Fremskreden:
- Hvilesmerte, natlige smerter.
- Ledsmerter
- Bevægeindskrænkning(smerter, ledkapselsskrumpning, randosteofytter).
- Skurren.
- Hævelse
- Ledskred og fejlstilling
- Tab af muskelkraft.
- Manglende kontrol af leddet, hvilket fører til skader.

Question 3

Epidemiologien bag osteoartrose?

Answer 3

Angiber alle ledtyper.
Lette kønsforskelle i lokalisationen.
Radiologiske forandringer tiltager
med alderen:
30 år: < 10 %.
50 år: Ca. 50%.
80 år: 90-100%.
Cirka halvdelen af tilfældene er
symptomgivende.

Question 4

Ætiologien bag osteoartrose?

Answer 4

• Alder
• Arvelig disposition
• Overvægt
• Tidligere ledskade
• Fejlbelastning

Question 5

Hvordan ser osteoartrose ud på røntgen?

Answer 5

Afsmalnet ledspalte.

Subkondral sklerosering

Osteofytdannelse

Subkondrale cyster

Deformitet.

Question 6

Patologiske forandringer ved artrose?

Answer 6

Remodellering af knogle, sclerose og cystedannelse.

Ledkapselfortykkelse

Bruskdestruktion

Synovitis, ledhindeirritation

Osteofytter, udvækster.

Question 7

Individuel disposition til OA?

Answer 7

Race, køn alder.

Genetik

Overvægt

Humorale fakotrer

Bone mineral density

Biomekaniske forholde: Belastning, malalignment, traumer

Question 8

Kliniske problemer ved osteoartrose?

Answer 8

Destruktionen er advanceret når det bliver spottet på x ray eller MRI.

Ingen effektive terapeutiske agenter i denne sene stadie.

Question 9

Fremtidige kliniske strategier ved OA?

Answer 9

Udvikle nye metoder for tidlig diagnostik

Identificere mekanismer for tidlig stadier af brusk destruktion.

Question 10

Hvordan virker aggrecan i brusken?

Answer 10

Danner aggregater med hyaluronan og link protein

Question 11

Molekylære markører i led sygdomme?

Answer 11

Synovial membran –> MMP’s, cytokiner

Meniscus –> COMP, asporin

Knogle-Brusk –> BSP, osteoadherin

Knogle –> Osteocalcin

Brusk –> COMP, CILP, aggrecan, col2+9, matrillin

BSP og Osteocalcin er især vigtige

Question 12

Hvad kan udløse inflammation i led?

Answer 12

Fragmenter af matrix molekyler frigjort ved skader.

Influere cellerne til receptor (integrin, HS,) binding

Innate immun respons (komplement, TLR, integrin) –> FMOD aktiverer den klassiske og COMP the alternative signalvej –> grafmenter i SF –> cytokin produktion, TNF-alfa, IL1, IL6.

Disse kan bruges som diagnosemarkører også.

Question 13

Hvilke indgangsvinkler skal udvikles som kan bruges til behandling af OA fra er molekylært perspektiv?

Answer 13

Udvikle inhibitorer for binding til og aktivering af faktorer af komplementsystemet.
Brug celle specifikke ligander til at modulere celle aktivitet.

Brug markører til tidlig diagnostik, og sygdomsmonitorering.

Question 14

Fedme og OA?

Answer 14

Fedme er en af de mest potente risikofaktorer for nye tilfælder, øget incidens, af OA.

Fedme som risikofaktor for progression af OA –> ikke rapporteret konsistent nok. Generelt er studierne for smalle.

Question 15

Knogledensitet og OA?

Answer 15

Studier viser højere knogle densitet hos OA end hos kontroller. Ydermere viser 2 studier højere incidens, men ikke større progression når OA først er fastlagt.

Question 16

Hvad viser MOST studiet?

Answer 16

At fedme og høj knogle densitet øger incidens signifikant men ikke risikoen for øget progression.

Og siden man behandler folk når de får lidelsen er progression vigtigt klinisk

Svært at finde risikofkatorer for progression af OA.

Question 17

Malalignment og OA progression?

Answer 17

Varus –> 3,5 fold øget risiko for median progression

Valgus –> 3,8 fold øget risiko for lateral progression

Question 18

Hvordan inddeles OA?

Answer 18

Primær

Sekundær
- Traumer

• Kongenit malformationer
• Metaboliske sygdomme: Hæmokromatose, wilsons
• Endokrine: Akromegali, adipositas
• Knoglesygdomme: mb. paget
• Inflammatoriske sygdomme: RA, infektiøs artrit

Question 19

Behandling af OA?

Answer 19

Information
- Rådgivning, opmuntring, afstemning af forventninger

Træning
- Vægttab. Vedligeholde aktiv og passiv bevægelighed samt muskelstyrke. Fysioterapi.

Ergoterapi
- Indretning af arbejdspladsen. Færdighedstræning. Hjælpemidler, stok osv.

Svage analgetika
- Evt. periodisk NSAID.

Infektion med kortikoid

Adjuverende behandling (ex. depression)

Operation
- Alloplastik
- Korrektion af fejlstillinger
- Artodese.

Question 20

Forebyggelse af OA?

Answer 20

Vægtreduktion og fysisk aktivitet

Question 21

Hvad er GLA:D?

Answer 21

Uddannelse og træning til alle, der har ondt i hofter eller knæ. Baseret på den nyeste viden tilbydes træningen af uddannede fysioterapeuter der er tilknyttet GLA:D.

Question 22

Hvordan foregår GLA:D?

Answer 22

Undersøgelse hos fysioterapeut –>

Dem der opfylder kriterier for deltagelse udfylder baseline målinger
–>

Patientuddannelse:
Første session, hvad er sygdommen, risikofaktorer, symptomer og introduktion til behandling.

Anden session, Træning, coping, selvhjælp og hverdag

Tredje session, Artroseinformater om at leve med artrose.
–>

Deltagerens valg:

Seks ugers neuromuskulær træning (NEMEX) på hold to gange om ugen

eller

Seks ugers NEMEX hjemme to gange om ugen
–>

Opfølgning:

Efter 3 måneder –> gennemgår samme målinger som ved baseline

Efter 12 måneder –> Udfyldelse af spørgesskema online eller pr. brev.

Patienterne er generelt glade efter 3 måneder, fordi det motiverer til træning.

Question 23

Hvilken non opiode analgetika bruges og hvorfor?

Answer 23

• Paracetamol er første

• NSAID kan forsøges ved manglende effekt
af paracetamol.

• Forskellige typer af NSAID har samme smertestillende effekt

• Det billigste NSAID-præparat bør vælges.

• NSAID- behandling skal indledes med rekommanderende doser - øgning af dosis medfører kun en beskeden øgning af effekten på bekostning af stærkt øget frekvens af bivirkninger.

• Hvis der ikke er væsentlig effekt af NSAID efter 1 uge bør behandlingen standses.

• Langtidsbehandling
(>6 uger) har begrænset effekt og frarådes.

• Hyppigheden af bivirkninger ved de
forskellige NSAID adskiller sig ikke
væsentlig fra hinanden.

• NSAID behandlingen af patienter med tilstedeværende risikofaktorer bør kun ske på særligt skærpet indikation.

• NSAID – behandling af patienter med øget risiko for GI bivirkninger bør man enten supplere med misoprostol, protonpumpehæmmer eller H2 antagonister.

• Cox-2-hæmmere bør kun benyttes
undtagelsesvis og slet ikke til patienter med manifest
kardiovaskulær sygdom (Ib).

• Lokal anvendelse af NSAID medfører en
end placebo og kan over kort tid give samme smertelindring
som NSAID i tablet. Korttidsbehandlingen kan forøges men langtidsbehandlingen kan ikke anbefales.

Question 24

Indikationer for opioide analgetika?

Answer 24

Disse kan overvejes ved svigt af anden behandling. Valg af præparat bør afpasses efter pt’s behov.

Indikationen bør nøje overvejes pga.

1) Risikoen for bivirkninger, specielt hos ældre.

2) Afhængighed.

Question 25

Indikationer for i.a. steoridinjektion?

Answer 25

Kan ikke anbefales som gentagende behandling, men bør kun anvendes i særlige tilfælde med opblussen med et inflammatorisk præg.

Question 26

Indikationer for glukosamin?

Answer 26

Ingen sikker virkning på smerter og funktionsniveau ved AO og kan ikke anbefales.

Ingen farlige bivirkninger heller.

Question 27

Indikationer for i.a. hyaluronsyreinfektion?

Answer 27

Hyaluron givet som injektion ved knæartrose har ingen eller kun beskeden effekt og kan derfor ikke anbefales.

Der er ingen bivirkninger heller.

Question 28

Sammenfatning af OA.

Answer 28

OA afficerer hele leddet - ikke brusk alene.

Diagnosen hviler på klinik og understøttes af røntgen fund.

Der er effektive non farmakologiske og medikamentelle behandlingsmuligheder. GLA:D især er vigtig.t.

kirurgisk behandling er indiceret ved utilstrækkelig effekt af konservativ behandling.